家畜病理学第五版第五章复习总结重点组织、细胞损伤.doc
兽医病理学PPT： 组织损伤
电镜：线粒体肿胀，内质网扩张。
细胞肿胀——肾小管上皮细胞颗粒变性
原因：缺氧、发热、急性感染和中毒等。 机制：
细胞膜损伤，细胞膜通透性↑→水进 入细胞内 病因
线粒体氧化酶系统受损，三羧循环障 碍→ATP↓→ K-Na泵功能↓细胞内的 Na＋，Cl－增多→吸水能力增强
(三）病理变化
眼观：体积增大，重量增加，被膜紧张， 边缘钝园，切面外翻，质地脆、软，颜色 灰暗无光。
基本病变包括：萎缩、变性、 坏死
第一节 萎缩 (Atrophy)
一、概念
发育成熟的器官、组织或细胞发生体 积缩小 的过程称为萎缩。
萎缩≠发育不全。 萎缩的器官：实质细胞体积↓、数目
↓、功能↓。
二、原因及类型
生理性萎缩:生理状态下发生，随年龄增长
而某些器官发生萎缩，如性成熟后，胸腺，法 氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。
结缔组织玻璃样变，胶原纤维融合成 均质的玻璃样物质.（HE×400）
肾小球囊腔内透明滴状变
③ 细胞内透明变性（细胞透明滴状变）：
细胞浆内有多个大小不等的红染、 圆滴状物，肾炎时，近曲小管上皮细胞 浆内、浆细胞胞浆内复的红小体 （Russell’小体）。
低所致。（骨折、关节粘着等——肌肉萎 缩）。 压迫性萎缩：组织或器官长期受压发生萎 缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细 颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎 缩） 缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血 液供应不足—萎缩。（动脉硬化、血栓形 成） 神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的 组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。 （截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）。
动物病理复习知识点
病理学动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。
在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化，以及各种相应的症状、体征和行为异常。
动物疾病包括以下基本特征：1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程，与健康有质的区别；2、任何疾病都是完整统一机体的反应，呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化，这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。
3、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。
二、疾病的经过具有一定的阶段性，通常分为潜伏期（隐蔽期）、前驱期（一般临床症状）、临床经过期（症状明显期）、转归期（终结期）四个基本阶段。
三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。
疾病的转归一般可分为完全康复（痊愈）、不完全康复和死亡三种形式。
四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。
⏹外因包括：生物性因素（包括各种病原微生物和寄生虫）、化学性因素、物理性因素（包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等）、营养性因素。
⏹内因包括：防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应组织与细胞损伤一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
一般而言，变性是可复性改变。
变性可分为两大类：即细胞变性（常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等）和细胞间质变性（有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等）。
1、细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。
细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞，也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。
2、细胞肿胀的病理变化：发生细胞肿胀的器官眼观体积增大，边缘变钝，被膜紧张，色泽变淡，混浊无光泽，质地脆软，切面隆起，切缘外翻。
根据显微镜下病变特点不同，细胞肿胀可分为颗粒变性（其特征是变性细胞的体积肿大，胞浆内出现微细的淡红色颗粒）和空泡变性（也称为水泡变性、气球样变，其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。
家畜病理学复习材料
第一章局部血液循环障碍血液循环障碍可分全身性和局部性两种类型。
全身性血液循环障碍主要为心血管系统损伤及血容量、血液形状的改变所致，波及全身各器官组织。
局部性血液循环障碍主要为某一局部或个别器官发生循环障碍。
