微生物的致病性-----------汇编
1
Hale Waihona Puke What do you think of microorganism Virulence？
“然而，在现实生活中，即使在最坏的情况下， 庞大的微生物世界对我们的兴趣相对较小。致 病并不是它的法规。确实，从自然界中数目巨 大的细菌来看，致病的频率非常之低，致病菌 种类非常之少，这是一种奇特的现象。疾病通 常是为共生所做的谈判失败后引发的，是其中 一方越过了边境线，是对边界的生物学误解。” ——刘易斯·托马斯 ，1974年
放线菌的致病性
在自然界分布广泛，主要存在于土壤 中，由于大多数为腐生，故只有少数对人 有致病性。
厌氧放线菌属
致病放线菌
需氧诺卡菌属（少数）
放线菌的致病性
对人有害的主要是衣氏放线菌
衣氏放线菌是人体正常菌群。当 机体免疫功能降低，或拔牙、口腔 粘膜损伤时，可发生内源性感染。
放线菌的致病性
衣氏放线菌
病毒的致病性
• 病毒的致病机理
• 病毒感染机体的途径 • 病毒感染机体的类型
病毒的致病性
——病毒的致病机理
• 感染细胞的损伤和死亡 • 细胞膜的改变
• 病毒感染导致免疫病理损伤
病毒的致病性
——病毒感染机体的类型
• 隐性感染 • 显性感染
急性感染 持续性感染
Thank you
• 位置：寄居于人体皮肤和毛干的最表层。因不接触 组织细胞，很少引起宿主细胞反应
真菌的致病性 浅部感染性真菌
代表：秕糠马拉癣菌 症状：皮肤表面出现花斑癣（汗斑）
真菌的致病性
• • • • •
肝脏毒素 肾脏毒素 神经毒素 造血组织毒素 毒性最强：黄曲霉毒素
病毒的致病性
• 病毒性疾病的特点
– 传播快 – 病死率高 – 易引起持续感染 – 与某些肿瘤的发生有关
①一种病原微生物必然存在於患病动物体内,但 不应出现在健康动物内； ②此病原微生物可从患病动物分离得到纯培养 物； ③将分离出的纯培养物人工接种敏感动物时， 必定出现该疾病所特有的症状； ④从人工接种的动物可以再次分离出性状与原 有病原微生物相同的纯培养物。
微生物的致病性
其他微生物致病机制
放线菌的致病性 真菌的致病性 病毒的致病性
正常（固有）微生物菌群
一个成人的肌体由十万亿个真核细胞 组成，包括皮肤和黏膜表面以及消化道 、呼吸道和生殖道为一百万亿个真核或 原核微生物提供了栖息地，所以其自身 含有的微生物比自身的细胞多10倍！
微生物的致病性
一.概念
病原微生物-能够到达宿主、粘附和定植
于细胞表面、侵入组织、产生毒素和其他有害 代谢产物。
毒力-病原菌致病的强弱程度。 侵袭力-指细菌突破机体的防御机能，可
在体内定居、繁殖、扩散蔓延的能力。 血液
侵入途径-呼吸道、消化道、皮肤粘膜、
机体免疫力 环境因素
微生物的致病性
一.概念
微生物的致病性
一.概念
病原微生物
1.病原菌是怎样形成的？（基因组优化） 2.如何判断是否是病原菌？（科赫定理）
Microorganism
微生物的致病性与抗药性
致病微生物为何能在药物攻击下存活 ？
Bacterial Virulence and Bacterial Resistance to Antimicrobials——Basic Principles Reporter : xxxxxxxxx E-mail : xxxxxxxxxxxxxxxxx
序列分析显示，致病微生物以及其 他来源微生物的基因组可能包含不 同数量的线状或环状的染色体以及 染色体外的线形或环形复制子不同 的组合。
稳定染色体的骨干和灵活基因库不 断发生重复插入和删除，从而导致 新的变种、病变型，经过长期进化 而形成新的病原菌。
微生物的致病性
二.机制
病原微生物
科赫定理是德国细菌学家罗伯特·科 赫（Robert Koch，1843～1910年） 提出的一套科学验证方法,用以验证 了细菌与病害的关系。包括：
侵入组织
大量繁殖 软组织慢性或亚急性肉 芽肿性炎症
放线菌的致病性
• 诺卡菌属广泛分布于土壤，多为腐 生性非致病菌。 • 免疫力低下者或长期使用免疫抑制 剂者易发生感染。
真菌的致病性
• 致病菌：毛癣菌属、表皮癣菌属、小孢子菌属等
• 部位：皮肤、毛发、指（趾）甲，引起发炎和细胞 病变。 • 治疗：灰黄霉素、制霉菌素、克霉唑
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细菌的致病性
二 毒素
毒素是细菌在生命活动过程中 产生的、对动物机体具有毒性作用
