胰腺炎乳糜性腹水

胰腺炎乳糜性腹水
胰腺炎乳糜性腹水

图1 腹腔穿刺置管引流出的乳糜腹水

图2经胃壁胰腺假性囊肿穿刺引流术后的CT图

重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤,病情危重而复杂,病死率高。SAP并发症包括器官功能衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)、全身感染、腹腔间室隔综合征(ACS)、胰性脑病(PE)等。有关SAP合并乳糜腹水在国内外报道较少,但该并发症一旦出现,治疗较困难,因此需要引起医护人员的高度重视。本文报道4例SAP合并乳糜腹水的病例,并进行文献复习,以供临床参考。

病例1,女,53岁。因"左上腹疼痛4 d"入院。当地医院查血淀粉酶1084 U/L,上腹部CT提示"急性胰腺炎伴胰周大量渗出,慢性胆囊炎,胆囊结石",诊断为SAP。给予对症治疗未见好转,病情进一步恶化转诊我院。入院时APACHE II评分10分、Ranson评分5分、CT评分E级8分。入院后予紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后病情逐渐好转。

入院后第25天突然发热,体温最高39.5℃,行上腹部CT检查提示胰腺假性囊肿并感染,经外科行胰腺坏死组织清创引流后痊愈出院。发病后15个月突然出现腹胀、腹围进行性增大,当地医院B超提示腹腔大量积液,诊断性腹穿抽出乳白色腹水,腹水乳糜实验(+),诊断乳糜腹水。2 d后转入我科,给予禁食、腹腔穿刺置管引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗后腹腔引流管引流量逐渐减少,且腹水逐渐转为透明。拔管,开放饮食后腹腔积液未再出现,治疗16 d后痊愈出院。

病例2,男,77岁。因"上腹部疼痛3 d"入院。当地医院查血淀粉酶3660 U/L,上腹部CT提示急性胰腺炎伴腹腔积液,诊断为SAP。给予对症治疗后病情进展,出现呼吸急促、低氧血症,导管给氧不能缓解,改行气管插管及呼吸机辅助呼吸治疗,2 d后转诊我院。入院时APACHEⅡ评分13分、Ranson评分3分、CT评分E级10分。入院后予呼吸机辅助呼吸、血浆扩容以及常规抑酸、抑酶、抗感染及肠内营养等治疗后病情缓解出院。3个月后因腹胀再次入院,上腹部CT提示胰腺假性囊肿、腹腔积液,给予腹腔穿刺置管持续引流、抑酶及肠内营养等治疗,腹胀及腹腔积液仍反复出现。

入院后第26天腹腔引流管突然引流出乳白色液体(图1),乳糜实验(+)、腹水总胆固醇2.27 mmol/L、三酰甘油7.13mmol/L,诊断乳糜腹水。给予经皮胰腺坏死组织清创引流、腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养等治疗,6 d后腹水逐渐转为黄色,乳糜试验(-),病情好转后出院。

7个月后又因腹胀伴腹围增大再次入我科,CT检查提示胰周假性囊肿,遂给予腹腔穿刺置管引流,引流出乳白色液体,乳糜试验(+)、腹水三酰甘油3.8 mmol/L。给予腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗,引流液逐渐减少至无以后拔管,症状缓解后出院。随访无特殊不适。

病例3,男,46岁。因"持续性中上腹部疼痛3 d"入院。当地医院查血淀粉酶1054 U/L,上腹部CT提示急性胰腺炎伴多浆膜腔积液,诊断为SAP。因对症治疗后病情进展,3 d后转诊我科。入院时APACHEⅡ评分12分、Ranson评分3分、CT评分E级10分。入院后给予血液透析、胸腹腔穿刺引流、扩容以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后病情好转,复查CT提示胰周假性囊肿形成。病情平稳后出院在家行肠内营养治疗。

3个月后因上腹部疼痛入院,增强CT提示胰腺假性囊肿伴囊内出血。行经皮假性囊肿穿刺引流术后好转出院。1个月后又因腹胀再次入院,CT提示胰腺假性囊肿。在内镜超声引导下经胃壁行胰腺假性囊肿穿刺引流术(图2),病情好转出院。但1周后患者出现高热,体温39.4℃,再次入院CT检查提示胰腺假性囊肿并感染,行经胃内镜下胰腺坏死清创引流术、腹腔穿刺置管引流及抗感染治疗后病情逐渐好转。

入院后第32天,腹腔引流管引流出乳白色浑浊液体,乳糜实验(+),诊断乳糜腹水。给予禁食、腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗,1周后引流管无液体流出,予拔管。B超复查未见腹腔积液,带鼻囊肿引流管出院。随访期复查上腹部CT提示假性囊肿消失,拔除鼻囊肿引流管。