局部血液循环障碍的表现形式是多样的，或表现为局部器官组织血液含量和流速的改变（如缺血性梗死、淤血），或表现为血液形状的改变（如血栓形成、栓塞），或表现为血管完整性的破坏和通透性的改变（如出血）等。
一、充血/淤血局部器官或组织内血液含量增多的现象称为充血。
依据发生原因和机制不同可分为动脉性充血和静脉性充血两类。
由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多的现象称为动脉性充血，也称为主动性充血（简称充血）。
由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。
动脉性充的病理变化主要表现为充血的组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高。
镜下变化为小动脉及毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞。
静脉性充血的病理学变化主要表现为淤血的组织或器官体积增大，颜色加深，呈暗红或紫红色，表面温度降低。
镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。
若淤血持续时间较长、侧枝循环不能建立时，可导致淤血性水肿、出血、组织坏死、间质结缔组织增生等，甚至发生淤血性硬变。
淤血组织易继发感染而发生炎症、坏死。
肺淤血：多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。
剖检，肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。
切面上常有暗红色不易凝固的血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫状液体。
肝淤血：多见于右心衰竭时，急性肝淤血时，肝体积肿大，质地较软，呈紫红色，切面流出多量暗红色液体。
肾淤血多见于右心衰竭时。
剖检，肾体积稍肿大，呈暗红色。
切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。
二、出血血液流出心脏或血管外的现象称为出血。
根据出血的发生原因可将出血分为破裂性出生和渗出性出血。
家畜病理学(重点知识整理)
答：1.变性器官眼观肿大、表面光滑、黄红色或灰黄色，质地脆软，触之有油腻感。 2.脂肪组织被灰黄色或灰白色、半透明的胶样物质所取代，即表现为脂肪组织的浆液性萎缩。
9.影响再生的因素有哪些？
答：
10.创伤愈合的种类及特点如何？
49.肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。
50.肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。
51.机化；是指机体内的坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物。
52.炎症：是动物机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答性反应。
53.炎症介质：是指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生参与或引起炎症反应的化学物质。
99.阻塞性黄疸：由于胆管阻塞所引起的黄疸。
100.尸僵：动物死后10-24小时时，从头部-后肢逐渐僵硬。
101.尸斑：坠积性淤血。
二、简答题
1.皮肤局部发生充血的病理变化？
答：组织或器官体积轻度增大，局部色泽鲜红，在活体充血部位的温度升高，充血组织的小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液，
19.休克：指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
20.细胞与组织损伤：指致病因素引起组织细胞的物质代谢障碍、机能活动改变与形态结构异常，是疾病的基本病理变化。
21.变性：指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。
96.黄疸：是由于胆色素代谢障碍或胆汁分泌与排泄障碍，导致血清胆红素浓度增高，而引起巩膜、黏膜、皮肤以及骨膜、浆膜和实质器官黄染的病理过程。
家畜病理学复习资料第5章炎症
1.炎症的概念炎症是机体在致病作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。
它是机体全身反应在局部的表现,其局部临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍,其基本病理过程为变质、渗出、增生。
2.炎症的原因生物性因素化学性因素物理性因素抗原性因素3.炎症介质概念在炎症过程中,由细胞释放或者由体液产生,参与或引起炎症反应的化学物质。
种类按照来源分为:细胞源性炎性介质:由机体多种细胞(肥大细胞、白细胞、巨噬细胞、血小板等)生成或释放的炎性介质血浆源性炎性介质:由血浆内的凝血系统、纤维蛋白(原)溶解系统、激肽形成系统和补体系统激活后产生的炎症介质.4.炎症介质的特点来源广泛,作用复杂;微量、高效,类似酶的特性;作用于炎症不同的阶段,各个方面;炎症介质的产生、发生效应、失活受到机体的调控。
5.组织损伤—变质概念炎区内细胞组织发生变性、坏死的过程。
原因和机制组织细胞的直接损伤炎区内物质代谢障碍炎区内血液循环障碍炎灶内细胞组织的变性、坏死产物刺激病理变化1.代谢机能变化分解代谢加强,氧化不全产物蓄积;炎灶内pH值降低,渗透压升高;2.形态学表现细胞变性、坏死。
6.血管反应—渗出)概念炎症时血液中液体成分和细胞成分,透过小静脉和毛细血管进入炎区的现象。
