5-2015中国胶质瘤诊断和治疗指南放疗-0530
第五章放射治疗
第一节高级别胶质瘤
恶性胶质瘤术后放疗对生存有益。Kristiansen等[14]和Walker等[15]的两个多中心III 期临床试验结果表明：术后放疗组比支持治疗组有生存时间的延长（I级证据）。采用3D-CRT或IMRT技术可较好地保护正常脑组织，推高放疗剂量未显示生存优势。。随着新一代烷化剂TMZ在治疗恶性胶质瘤中的作用，TMZ同步放化疗加辅助化疗联合治疗已经成为恶性胶质瘤的标准治疗。
常规分割X线外照射
术后早期放疗能有效提高恶性胶质瘤的疗效。恶性胶质瘤的生存时间与放疗开始时间密切相关（II级证据）。
目前常用的放疗总剂量为54~60 Gy，1.8~2Gy/次,分割30~33次。Walker等对按脑瘤协作组（Brain Tumor Cooperative Group，BTCG）和[16]（I级证据）。Bleehen等通过大数据的分析结果都显示总剂量60 Gy对生存期有明显的优势（12月:9月，P=0.007）[17]（I级证据）。近年来也有临床中心对于Ⅲ级星形细胞瘤患者或者病灶范围较广泛的患者采取稍降低总剂量和分次剂量的治疗策略，以降低放射治疗的后期反应，具体如下：55.8~59.4Gy，1.8Gy/次，共31~33次，或者57Gy，1.9Gy/次，共30次。数据显示大分割放疗对高龄GBM患者是有效可行的，常用的大分割方式：34Gy/10次，或者40.05Gy/15次，或者50Gy/20次。研究显示应用放射外科或腔内后装加量与常规的外照射相比较并无任何生存优势。
来自CBTRU2005~2009年（2012年）的数据显示，GBM的高发年龄段是在65~84岁，随之而来的是多项针对高龄GBM患者治疗的研究。（EORTC？，RTOG？）NCCN 指南中对以70岁老年患者为界的研究结果显示：老年患者能够耐受同步放化疗+辅助化疗，也可以承受大分割放疗，具体治疗方案的选择主要取决于：年龄、和KPS评分。
①年龄＞70岁、KPS＜60，可选择大分割放疗，或单用TMZ化疗，或支持对症治疗。②年龄＞70岁、KPS＞60，可选择大分割放疗，或标准TMZ同步放化疗+辅助化疗，或者大分割的TMZ同步放化疗+辅助化疗。③年龄≤70岁、KPS≥60，可选择标准TMZ同步放化疗+辅助化疗，④年龄≤70岁、KPS＜60，可选择标准放疗/大分割放疗，或TMZ 单药化疗，姑息支持治疗
Shahed.N等对GBM患者进行了剂量递增和多治疗的研究，得出结论是：这部分患者年龄和手术切除率与PFS密切相关，而年龄、手术切除率、KPS评分以及MGMT的甲基化状态与OS密切相关，高剂量的放射治疗并不能改善大部切除术后患者的PFS和OS。美国肿瘤放射治疗组（RTOG）和东部肿瘤协作组（ECOG）的临床研究也证实了高剂量与标准剂量治疗比较，无显著生存差别（I级证据）。
常规放疗总剂量大于60 Gy，未显现益处。
尽管3D-CRT或IMRT具有提高靶区适形度，更好地保护正常组织，可给予更高的放疗剂量，而且不增加周围组织危险的优势，但这些提高剂量方法的疗效尚未得到证实，在应用时应慎重总之目前仍强烈推荐采用常规分割的X线外照射，总剂量通常为54~60 Gy。
2. 靶区的确定
GBM有广泛播散可能，目前尚缺乏有效的预测转移和播散工具，多个研究结果提示全脑放疗与局部放疗相比并没有体现生存优势，相反带来更多的放射性脑损伤，多个研究中心仍推荐局部放疗为GBM的治疗靶区范围。
目前有关高级别胶质瘤放射治疗靶区的确定有争议，争议的焦点主要是最初的临床靶区（CTV1）是否需要包瘤周的水肿区。RTOG推荐CTV1需包括瘤周水肿区外2 cm 区域，给予46 Gy；缩野的CTV2需在GTV外扩2 cm，剂量至60 Gy[26]。欧洲癌症研究和治疗组织（EORTC）推荐的CTV设定并不强调一定要包所有瘤周水肿区。最新的III期临床试验RTOG 0525/EORTC26052-22053的结果经COX分析显示：总生存时间（OS）与所采用的两种放疗靶区设定方法（EORTC/RTOG）无关[27]。
最近两项关于GBM放疗靶区设定的研究表明，CTV1过大并不能减少射野边缘或野外复发率，反而会增加脑受照体积[28]（II级证据）Shahed el.在进行剂量递增的试验时对靶区的限定如下：GTV1=术后术腔周围的强化灶区，GTV2=术后T2 Flair异常信号区（包括水肿区），两者分别向外扩展1~2CM分别得到CTV1和CTV2，无论CTV1还是CTV2应在放射治疗医师根据解剖结构进行修正后分别产生CTV1s和CTV2s，在此基础上外扩0.3~0.5cm即PTV1s和PTV2s。推荐PTV1s的剂量60Gy，PTV2s的剂量45~50Gy。总之，靶区勾画中放疗医生对靶区范围的修正非常重要，除了避开正常重要结构外，还应参考术前MRI，帮助区分术后改变和肿瘤残留。
放疗和TMZ同步应用
(1) GBM：强烈推荐TMZ 75 mg/m2化疗同步放疗，继6个周期的TMZ化疗。在放疗中和放疗后应用TMZ，显著延长了患者的生存，这一现象在MGMT基因启动子甲基化的患者中最明显。同时也有文献报道，MGMT基因启动子甲基化的GBM患者其TMZ治疗效果受P53表达影响，因此在GBM综合治疗中要充分考虑分子遗传学的变化（参见GBM化疗）。
(2) AA，AO，AOA：I/II期试验初步显示了TMZ在治疗WHO III 级肿瘤的作用（II
级证据）。1p和19q杂合性缺失的患者对化疗和放疗更敏感,预后更好已被研究证实。Li 等研究表明，IDH1突变也影响AO、AOA的预后。但即使在这类患者中，仍未确定联合化放疗比单纯放疗有生存优势，目前研究TMZ、放疗、1P/19q三者关系的2项大型
临床随机试验正在进行中。
AA由于其生物学行为和GBM非常相似，治疗策略上可推荐STUPP方案（参照GBM）。AO、AOA应根据患者具体情况，包括一般状态、分子生物学标记、治疗需求等采用个体化治疗策略，治疗选择包括术后单纯放疗，放疗结合TMZ同步和（或）辅助化疗等。治疗效果的影像学评估
胶质瘤经放/化疗后，可出现多种影像学变化，如无进展，早期进展，假性进展，复发，放射性坏死等特别是联合TMZ同步治疗后，常很快出现原有增强病灶体积变大，或出现新的增强病灶，未经治疗即可逐渐消退，表现在影像上酷似肿瘤进展，有学者称此现象
为假性进展。
假性进展属于与治疗相关的反应，与肿瘤进展无关，发生率与放疗剂量有关。假性进展的发生多见于治疗结束后2个月内，且多无临床症状和体征，多数假性进展病变即