例4,女,55岁。因"持续性上腹部疼痛7 d,加重伴发热2 d"入院。当地医院行CT检查提示急性胰腺炎伴两侧胸腔积液,诊断为SAP。因对症治疗后病情进展,出现少尿、呼吸困难、低氧血症等,3 d后转入苏州第一人民医院就诊。患者病情进一步加重,出现畏寒、发热,体温39.1℃,无尿,2 d后转诊我院急诊。行气管插管并呼吸机辅助呼吸及股静脉置管并血液滤过治疗,并转入我科。

入院时APACHE II评分10分、Ranson评分4分、CT评分E级8分。入院后给予呼吸机辅助呼吸、间断血液滤过、扩容,并纠正贫血、水电解质紊乱,胸、腹腔穿刺引流以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后症状逐渐缓解。全腹CT提示胰周渗出伴多浆膜腔积液,遂行胸、腹腔穿刺置管引流术。左侧胸腔及腹腔引流出乳白色浑浊液体,乳糜试验均(+),诊断为乳糜胸水、乳糜腹水。

给予禁食、胸腹腔引流管持续引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗。入院后第43天胸、腹腔引流液渐减少,胸、腹水转清,乳糜试验(-),停静脉营养,恢复肠内营养治疗。5 d后胸、腹腔引流液突然又变浑浊,乳糜试验(+),同时出现发热,体温最高39.5℃。经外科行胰腺坏死组织清创引流、抗感染、禁食、肠外营养及生长抑素持续微泵滴注等治疗,引流液逐渐减少至无,胸、腹水澄清,病情缓解后出院。随访复查CT未见胰周及胸、腹腔积液。

讨论

乳糜腹水(chylous ascites)是指腹腔内积聚富含乳糜颗粒的淋巴液,多因腹腔淋巴管梗阻或破裂所致,临床上较少见。Browse等归纳乳糜腹水的3个主要形成机制:(1)由于肠系膜基部或乳糜池梗阻,肠壁扩张淋巴管自发破裂后乳糜漏出;(2)创伤或手术后淋巴管破裂,乳糜液经淋巴管.腹腔瘘直接漏出,伴腹膜后淋巴管形成;(3)乳糜液经腹膜后巨淋巴管壁渗出,或伴有先天性淋巴管扩张症或胸导管梗阻时的淋巴管瘘。

Cardenas等报道,乳糜腹水在西方国家最常见的病因是腹部肿瘤和肝硬化,而在中国等发展中国家以结核病及丝虫病等传染性疾病为主,其他原因包括先天性疾病、炎症、手术后、外伤等。SAP也是引发乳糜腹水的一个重要因素。Cheung等报道过1例SAP合并乳糜腹水的病例。SAP并发乳糜腹水的原因为乳糜池位于腰1、2椎体前方的主动脉和下腔静脉之间,胰腺上界为第12胸椎体中1/3面,下界达第2、3腰椎间盘平面,因此,炎性水肿致淋巴管梗阻、回流不畅,胰液腐蚀致淋巴管破裂,含脂肠内营养均可使漏出的淋巴液因含有丰富的脂肪颗粒而呈乳糜状。

本组4例SAP患者,胰周均因炎症反应、胰腺坏死导致大量腹腔积液,又因水肿导致淋巴管梗阻,进而破裂。4例患者均伴有胰腺假性囊肿的形成。假性囊肿尤其是巨大假性囊肿压迫周围组织,导致淋巴管梗阻,进而破裂也是导致乳糜腹水的一个重要原因。胰腺假性囊肿的感染无疑为乳糜腹水形成增加了风险。

以往由于缺乏病理生理学知识及适当的处理措施,伴有乳糜腹水并发症的患者病死率高达70%。近年来随着治疗方式的增多和治疗水平的提高,病死率已显著降低。乳糜腹水的治疗包括内科非手术治疗和外科手术治疗。Aalam等建议先行内科非手术治疗,若效果不佳可考虑手术治疗。

非手术治疗主要针对以下三方面:(1)SAP常伴有胰周假性囊肿、胰周坏死物质积聚,因此有效的引流可减轻压迫症状及炎症反应。本组患者均行胰周假性囊肿引流或胰周坏死组织清创术,具体方法包括经皮胰腺假性囊肿穿刺引流、经外科胰周坏死组织清创引流、内镜超声下经胃壁胰腺假性囊肿穿刺引流以及胰腺坏死清创引流等。持续引流腹水的同时动态观察腹水性质,加强无菌观念,避免导管相关感染。

(2)肠外营养能显著降低胸导管处淋巴液流量,从而促进淋巴管破裂口愈合,因此肠外营养就成为乳糜腹水非手术治疗的有效手段之一。本组患者在确诊乳糜腹水后均采用禁食、停肠内营养改用肠外营养支持治疗。(3)生长抑素可以减少向肠腔内分泌的液体量,进而减少经肠道吸收入间质的液体量,从而减少肠道淋巴液的生成。