的特殊物质,可大大增强微生物的
毒害作用,这种毒性物质就叫做毒
素。
毒素
内毒素 外毒素
（3）内毒素与外毒素的区别要点
要点
来 源
内毒素
G-菌
细胞壁成分裂解后释放 脂多糖 耐热，160℃ 2~4h破坏
外 毒 素
G-菌、G-菌
由活细菌分泌到菌体外
肉毒中毒
白喉杆菌
白喉毒素
白喉
细 胞 毒 葡萄球菌 素
表皮剥脱毒 烫伤样皮 表皮与真皮脱离 素 肤综合征
A 型链球菌致热外毒素 猩红热
破坏毛细血管内皮细胞猩红热皮疹
The End
一.毒力:
病原菌致病能力的强弱程度称为毒力。 不同菌株，根据毒力大小可分为强毒 株、弱毒株和无毒株。一般菌株毒力 愈强致病性愈强。 物质基础：侵袭力和毒素
侵袭性酶： （1）血浆凝固酶
（2）透明质酸酶 （3）链激酶
其他还有卵磷脂酶和胶原酶
பைடு நூலகம்
菌体表面结构： 荚膜及类荚膜物质 肺炎链球菌、炭疽芽孢杆菌（荚膜） 化脓链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌 的Vi抗原、某些大肠埃希菌的K抗原 （类似荚膜的物质） 菌毛
激活肠粘膜腺苷环化 小肠上皮细胞内水 酶,增高细胞内 分和Na+大量丢失、 cAMP水平 腹泻、呕吐
不耐热肠毒素同霍乱 同霍乱肠毒素 肠毒素, 耐热肠毒素 使细胞内cGMP增高
产肠毒素大肠杆 肠毒素 腹泻 肠菌 毒 素
产气荚膜梭菌
肠毒素 食物中毒 同霍乱肠毒素
呕吐、腹泻
金黄色葡萄球菌 肠毒素 食物中毒 作用于呕吐中枢
呕吐为主、腹泻
常见外毒素
细菌—细菌的致病性(微生物与免疫学课件)
（一）侵 袭 力
包括
黏附结构
菌体表面结构 荚膜
侵袭性物质
1. 菌体表面结构——菌毛 菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用
2. 侵袭性物质
血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌 透明质酸 链激酶 A群链球菌 链道酶 胶原酶：产气荚膜梭菌
（二）毒 素
外毒素 内毒素
1. 外毒素
定义：是由G+菌分泌及部分G-菌合成后释放 到菌体外的毒性蛋白质。
DIC等
7/18/2023
第二部分
细菌的侵入数量
二、细菌的侵入数量
细菌引起感染的数量与其毒力成 反比。
第三部分
细菌的侵入途径
三、细菌侵入的途径
各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：
➢ 呼吸道 结核杆菌 流脑奈瑟菌 白喉杆菌 ➢ 消化道 痢疾杆菌 伤寒杆菌 霍乱弧菌 ➢ 皮肤粘膜接触 葡萄球菌 链球菌 ➢ 创伤 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 ➢ 多种途径侵入机体 结核杆菌
性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性， 不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素 。
分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素
2. 内毒素
定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后 释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和 立克次体中。
性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无 组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。 LPS毒性成分为脂质A。
微生物与免 疫学
细菌的致病性
与细菌致病性密切相关的重要因素：
细菌的毒力 细菌的侵入数量 细菌的侵入途径
01
目
02
录
03
细菌的毒力 细菌的侵入数量 细菌的侵入途径
第一部分
细菌的毒力
毒力：指病原体致病能力的强弱程度。
微生物致病性总结
肺结核感染
（一）肺部感染
1、原发感染：常见于儿童，也称外源性感染。
沿淋巴管
肺泡渗出性炎症（原发灶）肺门淋巴结（肿大）
扩散（炎症）
原发综合症（哑铃型）
特点：特异免疫没有建立，故局部病变较轻，但易扩散