使不予治疗也可缩小或保持稳定。
MGMT低表达者假性进展发生率明显高于高表达者。TMZ联合放疗后假性进展发生率约有21%~31%。
临床症状和体征的变化不能预测复发和假性进展。由于胶质瘤放化疗后包括假性进展、复发和坏死等多种反应的并存，使PW、MRS、PET等影像学检查有限。必要时应活检。对早期无体征和临床症状的进展性影像学病变，原则上应继续使用TMZ辅助化疗，并密切随访脑MRI。如患者有明显临床症状，或增强病灶短期快速增大，需对症脱水治疗改善症状，并考虑手术干预。
GBM复发后的再放疗
目前复发GBM的再放疗尚缺乏有力证据。基于回顾性的一系列病例报告，再次放
疗应使用高、精、准的放疗技术，进行分次立体定向放疗。作为姑息治疗的手段，应选择KPS评分较高、而复发的病灶较小的患者。
第二节低级别胶质瘤
低级别胶质瘤根据其病理类型分为WHO I和II级。WHO I级的病理类型主要为毛细胞性星形细胞瘤，，预后最好。WHO II级的病理类型主要包括弥漫性星形细胞瘤、少突-星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤，成人多见，其预后因病理类型不同而变化较大，10年总生存率分别为17%~49%。手术是治疗LGG的重要手段，但对术后放疗的最佳时机和远期放射性神经毒性的风险一直存在争议。目前通常的做法是根据患者预后风险性高低来制订治疗策略。本节主要讨论WHOⅡ级的胶质瘤的放疗。
1. 影响预后的因素
以EORTC 22844试验数据建立了临床预后因素模型，经EORTC 22845试验数据验证和证实，年龄≥40岁、星形细胞瘤、肿瘤最大径≥6 cm、肿瘤跨中线和术前神经功能缺损是独立的预后不良影响因素，按这些因素建立的低危组和高危组，其中位OS时间分别为7.7年和3.2年（I级证据），见表3。这一结果也被另一项大型多中心研究（Intergroup 86-72-51）所证实[191]（I级证据）。此外，1p和19q杂合性缺失（LOH）是少突来源的LGG 患者预后较好的独立预后因素[40]（I级证据）。2015版NCCN指南将预后因素进行了简化，仅保留了年龄40岁的界限和手术全切与否两个条件，①低风险组：年龄≤40岁，肿瘤全切。两者全具备。②高风险组：年龄＞40岁，或者肿瘤次全切除。两者具备其一。
手术是LGG的首选治疗方法
2．放疗时机
对低级别胶质瘤手术切除后早期放疗还是观察存有不同的意见。目前前瞻性随机对照研究显示术后早期放疗可明显延长患者的PFS，但对OS并无明显改善（I级证据）。在EORTC主持的多中心随机对照III期临床研究（EORTC 22845）中，将术后患者被随机分为早期放疗组（即术后不超过8周给予放疗）和延迟放疗组（即术后选择观察，待肿瘤进展时给予放疗），结果显示早期放疗组的PFS比延迟放疗组延长了2年（5.3年对3.4年，P<0.0001），癫痫控制率提高了16%（75%对59%，P=0.0329)，但两组OS无显著差异（7.4年对7.2年，P＝0.872）。，对于年纪（≤40岁）较轻且没有神经功能缺失的预后较好患者，延迟放疗还是有争议的。对术后延迟放疗的患者密切随访非常重要。对年龄较大（＞40岁）且术后有残留（未全切除的）预后较差的患者，术后尽早放疗还是意见一致的，因
这组患者的存活率与间变星形细胞瘤相近。然而按照EORTC限定的高风险组LGG，早期放疗在PFS和OS都有获益。以上研究基本明确了放射治疗在术后LGG治疗中的介入时机和作用。
3．放疗剂量
强烈推荐低级别胶质瘤放疗的总剂量为45~54 Gy，其依据主要来自于以下两项大型前瞻性对比研究的结果。一项是EORTC的随机对照试验（EORTC 22844），。另一个随机对照试验是由NCCTG联合RTOG和ECOG完成的低级别胶质瘤患者术后放疗，分为高剂量组（64.8Gy）和低剂量组（50.4Gy）两组间的5年OS也无显著差异，但高剂量组的2年严重放射性坏死发生率（5%）却高于低剂量组（2.5%）[199]（I级证据）。放疗分次剂量一般推荐为1.8~2.0 Gy，研究认为分次剂量超过2 Gy会增加低级别胶质瘤患者发生远期认知能力障碍的风险[44]（II级证据）。
4．靶区确定
当LGG需要放疗时，首先是对靶区范围的设定。大多数低级别胶质瘤的增强MRI图像不增强，因此确定其大体肿瘤靶区（GTV）主要是根据MRI T2/FLAIR上的异常信号区域[45]。术后LGG患者应行MRI复查以确定肿瘤是否残留，并以此作为确定GTV的依据，而术前MRI则作为参考。绝大多数研究都是以GTV外扩1~2 cm边缘作为低级别胶质瘤的临床靶区（CTV）[41,43]，近有研究显示应用11C-蛋氨酸（MET）-PET/CT有助于确定低级别胶质瘤术后残留肿瘤的范围和监测治疗后的反应[47]（III级证据）。5．放疗技术
与常规二维放疗相比，3DCRT和IMRT技术在靶区剂量的覆盖率、适形性及对正常组织保护方面均具有明显的优势，尽管目前尚未有证据显示3DCRT和IMRT可提高低级别胶质瘤的疗效，但临床随访结果表明适形放疗可降低晚期并发症的发生率[]（II 级证据）。SBRT（立体定向放射外科）在LGG上的治疗优势并不明显，目前探索热情已退
6．远期放射性神经毒性
放疗后LGG生存获益，随之而来的是远期神经毒性反应，主要表现为认知能力障碍和脑组织局灶性坏死。临床上较难区分患者的认知能力障碍是由放疗还是其他因素以及多种因素综合作用的结果。此外，由于认知能力障碍的发生率会随着治疗后时间的延长而逐渐增加，因此需要进行长期随访才能得出结论。最近，Douw等[50]通过长达12年的平均随访时间的追踪调查，发现接受过放疗的LGG患者的注意力逐渐下降，而那些没有
接受过放疗的患者，其认知功能则保持稳定（II级证据）。因此，在制订治疗计划时，还应充分考虑这种由放疗引起的远期风险。
化疗在LGG的作用RTOG9802的研究给予了肯定，除PCV方案做放疗后辅助化疗外TMZ在辅助化疗中的疗效也有研究给予了肯定（2B）。是否需要同步放化疗和辅助化疗？有研究显示是有获益（2B），特别是对MGMT未甲基化的患者。（见化疗篇）。
7．复发后再治疗
首选再手术，术后或不能手术时可以进行化疗，尤其是对于过去曾经做过放射治疗，当化疗也无效时可依次如下处理：①更换化疗方案②可考虑再放疗③支持对症处理。对于2年之前曾放疗过的患者进展后再放疗也是一个良好的选择，主要针对：①新病灶在原靶区范围之外。或②复发病灶较小。或③复发病灶的几何位置更有优势。对于之前未做过放疗的复发患者，首选外科决定能否再手术，术后或无法手术者可考虑进行放化疗。再手术后组织病理有改变者，应重新评估，进行新的治疗方案制定。