7. 炎性渗出液对机体的影响对机体有重要防御作用:稀释毒素和炎症病理产物;带来抗体、补体、营养,杀灭病原体;限制病灶发展。
对机体也有不利的作用:可引起机体的各种机能障碍,如支气管炎、肺炎影响呼吸功能;脑膜脑炎影响神经功能;心包炎影响心功能。
8.白细胞的游出.概念白细胞的游出(渗出):在炎症过程中,伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不断渗出,白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内,这种现象称为白细胞的游出(渗出)。
炎性细胞浸润:渗出的炎性细胞在炎区内聚集,称作炎性细胞浸润。
9.吞噬作用白细胞渗出至炎区,吞噬和消化病原体、各种异物及坏死崩解产物的过程,称为吞噬作用吞噬的过程:粘附:摄入:“吞噬体”,“吞噬溶酶体”消化:溶酶体的酶解作用和吞噬细胞代谢产物的作用10.炎性细胞的种类及作用中性粒细胞:运动能力强,吞噬细菌、小组织碎片、抗原抗体复合物。
动物病理组织损伤组织损伤
动物病理组织损伤组织损伤畜牧兽医资源库基本病理过程-组织损伤组织损伤（变质）：指发炎组织的物质代谢障碍和在此基础上引起的局部组织、细胞发生变性和坏死。
分为原发性损伤和继发性损伤。
包括物质代谢的障碍和组织细胞的变性和坏死。
1、引起变质的主要因素炎症因子直接作用神经营养机能障碍炎区内血液循环障碍2、机制炎区内物质代谢改变炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。
①耗氧增加炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的2～3倍。
此时供氧不足，炎区内氧化不全产物增多。
②氧化不全产物堆积糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。
糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低,糖无氧酵解增强。
炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强:炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。
炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧化为主。
脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。
脂肪分解增强，氧化不全产物增加炎区内脂肪酸、酮体等增多。
磷脂也类似。
蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润白细胞被破坏释放出大量的蛋白水解酶炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。
越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降，易引起酸中毒。
3）生物活性物质增加生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。
炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质，称为炎性生物活性物质。
它们能引起微循环改变，对炎症的发展具有重要的意义。
3、形态学变化变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。
出现浊肿、脂变、坏死。
在炎区中心最为明显。
家畜病理学—动物病理学复习重点
第五节猪丹毒（swine erysipelas）●猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的一种猪传染病。
根据临床和剖检特征可分为急性型、亚急性型和慢性型猪丹毒。
第五节猪丹毒（swine erysipelas）●病因和发病机理–病原为猪丹毒杆菌，约24个血清型，革兰氏染色阳性。
–传染源主要是被猪丹毒杆菌污染的外界环境和带菌猪自体感染。
–外源传染物主要通过消化道或损伤的皮肤入侵机体，病原很快进入血液引起菌血症。
●如果病原毒力强，在体内大量繁殖可引起败血症；●如果病原毒力较弱或机体抵抗力较强时，病原只在局部组织器官繁殖，如局限在皮肤血管引起皮肤疹块病变；●病原也可长期存在于体内某一部位，引起机体的变态反应，出现心内膜炎，关节炎和皮肤坏死的病变。
第五节猪丹毒（swine erysipelas）●病理变化–急性型猪丹毒–亚急性型猪丹毒–慢性型猪丹毒急性型猪丹毒剖检特征为脏器的败血症变化和皮肤出现丹毒性红斑。
●脾脏高度肿大，切面隆起呈三角形，为典型的急性炎性脾肿；肾脏肿大变性，表面密布细小出血点；●全身淋巴结呈急性淋巴结炎，有不同程度出血；●消化道呈急性卡他性或出血性炎，在胃底和十二指肠尤为明显；实质器官淤血、变性。
亚急性型猪丹毒●剖检特征为皮肤疹块，多见于颈部与背部，疹块大小不等，多数为一致的紫红色，有的边缘紫红中心苍白。
慢性型猪丹毒●剖检特征为：心内膜炎（在二尖瓣心房面附着较大的菜花样赘生物，是丹毒性溃疡性心内膜炎继发血栓形成及血栓机化的形象）；多发性关节炎（外观关节肿胀，剖开可见关节软骨糜烂，滑膜增长）。
慢性型猪丹毒●皮肤坏死（肢体皮肤坏死，继发坏疽并已开始腐离；耳翼边缘皮肤坏死并继发干性坏死并继发干性坏疽）。
第六节放线杆菌病（actinocbacillus disease）●放线杆菌病是由放线杆菌引起动物的一种急性传染病。
本病主见于猪，特别是4-8周龄的猪多发。
●病原和发病机理–病原为放线杆菌；革兰氏染色阳性。