结局：机体抗击力强：形成结核结节→纤维化→钙化→自愈（但病灶内常有细菌的暗藏）机体抗击力差：活动性肺结核→干酪样坏死
全身播散→粟粒样结核
（2）继发感染——常见成人（原发病灶——内源性感染）
特点：局部病变重，但不易扩散
一样局限于肺部，易发生干酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核
（二）肺外感染
部份肺结核患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液侵入肺外器官，引发相应的脏器结核，如脑、肾、骨等。
痰菌被消化道咽入，可引发肠结核等。
微生物的致病性
（感染后的表征）
7
微生物的致病性
致病性：一定种类的病原微生物，在一定的条 件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力。
在不同种或同种不同株的致病性有差异
致病性差异与毒力、数量、和侵入门户有关
8
毒力因子
致 病 性
侵入机体的数量 侵入门户 机体的免疫力等
9
一、病原微生物的毒力因子
毒力：病原微生物致病力的强弱程度
1
微生物的致病性
2
病原微生物:能侵入宿主，引起感染甚至传染性疾 病的微生物，又称病原体。 感染：病原微生物体侵入生物
体内，在生物体内进行生长繁 殖和（或）产生代谢产物，破 坏生物体结构、功能，引起病 理改变的过程，又称传染。
3
内源性感染:当滥用抗生素导致菌群失调或某些因
素导致机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引 起的感染。 外源性感染：来源于宿主体外的感染，包括自然 环境和带菌（毒）的生物体。 呼吸道感染 消化道感染 空气传播 病从口入
毒性程度
免疫原性
强，往往致死
强，刺激机体产生中 和抗体
弱，很少致死
较弱，免疫应答不足以中和毒性 不能
能否产生类 能，用甲醛处理 毒素
20
2、真菌毒素
毒性强 污染频率高 肝脏毒、肾脏毒、心 脏毒、造血器官毒等
3、病毒毒素样物质
21
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
毒力因子
毒素
半数致死量（LD50）/半数感染量（ID50） 在规定的时间内，通过一定途径，使一定体重或 年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小 病原体数量或毒素量。
10
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
7
微生物的致病性
致病性：一定种类的病原微生物，在一定的条 件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力。
在不同种或同种不同株的致病性有差异
致病性差异与毒力、数量、和侵入门户有关
8
毒力因子
致 病 性
侵入机体的数量 侵入门户 机体的免疫力等
9
一、病原微生物的毒力因子
毒力：病原微生物致病力的强弱程度
1
微生物的致病性
2
病原微生物:能侵入宿主，引起感染甚至传染性疾 病的微生物，又称病原体。 感染：病原微生物体侵入生物
体内，在生物体内进行生长繁 殖和（或）产生代谢产物，破 坏生物体结构、功能，引起病 理改变的过程，又称传染。
3
内源性感染:当滥用抗生素导致菌群失调或某些因
素导致机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引 起的感染。 外源性感染：来源于宿主体外的感染，包括自然 环境和带菌（毒）的生物体。 呼吸道感染 消化道感染 空气传播 病从口入
毒性程度
免疫原性
强，往往致死
强，刺激机体产生中 和抗体
弱，很少致死
较弱，免疫应答不足以中和毒性 不能
能否产生类 能，用甲醛处理 毒素
20
2、真菌毒素
毒性强 污染频率高 肝脏毒、肾脏毒、心 脏毒、造血器官毒等
3、病毒毒素样物质
21
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
毒力因子
毒素
半数致死量（LD50）/半数感染量（ID50） 在规定的时间内，通过一定途径，使一定体重或 年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小 病原体数量或毒素量。
10
黏附和侵入
侵袭力
繁殖和扩散 干扰或逃避宿主的防御机制