第三节大脑胶质瘤病
大脑胶质瘤病（GC）是一种少见的原发脑恶性肿瘤[30]。2007年版WHO神经系统肿瘤分类中将GC归类于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤，其表现的恶性生物学行为，相当于WHOIII级。确定GC的诊断标准为：一种弥漫性侵润性的星形细胞瘤，累及3个
或3个以上脑叶，受累及的主要是脑白质，常侵润双侧大脑半球可累及脑干、小脑、甚
至延伸至脊髓。患者发病时常无明显的特异性临床表现，因病程的长短不一而表现各异，常以性格改变伴精神和行为异常为早期主要表现，随病程进展可出现癫痫、肢体活动无力和颅高压症状，极少定位体征。Tailliber@对296例GC患者进行了综合分析，本组病例中几乎所有患者均有颅高压症状，在治疗方案的执行中对颅高压的正确处理非常重要。神经影像检查（CT、MRI）可见肿瘤呈现弥漫侵润性生长，病变累及至少3个脑叶以上，可发生在一侧或双侧大脑，多见胼胝体受累，早期占位效应不明显，晚期可有占位效应。组织学检查绝大部分GC呈现星形细胞瘤表型，少数为少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星
形细胞瘤。GC通常是侵袭性肿瘤，绝大部分GC的生物学行为相当于WHO分级的III级。
根据GC的影像学和组织病理学特征，可将GC分为两种类型：I型即经典型，肿瘤细胞呈弥漫侵润性分布，累及脑组织肿胀体积增大，但未见局灶性肿块形成，此类型多为低级别胶质瘤。II型即肿块型，患者初诊时在3个以上脑叶受侵的弥漫性病变中有局灶性肿块形成，增强MRI上有强化，此类型多为高级别胶质瘤，肿瘤恶性度高，一般认为由
I型演变发展而来。临床上依据GC的两个不同类型的病理和影像特征，预判患者的预后，选择不同的治疗策略，为患者制定个体化的治疗方案。
GC的标准治疗并未确定，手术对GC的治疗仅限于取病理和减瘤减压。目前GC的治疗主要依赖于个体化的放疗和（或）化疗。
放疗的作用
目前放射治疗作为GC的主要治疗手段，有研究证实放射治疗对59%的患者有效，并且能够增加总生存率。有回顾性分析：接受放疗后中位生存为11~24个月[31,32]。M.D.Anderson医院[31]回顾性分析了30例接受放射治疗的大脑胶质瘤病患者，发现87%的患者获得影像学改善或者稳定，70%的患者出现临床症状改善。美国加州大学[33]对22例患者进行了长达10年的随访结果显示：放疗和（或）化疗组与未治疗组间有显著差异。但是，仍需要进行多中心前瞻性临床试验来进一步明确放疗的作用。
靶区和剂量
目前有关GC放疗重要参数，如照射野和照射剂量的研究非常少。GC肿瘤细胞恶性浸润力强，具有沿神经纤维束扩散的能力，因此，靶区范围变化较大，过去常采用全脑放疗或扩大野照射，但长期的随访结果显示，放射治疗副作用是会导致或加重认知功能障碍而疗效欠佳。对放疗靶区范围的研究更为重要，2014年Shravan .等对26例GC患者进行局部野放疗后的生存和失败模式进行了分析，几乎所有病例的复发都发生在原照射野内，这与过去多个GC临床靶区范围研究的结论相似，提示全脑或扩大照射野的放疗并不能改变局部复发的结果，从保护神经功能的角度建议以局部野照射。M.D.Anderson 医院[31]报道30例GC，局部野设计为异常区域外放2~3 cm，局部野与全脑照射在中位无进展生存时间和中位总生存时间方面并没有显著差别（P=0.69，P=0.54）。且随访发现失败的部位仅在MRI的T2加权像上异常信号区域内。因此建议，在MRI的T2加权像异常信号区域外放2~3 cm作为局部照射野的靶区。
根据国内外多项临床治疗后复发模式的研究结果，本指南推荐的治疗模式仍是以局部野照射为放射治疗靶区。靶区勾画应以MRI为基本图像。
I型GC靶区范围设定如下：
GTV1 = MRI T2/Flair上异常区域，
CTV1 = GTV1 + 0.7 cm (0.5 ~ 1.5 cm)
PTV1 = CTV1 + 0.3 cm (0.3 ~ 0.5 cm
II型GC靶区范围设定如下：
有病灶强化（增强MRI上）或之前有手术部分切除的区域应给以补加照射剂量。
GTV2.=病灶聚集或强化病灶（增强MRI上的强化灶）
CTV2. = GTV2. +0.5cm （0.2~0.5 cm）
PTV2 = CTV2 + 0.3cm
勾画靶区的同时，应勾画出需限定的重要保护器官如：晶体、眼球、视神经、视交叉、脑干、脑垂体等，并对重要器官进行受照剂量限定。照射技术上推荐用IMRT（调
强适形放疗）或3D-CRT（3维适形放疗）。
在照射剂量方面，多数研究采用局部照射，总剂量54~60 Gy，[31]。M.D.Anderson
医院[31]采用平均照射剂量为54.9 Gy，高剂量组（>54 Gy）和低剂量组（≤54 Gy）的中
位无进展时间和中位总生存时间均没有显著性差别。Kim等[32]也报道放疗的剂量（>55 Gy或≤55 Gy）生存期无差别。Shravan .MD等的研究发现放射治疗剂量与患者的一年PFS 密切相关，当处方剂量PTV1＞54Gy与PTV1≤54Gy，对一年PFS分别为0%和51%（P=0.02）。由于GC治疗体积较大，患者的治疗剂量直接影响到生存质量和一年的中位生存。放疗
剂量必须要考虑临床获益与放射毒性的平衡较为合适。我们综合国内外的放射治疗经验，推荐PTV！=54Gy，PTV2=60Gy，分次剂量1.8~2.0Gy/次。
。Shravan .MD等的研究中分析了影响GC生存率的主要因素如下：①、与肿瘤病理分级。②、累及脑叶的数量3~5叶/＞6叶。③、KPS≥70/＜70。④、是否加用化疗。影
响GC患者一年PFS的因素：①、累及脑叶的数量。②、GC分型：TypeⅠ或TypeⅡ。③、WHO的胶质瘤分级。④、放疗剂量＞54Gy/≤54Gy
化疗也是GC有效的治疗手段，放疗后的辅助化疗方案，目前也没有标准方案，有学者尝试用TMZ作为GC的一线治疗。客观反应率为45%，中位无进展生存时间为13个月，中位总生存时间为29个月。
化疗方案多样，很难从中得出明确结论。需要多中心的前瞻性临床研究，比较放疗和化疗作为一线治疗的疗效，和其他高级别胶质瘤一样，综合治疗是GC治疗的发展方向。
第四节室管膜瘤