–传染源以病猪和隐性带菌猪为主，通过呼吸道传播，病菌引入肺脏繁殖，引起肺胸膜炎，入血后出现菌血症和败血症过程。
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第一章局部血液循环障碍血液循环障碍可分全身性和局部性两种类型。
全身性血液循环障碍主要为心血管系统损伤及血容量、血液形状的改变所致，波及全身各器官组织。
局部性血液循环障碍主要为某一局部或个别器官发生循环障碍。
局部血液循环障碍的表现形式是多样的，或表现为局部器官组织血液含量和流速的改变（如缺血性梗死、淤血），或表现为血液形状的改变（如血栓形成、栓塞），或表现为血管完整性的破坏和通透性的改变（如岀血）等。
一、充血/淤血局部器官或组织内血液含量增多的现象称为充血。
依据发生原因和机制不同可分为动脉性充血和静脉性充血两类。
由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多的现象称为动脉性充血，也称为主动性充血（简称充血）。
由于静脉回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多的现象称为静脉性充血，又称为被动性充血（简称淤血）。
动脉性充的病理变化主要表现为充血的组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高。
镜下变化为小动脉及毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞。
静脉性充血的病理学变化主要表现为淤血的组织或器官体积增大，颜色加深，呈暗红或紫红色，表面温度降低。
镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。
若淤血持续时间较长、侧枝循环不能建立时，可导致淤血性水肿、岀血、组织坏死、间质结缔组织增生等，甚至发生淤血性硬变。
淤血组织易继发感染而发生炎症、坏死。
肺淤血：多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时。
剖检，肺体积膨大，被膜紧张，呈暗红色或紫红色，在水中呈半沉半浮状态。
切面上常有暗红色不易凝固的血液流出，支气管内流出灰白色或淡红色泡沫状液体。
肝淤血：多见于右心衰竭时，急性肝淤血时，肝体积肿大，质地较软，呈紫红色，切面流出多量暗红色液体。
肾淤血多见于右心衰竭时。
剖检，肾体积稍肿大，呈暗红色。
切开时，从切面流出多量暗红色液体，皮质常呈红黄色，故皮质和髓质界线清晰。
血液流出心脏或血管外的现象称为出血。
根据出血的发生原因可将出血分为破裂性出生和渗出性出血。
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5、组织、细胞的损伤变性：细胞浊肿或水变性、脂肪变性或脂变、玻璃样变或透明变性、淀粉样变、粘液样变性细胞死亡：坏死（凝固性坏死、液化性坏死〉、凋亡《与基因调节有关，又称程序性细胞死亡〉。
一、萎缩定义：已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。
萎缩的发生过程：细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。
萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。
萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥犬。
萎缩的分类：生理性萎缩、病理性萎缩（营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩）生理性萎缩：动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。
病理性萎缩（一〉、全身性萎缩：见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性病（肿瘤、寄生虫、结核）。
全身性萎缩是在消耗状态下，机体首先消耗糖元和脂肪贮备，其次为肝、脾和肌肉等器官，最后为心、肺和脑，表现为进行性消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。
1、肉眼观察：脂肪组织消失或被灰黄色胶样物质所替代；骨骼肌变薄；内脏器官体积缩小，重量减轻、色泽变深呈褐色、边缘薄锐、实质减少、间质增生、被膜增厚，有腔器官內腔扩大。
2、镜检：实质细胞体积缩小，核密集、嗜碱性增强、浓缩，胞浆少而致密，间质组织相对增多。
电镜下可见细胞内细胞器（如线粒体、内质网）数量减少，自噬泡增多。
〈二〉、局限性萎缩:仁废用性萎缩：肢体因骨折、关节疾病被固定时造成长期不活动或活动受限制，工作负荷减轻，营养供应减少和物质代谢降低造成的。
2、神经性萎缩：中枢或外周神经发炎、受损伤后，其支配的部位发生萎缩，如马立克氏病。
3、激素性萎缩：组织器官因内分泌刺激减少而萎缩。
如动物去势后性器官萎缩，垂体促肾上腺素分泌减少导致肾上腺萎缩。
4、压迫性萎缩：长期受压局部血流受阻、缺氧和缺养而萎缩。
病理变化：肉眼：体积重量色深，但保持原态镜下：主质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生，故质韧，萎缩细胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深染。
正常的骨骼肌：肌纤维断面较粗、排列紧密，肌核分布疏密适度；骨骼肌萎缩：萎缩肌束：肌纤维变细、排列松散，间质显著增宽。
严重萎缩的肌束：肌纤维显著变细、趋于消失，肌核密集。