致病性微生物各论-呼吸道病毒
Ag性易变→亚型划分的依据
抗NA抗体能抑制病毒释放，但无中 和病毒的作用。
抗原漂移
(antigenic drift)
变异幅度小(量变)→已 有中和抗体不能完全保 护→中小流行
抗原转变
(antigenic shift)
变异幅度大(质变)→新 的亚型→已有抗体无保 护作用→大流行
二. 致病性与免疫性
感染特点
感染率高 一种病毒→不同临床症状（不同 疾病）；几种病毒→相似疾病 临床症状差异很大 多数病后免疫力不强
流行性感冒病毒 Influenza virus
世界历史上几次流感大流行
死亡人数
1918-19 Spanish flu 500,000 US 20,000,000 world
1957-58 Asian flu 70,000 US
三. 微生物学检查法
病毒的分离与鉴定(鸡胚接种) 血清学诊断 快速诊断
四. 防治原则
有疫苗 切断传播途径 抗流感药物
M麻疹 – Koplik斑
Murray et al. Medical Microbiology
麻疹 – 皮疹麻疹
CDC - B.Rice
Murray et al. Medical Microbiology
血凝素(HA – hemagglutinin)
凝集红细胞 HA→HA1+HA2 病毒方具有感染性 HA1---受体（唾液酸） HA2---膜融合活性 诱导中和抗体产生
最易变异，导致抗原性改变→划分甲型流感病毒亚 型的主要依据
流 感 病 毒 吸 附 红 细 胞
神经氨酸酶(NA)
参与病毒释放 促进病毒扩散
致病性与免疫性
传染源：SARS患者；果子狸？蝙蝠？ 传播途径：呼吸道飞沫、气溶胶 致病机制：不清 免疫学特征：病毒直接侵犯免疫系统
抗NA抗体能抑制病毒释放，但无中 和病毒的作用。
抗原漂移
(antigenic drift)
变异幅度小(量变)→已 有中和抗体不能完全保 护→中小流行
抗原转变
(antigenic shift)
变异幅度大(质变)→新 的亚型→已有抗体无保 护作用→大流行
二. 致病性与免疫性
感染特点
感染率高 一种病毒→不同临床症状（不同 疾病）；几种病毒→相似疾病 临床症状差异很大 多数病后免疫力不强
流行性感冒病毒 Influenza virus
世界历史上几次流感大流行
死亡人数
1918-19 Spanish flu 500,000 US 20,000,000 world
1957-58 Asian flu 70,000 US
三. 微生物学检查法
病毒的分离与鉴定(鸡胚接种) 血清学诊断 快速诊断
四. 防治原则
有疫苗 切断传播途径 抗流感药物
M麻疹 – Koplik斑
Murray et al. Medical Microbiology
麻疹 – 皮疹麻疹
CDC - B.Rice
Murray et al. Medical Microbiology
血凝素(HA – hemagglutinin)
凝集红细胞 HA→HA1+HA2 病毒方具有感染性 HA1---受体（唾液酸） HA2---膜融合活性 诱导中和抗体产生
最易变异，导致抗原性改变→划分甲型流感病毒亚 型的主要依据
流 感 病 毒 吸 附 红 细 胞
神经氨酸酶(NA)
参与病毒释放 促进病毒扩散
致病性与免疫性
传染源：SARS患者；果子狸？蝙蝠？ 传播途径：呼吸道飞沫、气溶胶 致病机制：不清 免疫学特征：病毒直接侵犯免疫系统
病原微生物的类别、致病特性
病原微生物的类别
病原微生物的分类与管理：
1.病原微生物分类
是按病原微生物的传染性及感染后对个体或群体的危害程度来划分。
共分为四类，其中第一、二类为高致病性病原微生物。
第一类：使人或动物发生非常严重疾病的微生物；以及我国尚未发现或已消灭的微生物。
第二类：使人或动物发生严重疾病，较易在人－人、人－动物、动物－动物间传播的微生物。
第三类：能引起人或动物发生疾病，但一般不构成严重危害，传播风险有医学教|育网搜集整理限，实验室感染后很少引起严重疾病，具有有效治疗和预防措施的微生物。
第四类：通常不会引起人或动物发生疾病的微生物。
2.采集病原微生物样本应当具备的条件
采集病原微生物样本应当具备符合生物安全要求的条件：
（1）具有与采集病原微生物样本所需要的生物安全水平相适应的设备；
（2）具有掌握相关专业知识和操作技能的工作人员；
（3）具有有效的防止病原微生物扩散和感染的措施；
（4）具有保证病原微生物样本质量的技术方法和手段。