WHO分类中，室管膜肿瘤被分为黏液乳头状室管膜瘤（WHO I级）、室管膜下室管膜瘤（WHO I级）、室管膜瘤（WHO II级）、间变性（恶性）室管膜瘤（WHO III级）、4
个类型。手术是室管膜肿瘤的首选治疗方法，手术的切除程度与预后呈正相关，完全切除的预后明显优于次全切除和其他治疗方式。黏液乳头状室管膜瘤与室管膜下室管膜瘤，侵袭性低，多数可以通过单纯手术治愈。WHO II~ III级的室管膜瘤术后需要辅助治疗的参与。
放疗是室管膜瘤术后辅助治疗的重要手段，通常采用局部放射治疗或全脑全脊髓照射。而对复发或年幼不宜行放疗的患者，可选择化疗作为辅助治疗，但是否延长生存有待进一步研究。
放疗的作用
放疗是目前WHO II~III级室管膜瘤术后主要的辅助治疗，虽然缺乏临床随机研究的证据，但许多回顾性研究显示辅助放疗可显著提高了肿瘤控制以及生存率，5年生存率为33%~88%。对于间变性室管膜瘤，绝大部分的文献结论一致，认为术后辅助放疗应成为标准治疗。然而，对于室管膜瘤，特别是接受了肿瘤完整切除的病例，放疗的作用仍有争议。Rodríguez 等[51]对SEER数据库共2,408例室管膜瘤病例做了分析，发现未行放疗是肿瘤部分切除患者的不良预后因素（HR 1.748，P=0.024），而放射治疗之后的十年生存率达50%以上，数据显示对不能完全切除的室管膜瘤放射治疗有生存获益的。然而亚组分析发现，肿瘤完整切除后接受放疗并没有提高生存率，作者建议对于完整切除的室管膜瘤可予以观察，待复发后再行延迟放射治疗（IV级证据）。
3．靶区和剂量
放疗范围一直有争议。不少研究报道室管膜瘤(WHOⅠ~Ⅱ级)病变累及脑脊髓的发生率相对较低，且局部放疗和全脑全脊髓放疗的疗效相当。Swanson等[53]报道了44例接受术后放疗的室管膜瘤病例，有95%复发在瘤床，仅有5%出现脊髓播散，Vanuytsel 等[54]回顾性分析了93例接受术后放疗的室管膜瘤病例，发现绝大部分死亡原因仍是原位复发，扩大野照射并没有提高无进展生存，作者推荐局部放疗。
对于间变性室管膜瘤(WHOⅢ级)，早期有研究者推荐全脑全脊髓照射（CSI），或者全脑照射（WBRT）后，对于幕上离脑脊液通路较远且未发现软脊膜转移的病变予以局部加量。然而，随后的研究证实，局部复发是首要的失败方式，在没有局部复发情况下，脊髓种植很少见，接受局部或者全脑全脊髓放疗，两者的失败模式无显著差异。Vanuytsel 等[55]报道间变性室管膜瘤接受CSI后出现脊髓转移率为9.4%（5/53），而未接受CSI者为6.7%（2/30），此结果提示，全脑全脊髓预防性照射可能并不能防止肿瘤的全脑和脊髓
转移。其他类似的研究也认为，常规使用CSI或者WBRT并不能改善生存，因此，目前
推荐对脊髓MRI和CFS检查均阴性的病例行肿瘤局部照射；对于上述检查阳性的病例，必须行CSI（IV级证据）。
关于靶区的确定，研究显示在切除范围外扩大1~2 cm是安全有效的。Merchant等[52]报道了一项前瞻性II期临床试验，受试者接受手术及术后三维适形放疗（3D-CRT）。CTV 定义为肿瘤或者瘤床边缘外放1 cm，PTV为CTV外放0.5 cm。总剂量为54 Gy或59.4 Gy （85.6%患儿采用）。结果获得了很好的疗效，7年的局部控制率、无事件发生生存率（EFS）和OS分别为87.3%、69.1%和81%，该研究同时也报道了放疗的长期损伤，CRT与常规放疗相比显著降低了认知功能的损伤[56]。2015年NCCN指南推荐了室管膜瘤的放射治疗模式，包括局部野照射、全脑全脊髓照射和原发脊髓室管膜瘤的照射方式。结合国内国际的经验具体如下：
1.局部野照射：远离室管膜腔的原发于颅内的室管膜根据术前和术后的
影像（通常用MRI的增强T1/Flair/T2）来限定颅内肿瘤的靶区范围，GTV是指
MRI上显示的术前肿瘤的边缘+术后显示的所有异常区域，CTV=GTV+1~2cm，
给以照射剂量54~59.4Gy，1.8~2Gy/次。
2.全脑全脊髓照射：全脑包括硬脑膜以内的区域，全脊髓上起第一颈髓
下至尾椎硬膜囊，全中枢放疗计划是全脑全脊髓照射，总剂量36Gy，1.8Gy/次，
后续颅内病灶区缩野局部追加剂量至54~59.4Gy，脊髓病灶区追加剂量至45Gy。
3.脊髓室管膜瘤照射范围：原发于脊髓的室管膜瘤术后照射以局部/CSI？
总剂量45~50.4Gy，1.8Gy/次，如果肿瘤位于脊髓圆锥以下时，总剂量可以提高
至60Gy。
质子治疗也在探索中，如果质子治疗在全脑全脊髓放疗中毒副作用小于光
子治疗，也可考虑应用。立体定向放射外科（SRS）技术也已被用于常规放
射治疗后的局部加量，或用于复发患者的治疗，也取得了一定的成功，但
还需要更长期的随访资料来证明疗效。
全中枢放疗计划是全脑全脊髓照射1.8Gy/次，总剂量36Gy，随后对脊髓病灶可考虑增加剂量至45Gy。CTV为GTV外扩1~2 cm，颅内肿瘤局部剂量为54~59.4 Gy，分次剂量为1.8~2 Gy。
目前应用于室管膜瘤放射治疗后还需要巩固性化疗，化疗方案主要包括以铂类为基础的方案，或依托泊苷和环磷酰胺等（参见室管膜瘤化疗）。
脑胶质瘤诊疗规范2018年版
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）
K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态
（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断
脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗
现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？ 面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。 对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。 作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。 为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。
脑胶质瘤病人晚期为什么疼痛怎么办