影响和结局（图〉：⑴可复性：时间短，病因消除——灰复原状（2）功能降低:肌肉- 力量J ;骨----- 骨折；二、变性定义：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。
细胞浊肿：颗粒变性+水泡变性好发部位：肝、心、肾主要原因：缺氧、感染、中毒发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍病理变化：肉眼观，混浊肿胀。
镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。
结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常㈠颗粒变性⑴原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等⑵机理：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾①细胞膜损伤T通透性T②线粒体受损TAPT I TNa-K泵J T细胞内盐离子浓度升高T水T ⑶病理变化：①镜下：体积T,胞质疏松淡染，出现颗粒状物质。
②肉眼：混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
⑷影响和结局：①可逆性；②功能降低；③病因加重T细胞水肿T细胞坏死（二）水泡变性定义：细胞的胞浆和胞核内出现多量液体，形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状的结构。
病理变化：1、肉眼观与颗粒变性相似，程度更严重，呈煮熟样外观，色泽苍白。
2、镜检：细胞胞浆内出现大小不等的水泡，水泡互相融合后，整个细胞为水分所充盈，核悬浮于中央，或被挤压于一侧。
因水泡变性时细胞显著肿大，胞浆空白，形如气球, 故又气球样变。
（三）脂肪变性定义：胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。
好发部位：肝、心、肾。
主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧。
发生机制：不同器官脂肪变性的发生机制不同。
病理变化：电镜观：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。
光镜观：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。
肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻肝细胞脂肪变性机制（图九脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。
（1）、I来源：①肠道吸收;②脂库动员II去路：①少部分进行|3氧化，供能。
②大部分结合成脂蛋白入血运到脂库或其它组织利用。
③少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜结构成分一即结构脂肪。
上述任何一过程破坏便可脂变，如：①中性脂肪合成过多；③脂肪酸氧化障碍。
④细胞结构破坏。
②脂蛋白合成障碍:A、磷脂、胆碱缺乏B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性⑵、病理变化1）肉眼：肝体积T,包膜紧张，色黄，边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。
2）镜下：①肝：细胞体积T,胞浆出现脂滴。
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时，心内膜下可见平行且黄红相间条纹，称为虎斑心。
⑶影响和结局：功能病因持续，可发展为细胞坏死（肝硬变、心衰等）（四）玻璃样变性：在HE染片中组织、细胞内出现均质、粉红至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积称为玻璃样变，又称透明变性。
常见有三种类型：⑴血管壁玻璃样变性：①部位：细动脉等。
②机理：1）通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；2）内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌基底膜物质增多③病理变化：1）内膜下血浆蛋白凝固；2）管壁厚、腔窄、质地硬。
④后果：1）细动脉弹性降低；2）管腔狭窄⑵结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。
可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。
或是胶原蛋白变性、融合的结果。
①部位：瘢痕组织、各种组织纤维化等。
②机理：1）胶原纤维肿胀、崩解、融合2）缺血，血管通透性升高，血浆中外渗的糖蛋白沉积于胶原纤维间。
③病变：1）镜下：A、结缔组织细胞（纤维细胞）减少乃至消失；B、结缔组织胶原纤维化变粗融合2）肉眼：A、量少，无明显改变；B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。
⑶细胞内玻璃样变性：①部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、慢性炎症灶中浆细胞、某些肿瘤细胞等。
②病理变化：表现为胞浆内圆形、红染玻璃样物质。
细胞内透明变性肾小管上皮细胞胞浆内出现许多大小不等的红染玻璃样圆滴-细胞内透明滴状变。