凡采集高致病性病原微生物的，应特别注意防止其扩散和感染，并对样本来源、采集过程、方法等进行详细记录。
致病特性
病原菌的致病作用与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。
一、细菌的毒力
构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。
二、细菌侵入的数量和适当的侵入部位
病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。
有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染。
而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能所清除.。
7微生物的致病性
狂犬病毒包涵体（Negri body）
病毒感染的免疫病理作用
病毒感染细胞——细胞表面出现病毒抗原 ——诱发机体免疫应答——导致细胞损伤
病毒的传播方式
水平传播： 人群个体间的传播，通过消化道、呼吸道 、泌尿生殖道、动物或蚊虫叮咬、血液等 垂直传播： 母亲和孩子间的传播，通过产道、胎盘、 哺乳等。
第五章 常见微生物
第一节 微生物的致病性与抗微生物药物
概念：
病原微生物（病原体） 少数可引起人类、动物、植物疾病的微生 物。 细菌 真菌 病毒
概念：
感染 病原体通过一定的方式和途径侵入宿主， 并在体内繁殖，生成毒素，造成宿主的组 织细胞损伤及生理功能紊乱的过程。
概念：
致病性 微生物引起疾病的性能。 决定致病性的因素 1.微生物的致病因素 2.宿主的抵抗力 致病性的特点 宿主的特异性 种的特异性
抗微生物药物
抑制细胞壁合成：青霉素类和头孢菌素类 抑制蛋白质合成：氨基糖苷类和四环素类 抑制核酸合成：喹诺酮类、利福平 抑制叶酸合成：磺胺类、甲氧苄啶 增加细胞壁通透性：多肽类、唑类
外毒素特性
主要由G+菌和少数G-菌产生 大部分产生之后分泌到菌体细胞外 化学成分是蛋白质，通常不耐热 毒性强 对组织细胞有高度的选择性 免疫原性强，经甲醛脱毒后制成类毒素用 于预防接种
内毒素特性
由G－菌产生 结合于细胞壁，菌体裂解时释放出来 化学成分为脂多糖，耐热 免疫原性弱，不能被甲醛脱毒制成类毒素 毒性较弱，不同G－菌产生的内毒素毒性作 用相似
细菌的致病性
细菌的致病因素
★细菌毒力 ★细菌侵入数量 ★细菌侵入途径
微生物的感染与免疫—微生物的致病性(微生物检验课件)
①细胞毒②神经毒③肠毒素
一、细菌的毒力：包括侵袭力和毒素 (二)毒素
❖ 2.内毒素 ❖ ⑴来源：由G－菌产生，菌体裂解释放。 ❖ ⑵成分：脂多糖。 ❖ ⑶稳定性：耐热(160℃2h破坏)。 ❖ ⑷抗原性：弱，不能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较弱，无选择性。 ❖ ①发热反应②白细胞升高③内毒素休克④弥漫性血管内凝血（DIC）
为侵袭力。 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ (1)菌毛等粘附因子：G－菌的菌毛和G＋菌的膜磷壁酸具有粘附作用。 ❖ (2)荚膜和微荚膜：具有抗吞噬和抗体液中杀菌物质的作用。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素 (一)侵袭力 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ 2.侵袭性物质（酶） ❖ 葡萄球菌产生的血浆凝固酶、链球菌产生的透明质酸酶、链激酶、
链道酶等。 ❖ 3.菌体成分
如结核杆菌的索状因子、腊质D等。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素
❖ (二)毒素：外毒素、内毒素、真菌毒素、病毒毒素样物质 ❖ 细菌毒素：1.外毒素 ❖ ⑴来源：主要由G＋菌产生，能分泌到菌体外。 ❖ ⑵化学成分：蛋白质。 ❖ ⑶稳定性：怕热(60℃30min破坏)。 ❖ ⑷免疫原性：强，能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较强，毒性有选择性
特殊临床表现
休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛 弱，能刺激机体形成抗体，