脑胶质瘤源自神经胶质细胞的病变，是发生于神经外胚层的肿瘤，也是一种中枢神经系统的肿瘤疾病。脑胶质瘤约占颅内肿瘤的46%。当脑胶质瘤到了晚期时，随着病情的不断发展，患者症状表现也越来越多，而疼痛非常常见，常常令患者难以忍受，严重影响患者的生存质量以及治疗的信心和积极性，那脑胶质瘤病人晚期为什么疼痛怎么办呢？ 疼痛是脑胶质瘤晚期常见的症状表现，随着病情的发展逐渐加剧，给患者带来极大的痛苦。脑胶质瘤晚期疼痛的出现是由多方面的原因造成的，肿瘤在生长过程中压迫神经，出现其他脏器组织的扩散转移以及治疗的损伤等。当出现疼痛症状时，可以采用三阶梯止痛法，根据患者的疼痛程度按阶梯用药，可以在短时间内看到明显的镇痛效果，但患者需要按时、按量的长期用药，容易出现不良反应，甚至会产生耐药性和依赖性，治标不治本。 对于脑胶质瘤晚期患者来说，要想从根本上缓解疼痛，关键是要积极进行抗肿瘤的治疗，控制病情发展，并减轻其他治疗带来的损伤，提高患者生存质量。当脑胶质瘤到了晚期时，手术切除的几率较低，放化疗虽然能控制病情，在一定程度上缓解疼痛症状，但是会产生一定的副作用，需要慎重考虑。中医治疗脑胶质瘤副作用小，基本上不会损伤机体，像年龄大、身体弱、广泛转移的患者也能耐受。中医治疗重在治本，从患者的整体出发，能在一定程度上控制病情发展，还有助于调节机体内紊乱的环境，恢复气血、阴阳、脏腑功能的平衡，提高患者的免疫力和抵抗力，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，郑州希福中医肿瘤医院院长、希福抗癌团队首席专家、百年袁氏中医世家传人、《袁氏医方》继承人、三联平衡理论创始人、中华中医药学会肿瘤学会全国委员袁希福，通过长期的研究与总结，指出癌症的病机非常复杂，但主要病机可以简单地概括为三个字“虚、瘀、毒”。他强调:在治疗中仅着眼于局部是不够的，要想达到治疗目的，必须全面调理、重点用药，从而使人体达到自然状态下的阴阳平衡。就这样逐渐形成了他独特的中医抗癌三联平衡理论。 “三联”是指联系到肿瘤患者存在的元气亏虚、痰凝血淤、癌毒结聚三大基本病因病机，用药进行扶正补虚、消痰化淤、攻毒散结；“平衡”是指使患者气血、阴阳平衡。概括地说，就是联系到“虚”“淤”“毒”三大病因，以“扶正”“通淤”“排毒”辨证施治，达到调节人体阴阳、气血生理机能平衡的根本目的。如今，在该理论的指导用药下，众多肿瘤患者受益，如减轻了痛苦，延长了生命，甚至有部分患者实现了临床康复或长期带瘤生存。 部分参考案例： 案例1：赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。 2012年4月26日，赵俊义到郑州希福中医肿瘤医院初诊，仅用药1个月，胳膊疼痛减轻了;2个月后，胳膊能缓慢抬起了。看到治疗希望后，赵俊义此后一直坚持服用中药。用药至2014年年底时，复查结果一切正常，随后按照袁希福院长建议定期服用即可。 2017年9月24日，赵俊义受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星康复经验交流大会，他的身体一切如常，平时打打牌，出去转转，为家人做做饭，生活
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
脑胶质瘤放射治疗的预后因素分析
脑胶质瘤放射治疗的预后因素分析 发表时间：2017-10-27T15:21:00.537Z 来源：《医师在线》2017年7月上第13期作者：郭剑[导读] 现阶段，由于巨大的工作和生活压力导致越来越多常见的严重疾病出现在人们身上，胶质瘤是比较常见的颅内肿瘤。 广东省东莞市东坑医院影像科广东省东莞市 532000 摘要：现阶段，由于巨大的工作和生活压力导致越来越多常见的严重疾病出现在人们身上，胶质瘤是比较常见的颅内肿瘤，一般会出现在青壮年人的身体上，并且很多胶质瘤在发现之后就已经为恶性肿瘤，这也严重影响青壮年的身体健康，甚至会导致青壮年走向死亡。而影响脑胶质瘤预后的临床因素非常多，其中就包括年龄、KPS、临床分期和患者的病历类型等。但是相对比来看，综合性的分析方式，能够更加准确的对患者的病情进行预后，也能够帮助医生选择更加科学合理的治疗手段，有效分配医疗资源，为今后病情的预后因素找到最佳的分析方向。关键词：脑胶质瘤；放射治疗；预后因素前言：在近些年来的文献内容上，一般把恶性肿瘤的程度分成低级和高级两种，其中低级的胶质瘤一般情况下所包含的分类就是毛细胞和原浆细胞等，患者的生存时间大约在5～10年左右，有一半左右的患者能够生存超过10年以上。而高级的胶质瘤则在原发脑肿瘤中占有35%～45%左右，一般出现在20岁左右的成年人身上，其中包括恶性渐变胶质瘤，髓母细胞瘤等。患者一旦患上这类疾病的生存时间大约在1年左右，并且在治疗数月之后，比较容易出现复发的现象，所以一般在治疗上，均建议给予综合性的治疗手段，但是虽然疗效有所提高，但是依然很难让人满意，本文则针对脑胶质瘤的放射治疗预后因素进行分析，以期能够有效改善这一疾病的治疗现状，提高患者的康复程度。 一、独立预后因素分析 （一）年龄、KPS、临床分期和病理类型针对这四项内容中，包括年龄、KPS、临床分期和病理类型国内外的报道内容均比较相同，一般均认为年龄是影响预后的重要因素内容之一。其中有报道曾经提出过，患者的年龄低于四十岁后，出现高分级的胶质瘤患者，一般情况下其生存的时间在4～5倍，这一点和大于六十岁的患者相同，也就是说年龄比较低或者是比较高的患者，即便是出现了脑胶质瘤，其生存的几率和时间也相对比较高。在这样的情况下就能够看出，针对脑胶质瘤的患者，年龄对于预后工作的影响，一般就是由于恶性胶质瘤，特别是胶质母细胞瘤比较容易出现在四十岁以后的病人身上，超过六十岁的患者发病率高达2倍以上，这也是由于老年患者对于手术的耐受性比较差所造成的主要现象。 针对患者进行KPS的分析，这也是胶质瘤的非常重要的一个指标，因为这一指标和后期的预后有着非常直接的关系。所以很多科学家对于这项工作进行研究，其分析结果能够看出，KPS是唯一的独立预后的因素，在KPS小于70的中位生存时间中，很多患者能够生存106周左右。而2年的生存率也达到了15%左右。在KPS的研究过程中，随着这一评分的逐渐遍地，其死亡的风险呈现指数也在不断增加。 在脑胶质瘤的临床分期过程中，原发肿瘤的大小是分期的主要指标。同时在病理分级对于预后的影响过程中，其影响会产生良好的作用，甚至被沿用至今，所以这也是独立预后的主要因素。 （二）手术切除程度、术后放疗时间、放疗靶区设定、大分割放疗和化疗这几项内容中，在国内外的研究阶段存在着相对比较大的差异，在理论上看，实际上对于脑胶质瘤是手术过程中切除越彻底，肿瘤后期出现的负荷越小，这也能够在根本上提高综合治疗工作的具体效果。