其发生机理是由于肾小球滤过性升高，血浆蛋白大量滤出进入肾小管腔，肾小管上皮细胞吞饮渗出的蛋白并在胞浆内形成透明样物。
浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体，将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。
（五）淀粉样变细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。
刚果红染色为红色。
有原发（免疫球蛋白轻链）和继发（严重慢性炎症）之分。
淀粉样物质淀粉样变多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。
脾淀粉样变性：脾组织中粉红染的淀粉样物质呈灶状沉着，局部脾组织，萎缩消失（六）粘液样变性定义：是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。
常见疾病：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
骨骼肌萎缩时，肌间结缔组织发生粘液样变性，见肌间结缔组织变疏松，其中充以淡蓝染的类粘液样物质和散在的多角形细胞。
三、细胞死亡：细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡㈠坏死：机体局部组织细胞的病理性死亡。
特点：代谢停止、功能丧失、不可逆。
1・原因：⑴局部缺血：（2）生物因素：病原微生物和寄生虫及其毒素（3）理化因素：强酸、强碱和各种毒物；机械性、高温、低温、射线等2•病理变化：肉眼：范围小，不易辨认。
坏死组织特点：①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性，捏起或切割回缩不良③无血液供应，故温度血管无搏动、清创时无新鲜血液流出；④失去正常感觉及运动功能坏死的基本病变核固缩：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。
核碎裂：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。
核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。
胞浆：嗜酸性增强，红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；间质：间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。
3 •坏死的类型：⑴凝固性坏死：①条件：1）动脉血供受阻；2）含蛋白丰富②机理：1）凝固酶作用；2）局部酸中毒蛋白性质变化③器官：心、肝、肾、脾等。
④病理变化：1）肉眼：灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊坏死灶与周围组织境界清楚2）镜下：组织原有轮廓依稀可辨。
干酪样坏死不见组织轮廓。
⑤举例：早期贫血性梗死，结核病干酪样坏死。
⑵液化性坏死：坏死组织分解呈液状。
①条件：1）含磷脂、水分多，含蛋白较少组织；2）与病原、病变性质有关。
②机理：1）蛋白水解酶作用；2）含水及脂质质多③器官：脑、脊髓等。
④病理变化：肉眼：灰白或灰黄的液状物。
⑤举例：化脓性炎症；脑软化；脂肪坏死（急性胰腺炎时）⑶坏疽：犬块组织坏死合并腐败菌感染①特点：1）较大范围坏死；2）黑色（硫化铁）；3）污秽②部位：四肢、与外界相通的器官（易受腐败菌感染）。
③分类：1）干性坏疽；2）湿性坏疽；3）气性坏疽。
干性坏疽：动脉受阻、静脉回流正常；好发于四肢、指（趾）头；黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚；感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状。
湿性坏疽：动、静脉均受阻，伴淤血；四肢、与外界相通的地方；明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清；发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。
气性坏疽：湿性坏死伴产气腐败菌感染；深部肌肉的创伤，伤口较小；坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体；发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。
干性坏疽：慢性型猪丹毒剖检特征为：心内膜炎（在二尖瓣心房面附着较大的菜花样赘生物，是丹毒性溃疡性心内膜炎继发血栓形成及血栓机化的形象）；多发性关节炎；皮肤坏死（肢体皮肤坏死，继发坏疽并已开始腐离；耳翼边缘皮肤坏死并继发干性坏死并继发干性坏疽）。
4•坏死对机体的影响：（1）小范围坏死：疼痛及功能J（2）重要器官坏死：功能及危及生命（3）大范围坏死伴感染：即坏疽，全身中毒5 .坏死的结局（1）>吸收再生：坏死范围不大，细胞自溶，组织溶解液化。
液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，并由细胞再生修复。
（2〉、腐离脱落：体表皮肤较大面积坏死时，其与健康组织间的炎性反应促使其逐渐分离脱落。
形成糜烂、溃疡后可被肉芽组织修复形成瘢痕组织。
（3〉、机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。
（4〉、包裹：肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。
<5）^钙化：坏死组织内出现钙盐沉积。