脱毒后能形成类毒素
但无中和作用，甲醛处理后不能形成类
毒素
真菌毒素：中毒症状或致癌 病毒毒素样物质:全身中毒症状
微生物的致病性
❖ 微生物的致病性是指细菌能引起疾病的性能 。 ❖ 微生物不同程度的致病力称为微生物的毒力，即致病性的强弱程度。 ❖ 微生物致病性与毒力、数量、侵入部位有关。 ❖ 机体是否发病与微生物致病性和机体免疫力有关。
一、细菌的毒力：包括侵袭力和毒素 (二)毒素
❖ 2.内毒素 ❖ ⑴来源：由G－菌产生，菌体裂解释放。 ❖ ⑵成分：脂多糖。 ❖ ⑶稳定性：耐热(160℃2h破坏)。 ❖ ⑷抗原性：弱，不能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较弱，无选择性。 ❖ ①发热反应②白细胞升高③内毒素休克④弥漫性血管内凝血（DIC）
为侵袭力。 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ (1)菌毛等粘附因子：G－菌的菌毛和G＋菌的膜磷壁酸具有粘附作用。 ❖ (2)荚膜和微荚膜：具有抗吞噬和抗体液中杀菌物质的作用。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素 (一)侵袭力 ❖ 1.菌体表面结构 ❖ 2.侵袭性物质（酶） ❖ 葡萄球菌产生的血浆凝固酶、链球菌产生的透明质酸酶、链激酶、
链道酶等。 ❖ 3.菌体成分
如结核杆菌的索状因子、腊质D等。
一、微生物的毒力：包括侵袭力和毒素
❖ (二)毒素：外毒素、内毒素、真菌毒素、病毒毒素样物质 ❖ 细菌毒素：1.外毒素 ❖ ⑴来源：主要由G＋菌产生，能分泌到菌体外。 ❖ ⑵化学成分：蛋白质。 ❖ ⑶稳定性：怕热(60℃30min破坏)。 ❖ ⑷免疫原性：强，能制成类毒素。 ❖ ⑸毒性作用：毒性较强，毒性有选择性
特殊临床表现
休克，发热，DIC等
抗原性
强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛 弱，能刺激机体形成抗体，
脱毒后能形成类毒素
但无中和作用，甲醛处理后不能形成类
毒素
真菌毒素：中毒症状或致癌 病毒毒素样物质:全身中毒症状
微生物的致病性
❖ 微生物的致病性是指细菌能引起疾病的性能 。 ❖ 微生物不同程度的致病力称为微生物的毒力，即致病性的强弱程度。 ❖ 微生物致病性与毒力、数量、侵入部位有关。 ❖ 机体是否发病与微生物致病性和机体免疫力有关。
微生物的致病性
•菌体表面结构
荚膜：细菌的荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬和溶菌酶及补 体等杀菌物质的作用，因而有助于在体内迅速繁殖和扩散。
菌毛等粘附因子：细菌首先通过粘附因子宿主呼吸道、消 化道或泌尿生殖道等黏膜上皮细胞上，才能在局部定居、繁殖 并引起疾病。 其它表面物质：其它表面物质如金黄色葡萄球菌的A蛋白、 链球菌的M蛋白、大肠杆菌的K抗原等都具有抗吞噬和正常体液 中杀菌物质的作用。
无临床症状，病毒可刺激机体产生特异性抗体，对 机体有保护作用。 显性感染：病毒在宿主细胞内大量增殖，致使细胞 被破坏、死亡，组织损伤，机体出现明显症状。
二、病毒感染的类型
2.先天感染与后天感染
先天感染：病毒由母体经胎盘传给胎儿，或在 分娩
过程中经产道感染胎儿的方式，又称垂直感染。如 孕妇于妊娠早期感染风疹病毒，可通过胎盘传给胎 儿而致胎儿先天畸形。 后天感染：出生后，病毒在不同个体之间传播所导
致的感染，又称水平感染。
三、病毒的致病机理
1.病毒对细胞的直接致病作用 病毒对细胞的直接致
病作用主要是指由于病毒在细胞内增殖，干扰和破
坏了宿主细胞的正常代谢，造成细胞死亡即所谓杀 细胞效应。
2.机体的免疫应答引起的免疫病理作用 病毒感染细
胞后，细胞表面可产生新的病毒抗原，可诱发宿主 产生免疫应答，也能造成病理损伤。 3.病毒感染与肿瘤
斥、干扰后进入的病毒，数量多的、增殖快的病毒干扰数量
少的、增殖慢的病毒，这多见于异种病毒之间。
四、病毒的干扰现象与干扰素
（二）干扰素：
A.干扰素是由大多数脊椎动物细胞受病毒或其他因子 诱导产生的低分子蛋白质。 B.干扰素的种类：根据干扰素的来源，人细胞诱生的干 扰素有α 、β 和γ 三种类型。
C.干扰素的性质：干扰素性质比较见表。
2.5.2微生物的致病性1