但是实际上，由于胶质瘤在患者脑补呈现出的是浸润性的生长，所以其没有明显的边界，手术也很难真正切除，所以这样的治疗方式，患者后期的复发几率相对比较高。 对于患者在手术的2周～1个月的时间内进行放射性治疗，这样能够有效提高患者的康复速度和康复效果。而在放疗靶区的设定过程中也需要关注患者找那个刘所在的位置，局部双侧平行，或者是家教照射，这样才能够保证照射的计量平均分布，以此达到最佳的靶向治疗效果。 二、预后因素的模型系统分析 脑胶质瘤在医疗机构中临床上也被成为脑神经胶质瘤，其中所包含的发生于神经外皮层的肿瘤有很多种，所以这种疾病一旦发病也相对来说比较严重。据调查显示，国内很多颅内脑瘤患者，甚至占脑部疾病患者的35.8%～60.63%。而针对脑胶质瘤的预后工作，很多报道已经对其进行详细的分析，例如：风险模型预后，单因素和多因素分析等。但是依然需要对其进行详细的分析同时对其建立起预后因素的多模型分级和分析，这样才能够保证患者接收到符合自己年龄、性别等方面的治疗方式，同时也能够为患者筛选出具有独立预后意义的因素，把恶性胶质肿瘤进行分类，以此找到最佳的治疗方式，同时也能够对后期预后因素进行更好的合理分析，找到有效预后手段，在根本上提高患者的治疗效果。 结论：根据以上探讨和分析得出的结果能够看出，脑胶质瘤在临床的给予患者预后的因素分析工作，实际上在开展的过程中会变得非常的复杂，同时初步的诊断结果也不能够作为一般情况下比较常见的常规临床治疗方式，这就在很大程度上对这一疾病的治疗造成了阻碍，甚至导致这一疾病患者由于难以找到最佳治疗方式而出现的死亡现象。所以经过本文的研究，针对脑胶质瘤的治疗，还需要首先汇总多家肿瘤中心的病历资料，对病情的总体状况进行汇总，并且详细的分析其中的内容，以此在这其中筛选出能够令人信服的独立预后因素以此对这一病情进行科学综合分析，这样才能够对临床实践进行指导。参考文献：[1]张建清，汤旭山，杨媚，等. 222例瘢痕疙瘩患者术后放射治疗的疗效观察及预后影响因素分析[J]. 现代肿瘤医学，2016，(20)：3270-3272. [2]陈波，陈谦学. 显微镜下全切或次全切术治疗脑胶质瘤的综合疗效及预后影响因素分析[J]. 疑难病杂志，2015，(08)：793-796+799. [3]赵蕾，郭金栋，吕长兴，等. 非小细胞肺癌62例脑转移行全脑放射治疗联合立体定向放射治疗的疗效及预后因素分析[J]. 肿瘤，2011，(02)：154-159.
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
胶质瘤的放射治疗
胶质瘤的放射治疗 发表于2015-03-30 已阅读1612次 胶质瘤的综合治疗是目前胶质瘤最可靠的手段，胶质瘤综合治疗主要是指手术、放射治疗、化学治疗三大手段。放射治疗是给予一定肿瘤组织均匀、准确的照射而周围正常组织剂量很小的治疗方法。根治性放疗是胶质瘤放疗的主要任务。目前虽然我们在胶质瘤基础研究领域取得了长足的进步，并且也已经有了一百年的临床治疗历史，但总的治疗效果特别是恶性胶质瘤的疗效仍然让人不满意。手术、放疗、化疗联合治疗仍然是胶质瘤的唯一选择。放射治疗作为胶质瘤不可或缺的治疗手段之一其治疗作用早已得到了肯定。但是目前关于胶质瘤的放射治疗还有许多问题需要进一步研究。 放射治疗技术 大多数的胶质瘤患者首先需要手术，全切或部分切除后再选择放疗。手术有利于放疗计划的制定：（1）明确组织病理性质与分子病理指标的变化有利于放射治疗治疗计划的制定；（2）肿瘤细胞减容，手术切除对放射治疗不敏感的瘤细胞、减少肿瘤的体积、减轻肿瘤的占位效应，缓解颅高压等临床症状，以利放疗的顺利进行；（3）肿瘤体积缩小的同时可能也会缩小照射体积，增强放射治疗效应，减少损伤，一般而言肿瘤中心血供差、乏氧细胞多，肿瘤对放射线抗拒，尽量全切除肿瘤是增加放疗效应最简单、直接的方法；（4）对于功能区胶质瘤，
手术难以全切时可以置入放射性粒子内照射，术后还可以辅以外照射，也是胶质瘤放疗方式之一。对于胶质瘤病或呈弥漫性生长的胶质瘤应活检或者是做内减压手术明确病理类型，特别是通过分子病理分析了解肿瘤对放/化疗的敏感性，选择化疗药物，制定综合治疗方案。在这里需要提出的是对于丘脑、脑干等重要功能区可疑的胶质瘤，盲目的放/化疗有可能误诊、误治须十分慎重。没有明确诊断的胶质瘤进行试验性的放疗更需禁止。 放疗 放疗前准备 （1）积极改善患者的一般状况。特别是纠正贫血状态，控制血糖，平衡电解质，对增强放疗效果减轻反应有帮助。皮下积液、硬膜下（外）积液、颅内血肿均不是放疗的绝对禁忌症，但需要对这些术后并发症对放疗的影响进行评估。同时应十分重视患者精神状态的调整，对于疾病和治疗的恐惧与压力均可能导致机体状况迅速恶化。因此加强心理辅导，增强患者自信心是放疗前不可缺少的准备工作之一。 （2）完善放疗前检查。术后MR或CT是必须的，手术前、后肿瘤的位置会发生飘移，对照术前、后MR、CT等影像学资料来确定临床治疗靶区（CTV）。 （3）根据现有的临床资料确定治疗方案。包括治疗目的（根治性放疗或姑息性放疗），选择适当的治疗方式（单独外照射或化疗、内照
5-2015中国胶质瘤诊断和治疗指南放疗-0530
第五章放射治疗 第一节高级别胶质瘤 恶性胶质瘤术后放疗对生存有益。Kristiansen等[14]和Walker等[15]的两个多中心III 期临床试验结果表明：术后放疗组比支持治疗组有生存时间的延长（I级证据）。采用3D-CRT或IMRT技术可较好地保护正常脑组织，推高放疗剂量未显示生存优势。。随着新一代烷化剂TMZ在治疗恶性胶质瘤中的作用，TMZ同步放化疗加辅助化疗联合治疗已经成为恶性胶质瘤的标准治疗。 常规分割X线外照射 术后早期放疗能有效提高恶性胶质瘤的疗效。恶性胶质瘤的生存时间与放疗开始时间密切相关（II级证据）。 目前常用的放疗总剂量为54~60 Gy，1.8~2Gy/次,分割30~33次。Walker等对按脑瘤协作组（Brain Tumor Cooperative Group，BTCG）和[16]（I级证据）。Bleehen等通过大数据的分析结果都显示总剂量60 Gy对生存期有明显的优势（12月:9月，P=0.007）[17]（I级证据）。近年来也有临床中心对于Ⅲ级星形细胞瘤患者或者病灶范围较广泛的患者采取稍降低总剂量和分次剂量的治疗策略，以降低放射治疗的后期反应，具体如下：55.8~59.4Gy，1.8Gy/次，共31~33次，或者57Gy，1.9Gy/次，共30次。