• 类毒素注入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素 作用的抗毒素。
• 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。
外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为： 神经毒素 细胞毒素 肠毒素
外毒素分类
毒素名称
神 痉挛毒素（破伤风杆菌） 经 毒 肉毒毒素（肉毒梭菌）
作用机制
阻断神经元之间的抑制性冲动传 递
①发热反应
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升， 维持约4h后恢复。
• 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、IL6和TNF-这些具有内源性致热原的细胞因子。它们 再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升 高发热。
②白细胞反应
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛 细血管有关。
细菌的致病性
侵袭力
细菌的毒力因子
毒素
致致 病
病机机 制
细菌侵入宿主的数量
制
细菌侵入的部位
一、细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等
毒 力
免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的能力。
因 与之有关的包括荚膜、粘附素和侵袭性物质。
子
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱
任务目标
掌握：细菌感染、毒力、侵袭力的概念； 细菌内、外毒素的区别。
熟悉：构成细菌毒力、侵袭力的因素；非 特异性免疫和特异性免疫的概念、特点及 组成；全身感染的类型。
基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用 并导致不同程度的病理变化的过程，是微生物与宿 主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学 现象。
提交
• 类毒素和抗毒素在防治传染病中有实际意义。
外毒素的作用机制
按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为： 神经毒素 细胞毒素 肠毒素
外毒素分类
毒素名称
神 痉挛毒素（破伤风杆菌） 经 毒 肉毒毒素（肉毒梭菌）
作用机制
阻断神经元之间的抑制性冲动传 递
①发热反应
• 极微量(1—5ng/kg)内毒素就能引起人体体温上升， 维持约4h后恢复。
• 机制：内毒素作用于巨噬细胞等，使之产生IL-l、IL6和TNF-这些具有内源性致热原的细胞因子。它们 再作用于宿主体下丘脑体温调节中枢，促使体温升 高发热。
②白细胞反应
• 注射内毒素后，
– 血循环中的中性粒细胞数骤减，与其移动并粘附至组织毛 细血管有关。
细菌的致病性
侵袭力
细菌的毒力因子
毒素
致致 病
病机机 制
细菌侵入宿主的数量
制
细菌侵入的部位
一、细菌的致病物质
侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等
毒 力
免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的能力。
因 与之有关的包括荚膜、粘附素和侵袭性物质。
子
毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱
任务目标
掌握：细菌感染、毒力、侵袭力的概念； 细菌内、外毒素的区别。
熟悉：构成细菌毒力、侵袭力的因素；非 特异性免疫和特异性免疫的概念、特点及 组成；全身感染的类型。
基本概念
感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用 并导致不同程度的病理变化的过程，是微生物与宿 主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学 现象。
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