数据显示大分割放疗对高龄GBM患者是有效可行的，常用的大分割方式：34Gy/10次，或者40.05Gy/15次，或者50Gy/20次。研究显示应用放射外科或腔内后装加量与常规的外照射相比较并无任何生存优势。 来自CBTRU2005~2009年（2012年）的数据显示，GBM的高发年龄段是在65~84岁，随之而来的是多项针对高龄GBM患者治疗的研究。（EORTC？，RTOG？）NCCN 指南中对以70岁老年患者为界的研究结果显示：老年患者能够耐受同步放化疗+辅助化疗，也可以承受大分割放疗，具体治疗方案的选择主要取决于：年龄、和KPS评分。 ①年龄＞70岁、KPS＜60，可选择大分割放疗，或单用TMZ化疗，或支持对症治疗。②年龄＞70岁、KPS＞60，可选择大分割放疗，或标准TMZ同步放化疗+辅助化疗，或者大分割的TMZ同步放化疗+辅助化疗。③年龄≤70岁、KPS≥60，可选择标准TMZ同步放化疗+辅助化疗，④年龄≤70岁、KPS＜60，可选择标准放疗/大分割放疗，或TMZ 单药化疗，姑息支持治疗
中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要(全文)
中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要（全文） 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个(类)患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南 (clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme，GBM)。GBM 患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于 15 个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。
目前的 WHO 病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致 WHO 分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后;并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤(少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤)还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近 10 年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的 32％，占中枢神经系统恶性肿瘤的 81％。恶性胶质瘤的发病率为 (5 -8)/100 万，5 年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第 3 位。世界卫生组织 1998 年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是 34 岁以下肿瘤患者的第 2 位死亡原因，是 35 -54 岁患者的第 3 位死亡原因。
《胶质瘤多学科诊治(MDT)中国专家共识》要点
《胶质瘤多学科诊治(MDT)中国专家共识》要点 我国胶质瘤年发病率为(3—6.4)/10万，年死亡人数达3万。恶性胶质瘤的发病率为5.8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。在原发性恶性中枢神经系统(CNS)肿瘤中，胶质母细胞瘤(glioblastoma，GBM，WHO IV级)的发病率最高，占46.6％，约为3.20/10万；其次是弥漫性星形细胞瘤，发病率为0.51/10万。 目前，胶质瘤的治疗以手术为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。但胶质瘤预后仍较差，间变性胶质瘤和GBM的5年生存率分别为29.7％和5.5％。近年来，国内外学者做了大量努力改善胶质瘤治疗效果的临床研究，其中运用多学科综合治疗是当前已被证实的能进一步提高疗效和患者生命质量的有效方法。目前，国外指南一致推荐采用MDT模式治疗脑胶质瘤。 概述 一、胶质瘤MDT的概念 胶质瘤MDT是根据不同胶质瘤患者的疾病状况和各方面的实际情况，由多个相关学科专业人员共同讨论做出诊断并制定治疗方案，再由各学科医生按照治疗方案给予相应的治疗，以期取得最佳疗效的一种诊疗模式。
MDT模式综合不同学科的意见制定诊治计划，并定期进行疗效评估，再根据评估结果调整诊疗方案，旨在为胶质瘤患者提供个体化、综合性的诊疗服务，以提高治疗效果。 单一分科治疗体系具有一定的局限性，无法为胶质瘤患者提供全面而及时的诊疗。 二、MDT的作用及目的 MDT模式的开展可为患者带来诸多益处。(1) 在方便患者就医的同时提高了患者对既定诊治方案的依从性。(2)MDT的实施可提高患者进入临床试验的可能性。(3)实施MDT可改善患者的预后。(4)此外，MDT有助于临床试验和科研的开展。 除了胶质瘤患者，MDT同时也为医疗团队带来诸多益处。(1)提高了医疗团队成员之间的沟通，增加了团队成员的学习和受教育机会。(2)MDT团队成员共享决策，更易获得最佳实践和循证医学的建议，决策制定和治疗实施责任由成员们共同承担，可降低团队成员的工作压力，减少医疗纠纷。(3)MDT还有利于科研工作的开展，提高医疗单位的学术水平。 胶质瘤MDT团队的建立与实施
脑胶质瘤放疗的原理
脑胶质瘤是近年来常见的恶性肿瘤之一，由于早期症状不易引起患者注意，当确诊时病情已经到了晚期，错过了治疗的最佳时机。放疗是治疗脑胶质瘤的常用方法，因此对放疗的一些相关问题也比较关心，比如：放疗是如何来杀死癌细胞的？脑胶质瘤放疗的原理是什么等等，接下来就为大家对这些问题作出解答。 放疗的原理： 放疗，即放射治疗，是指通过采用特殊设备产生的各种不同的射线照射癌组织，依据射线的生物学原理，通过放射线的能量，改变癌细胞的内部结构，直接或间接破坏细胞组织，杀死癌细胞或抑制癌细胞的生长，以达到治疗癌症的目的。目前，放疗可分为外照射和内照射两种，是治疗恶性肿瘤的主要手段之一。 放疗的使用时机： 1、放疗可单独使用，也可作为综合治疗中的一种辅助手段。在综合治疗中，放疗可与手术相结合。一些肿块过大的患者无法手术，可先使用放疗来杀死一部分癌细胞，缩小肿块后再进行手术；术后肿瘤容易复发，也可以使用放疗来继续追杀术后残余的肿瘤细胞，提高手术的成功率，降低肿瘤复发转移的风险。 2、放疗也常与化疗同时使用，能够增加患者对放疗的敏感度，提升治疗效果。 3、放疗也可单独运用于脑胶质瘤患者的治疗中，抑制肿瘤的生长，是多数患者都要用到的一种治疗方法。 放疗的优势： 1、放疗对脑胶质瘤患者的创伤较小，风险也比较低，适用于早期患者和部分晚期患者。 2、放疗使用高科技设备，能够精准的对癌组织进行照射，消灭大部分的病灶。 3、癌细胞的生长繁殖速度快，使用放疗能够在短时间内快速有效的杀死或破坏癌细胞，阻止癌细胞的生长扩散，控制病情的发展。 放疗的缺点： 1、由于放射线不具有识别性，放疗在杀癌细胞的同时，癌症患者体内健康的细胞组织也被破坏，会使患者的免疫力下降，难以抵御肿瘤细胞的生长。 2、放疗具有一定的副作用，大部分患者在放疗后会产生不同程度的恶心呕吐、晕眩乏力、食欲不振、口干等不良反应，放疗处的皮肤也会出现瘙痒、溃烂、永久性色斑等问题。 3、放疗属于局部治疗，放疗的主要目的是杀死肿瘤，但是癌细胞具有再生性，因此放疗往往难以治本，只能起到短期有效的治疗效果，患者在放疗后肿瘤复发的几率很大，容易再次受到病情的折磨。 如何减轻放疗的副作用，提升治疗效果： 脑胶质瘤患者在治疗时将局部治疗与整体治疗相结合，维护身体的元气，能够取得更好的治疗效果。患者在化疗期间可以配合中医治疗，在局部杀死肿瘤的同时，调节全身的机制平衡，使肿瘤不易生长。中医治疗与阴阳、五行相结合，采用纯天然的中草药
胶质瘤如何化疗
胶质瘤的化疗过程 胶质瘤会诊中心 1、胶质瘤治疗策略 要根据肿瘤的性质(星形细胞瘤?少枝胶质细胞瘤?间变性星形细胞瘤?还是胶质母细胞瘤等等)来确定怎么治疗。 一级胶质瘤(毛细胞性星形细胞瘤)：手术是可以治愈性的。如果在术后影像上有残余肿瘤，则可行第二次手术切除整个肿瘤。放疗和化疗对此类肿瘤极其有限。 二级胶质瘤(低度恶性胶质瘤)：手术是非功能区肿瘤的最主要的治疗手段。对于40岁以下的肉眼全切的病人，无需额外的其他治疗。对于40以下的不全切除的肿瘤病人以及病人年龄大约40岁不管是否全切都应该进行放疗。 三级胶质瘤(间变星形细胞瘤)：需要手术来达到组织病理诊断和减小肿瘤体积。病人应当进行放疗和化疗。 四级胶质瘤(多形性胶质母细胞瘤)：同样需要手术来达到组织病理诊断和减小肿瘤体积。术后放疗(剂量在60Gy左右)。化疗手段包括卡莫司汀，联合方案PCV(甲基苄肼，环己亚硝脲和长春新碱)，或者替莫唑胺用来对肿瘤生长进行控制。 间变性胶质瘤和胶质母细胞瘤，一定需要术后常规放疗和化疗。 一些良性的胶质瘤(毛细胞性星形细胞瘤、多形性黄色瘤型星形细胞瘤，脉络丛乳头状瘤)，如果手术全切肿瘤，也不需要放疗化疗。 室管膜瘤，更加复杂，需要根据脑脊液情况，确定是否需要放疗和化疗。 胶质瘤化疗 恶性胶质瘤((Ⅲ、Ⅳ级)如胶质母细胞瘤和间变星形细胞瘤，术后血常规、肝肾功能良好、切口愈合良好后应尽早化疗。 NCCN推荐放化疗同步，放疗前1小时，小剂量75mg/m2,连续服用42天(放疗间歇期也需服用)。 放疗结束后：第1周期，5/28方案，150mg/m2，如果能够耐受，可以继续吃5个周期。对于部分缓解的患者，6周期结束可以继续服用，从第2周期开始剂量可增加至200mg/m2。 替莫唑胺可引起淋巴细胞减少，CD4T淋巴细胞可低于200/mm3，对于放化疗期间白细胞计数下降的患者，每周应监测血常规。如果血小板低于75000/mm3，中性粒细胞低于1500/mm3，可暂缓化疗。
2020版：中国中枢神经系统胶质瘤免疫和靶向治疗专家共识(第二版)
2020版：中国中枢神经系统胶质瘤免疫和靶向治疗专家共识（第二版） 脑胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，目前治疗手段主要依靠手术和术后辅助放化疗，但是多数患者对传统治疗并不敏感，预后不良[1,2]。免疫和靶向治疗作为新型的治疗手段可能有利于延缓肿瘤复发，提高肿瘤的治疗效果。由于第一版中国中枢神经系统胶质瘤免疫和靶向治疗专家共识[3]在国内引起较大的反响，而且过去两年多来胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）治疗领域Ⅱ/Ⅲ期靶向治疗、免疫治疗以及相关的联合治疗形式都有了新的实质性进展[4]，本次牵头人依托中国医师协会脑胶质瘤专业委员会和上海抗癌协会神经肿瘤分会，组织国内有关专家，经反复讨论和修改，依据表1中所示不同级别循证医学证据进行更新，形成第二版《中国中枢神经系统胶质瘤免疫和靶向治疗专家共识》（以下简称"第二版共识"），对不同治疗策略的应用范围进行评价和推荐，具体推荐级别标准见表2，供广大临床医务工作者参考和应用，希望能有助于该治疗方法的规范化，以推动我国胶质瘤的综合诊治，最终造福广大患者及其家属。 表1 循证医学证据级别
表2 共识推荐级别 一、胶质瘤靶向治疗重要进展 （一）贝伐单抗（BEV）靶向治疗进展 基于AVF3708g（BRAIN研究）和NCI 06-C-0064E两项Ⅱ期临床试验研究的结果，美国FDA于2009年首次批准BEV用于复发胶质母细胞瘤（rGBM）的治疗[1]。此外，BEV联合其他化疗药物如洛莫司汀、伊立替康（CTP-11）、TMZ可部分延长rGBM的总生存期（OS）[5,6,7]（Ⅱ级证据）。2013年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，公布的一项标准一线放化疗联合BEV来治疗新诊断胶质母细胞瘤（nGBM）的Ⅲ期随机临床试验结果显示，BEV能够适当延长患者的无进展生存期（PFS），但并不能改善OS（Ⅰ级证据）[8,9]。AVAglio临床研究的数据发现低表达MMP9的nGBM应用BEV可延长OS，安慰剂组和BEV治疗组OS分别为13.6个月和18.8个月[10]（Ⅰ级证据）。此外，TCGA分型前神经元型中IDH野生型nGBM应用BEV可以延长OS，BEV组OS 17.1个月，安慰剂组12.8个月[11]（Ⅰ级证据）。2020年SNO和EANO成人胶质母细胞瘤诊疗专家共识也提出通过表达分析或基于MRI特征分析定义的前神经元型GBM可能对BEV治疗有益。同时，BEV还能有效控制水肿且