Oktedalen等认为奥曲肽治疗乳糜腹水是有效的。本组患者均使用生长抑素持续微泵滴注治疗,虽缺乏对照,但临床效果明显,能有效控制腹水量。本组4例SAP伴乳糜腹水患者经过积极治疗原发病、持续引流、禁食、肠外营养及生长抑素等内科综合治疗均取得良好效果。若非手术治疗4~6周无效,可考虑手术治疗。由于腹腔镜技术的手术损伤小、术后恢复快,现已成为外科治疗的首选。

腹水形成原因

腹水形成原因 发表者:小兵(访问人次:3583) 腹水的概念:正常状态下,人体腹腔有少量液体(一般少于200ml),对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时,称为腹水(ascites)。腹水仅是一种病征,产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外,主要依据腹部叩诊法:腹水达500ml时,可用肘膝位叩诊法证实;1000ml以上的腹水可引起移动性浊音,大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹,检查可有液波震颤;小量腹水则需经超声检查才能发现。 腹水是多种疾病的表现,根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有:肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有:自发性细菌性腹膜炎,继发性腹膜炎(包括癌性腹水),结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有:急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 积聚于腹腔的游离液体。正常人的腹腔可以有少量液体,对脏起润滑作用。腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起,是一个常见的临床体征。依据其性质可分为漏出液或渗出液;依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。 由于全身性或局部性因素的作用,致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00~500毫升(ml)〕时,可无明显不适而不易被觉察;有中等量腹水(500~3000mL)时,自觉腹胀,呈膨隆的腹部外形,体检时可有移动性浊音;有大量腹水(3000mL以上)时,可表现为呼吸困难及下肢浮肿。不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状,如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。 腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果,每种疾病腹水的形成机制是 几个因素联合或单独作用所致。 全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压,液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔,若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入 不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠水潴留:常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与

乳糜性腹水

[ 乳糜性腹水 乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液 ,富含甘油三酯 ,是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。是一种非常罕见的淋巴管疾病,临床发生率很低。它的形成与淋巴系统破坏有关。国外[1,2 ] 的临床观察显示其大约占住院病例的两万分之一 (1∶2 0 0 0 0~1∶10 0 0 0 0 ) 护理 1.主要护理诊断及预期目标 (1)疼痛:与腹膜炎症刺激或腹部手术有关。 预期目标:减轻疼痛,舒适感增加,伤口疼痛缓解。 (2)体液不足:与体液丢失过多(如呕吐、胃肠减压、腹膜广泛渗出、发热等)有关。 预期目标:液体得到充分补充。 。 (3)营养失调:低于机体需要量,与禁食及机体消耗过多有关。 预期目标:全身营养状况及时得到改善。 (4)体温过高:与腹腔感染有关。 预期目标:体温逐渐接近正常。 (5)潜在并发症:感染性休克、盆腔脓肿、膈下脓肿、肠间脓肿、粘连性肠梗阻等。预期目标:并发症可预防并及时发现及时处理。 (6)低效型呼吸型态:与腹胀、腹痛有关。 预期目标:维持正常呼吸。 。 2.护理措施 1)禁食、持续胃肠减压。 2)半卧位:有利于腹内渗出液积聚盆腔,减轻中毒症状,并利于炎症局限及引流;有利于呼吸和循环。卧床期间要鼓励病人经常活动下肢,以防止下肢静脉血栓形成;协助病人翻身,防止褥疮。 3)静脉输液:纠正水电解质及酸碱平衡失调,必要时输血、白蛋白等。 4)应用抗生素:控制感染。 5)镇定、止痛、给氧:对症处理,减轻病人痛苦。但在诊断不明时禁用镇痛剂,以免掩盖病情,延误治疗。 6)病情观察:定时测体温、脉搏、呼吸、血压,必要时应监测中心静脉压及血气分析数值等。准确记录24小时出入量。注意观察腹痛、腹胀情况。 (2)手术前后护理 . 1)术前准备:除一般护理外,按腹部手术前常规准备。 2)术后护理:

胆源性胰腺炎完整病历

胆源性胰腺炎完整病历 姓名:王某性别:男 年龄:58 民族:汉 婚况:已婚职业:工人 主诉:腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 现病史:骤发剧烈上腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛,初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛,腹痛迅速波及全腹部转成持续性,刀割样剧烈疼痛,并向后背放射,伴恶心、呕吐,吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气,并且不敢翻身也不敢深呼吸,更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安,憋气,伴体温升高遂来急诊。现证见:腹痛,恶心,呕吐,发热伴憋气,烦躁,无排气及排便。 既往史:胆石症病史3 年,未予治疗。未诉其他病史。 过敏史:无药物过敏史。 其他情况:无特殊情况。 体格检查:T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次/分,R:32 次/分。急性病容,右侧卧位。舌质红,苔黄厚腻,脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛。肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形,四肢无水肿。生理反射存在,病理反射未 引出。 实验室检查:L,WBC ×109/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张,肠间隙增宽。 B 超:肝回声均匀,未发现异常病灶,胆囊7×3×2cm 大小,壁厚,内有多发强光团,回声后有声影,胆总管直径,胰腺形态失常,明显肿大,尤其以胰头、胰体明显,胰周多量液性暗区,胰管增粗。 辨病辨证依据: 中医辨病依据:根据患者腹剧烈绞痛,拒按,伴腹胀、恶心、呕吐,发热,中医诊断为腹痛。 中医辨证依据:根据患者满腹剧烈绞痛,痛而拒按,发热,脘腹胀满,大便秘结,舌红,苔黄厚腻,脉滑数等, 辨为肠胃热结证。 病因病机分析:实热与积滞互结于肠胃,浊气壅塞,或湿热内结,气机壅滞,腑气不通,不通则痛,故腹痛拒按,胀满不舒。热邪伤津,胃肠传导功能失常,故大便秘结。烦渴引饮,湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄,故自汗,尿赤。苔黄腻,脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别:腹痛与胃痛相鉴别,胃痛部位心下胃脘之处,常伴有恶心、嗳气等胃病见症;腹痛胃脘以下,多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据: (1)腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 (2)查体:T:℃急病容,右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛,肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性

胰腺炎乳糜性腹水

图1 腹腔穿刺置管引流出的乳糜腹水 图2经胃壁胰腺假性囊肿穿刺引流术后的CT图 重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤,病情危重而复杂,病死率高。SAP并发症包括器官功能衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)、全身感染、腹腔间室隔综合征(ACS)、胰性脑病(PE)等。有关SAP合并乳糜腹水在国内外报道较少,但该并发症一旦出现,治疗较困难,因此需要引起医护人员的高度重视。本文报道4例SAP合并乳糜腹水的病例,并进行文献复习,以供临床参考。 病例1,女,53岁。因"左上腹疼痛4 d"入院。当地医院查血淀粉酶1084 U/L,上腹部CT提示"急性胰腺炎伴胰周大量渗出,慢性胆囊炎,胆囊结石",诊断为SAP。给予对症治疗未见好转,病情进一步恶化转诊我院。入院时APACHE II评分10分、Ranson评分5分、CT评分E级8分。入院后予紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸以及常规抑酸、抑酶、抗感染、肠内营养及静脉营养等治疗后病情逐渐好转。 入院后第25天突然发热,体温最高39.5℃,行上腹部CT检查提示胰腺假性囊肿并感染,经外科行胰腺坏死组织清创引流后痊愈出院。发病后15个月突然出现腹胀、腹围进行性增大,当地医院B超提示腹腔大量积液,诊断性腹穿抽出乳白色腹水,腹水乳糜实验(+),诊断乳糜腹水。2 d后转入我科,给予禁食、腹腔穿刺置管引流、生长抑素持续微泵滴注及肠外营养治疗后腹腔引流管引流量逐渐减少,且腹水逐渐转为透明。拔管,开放饮食后腹腔积液未再出现,治疗16 d后痊愈出院。 病例2,男,77岁。因"上腹部疼痛3 d"入院。当地医院查血淀粉酶3660 U/L,上腹部CT提示急性胰腺炎伴腹腔积液,诊断为SAP。给予对症治疗后病情进展,出现呼吸急促、低氧血症,导管给氧不能缓解,改行气管插管及呼吸机辅助呼吸治疗,2 d后转诊我院。入院时APACHEⅡ评分13分、Ranson评分3分、CT评分E级10分。入院后予呼吸机辅助呼吸、血浆扩容以及常规抑酸、抑酶、抗感染及肠内营养等治疗后病情缓解出院。3个月后因腹胀再次入院,上腹部CT提示胰腺假性囊肿、腹腔积液,给予腹腔穿刺置管持续引流、抑酶及肠内营养等治疗,腹胀及腹腔积液仍反复出现。

如何治疗急性胆源性胰腺炎

如何治疗急性胆源性胰腺炎 *导读:专家表示,如果只是感觉单纯的腹胀、反酸、嗳气,可以自己吃一些促进胃动力的药(如吗丁啉),或加一点消化酶(如酵母片)帮助消化。…… 西方治疗 本病常需中西医结合治疗,尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎,更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。 (1)控制饮食和胃肠减压:症状轻者进食少量清淡流汁,恶心、呕吐、腹胀明显时,需胃肠减压,中药可自胃管注入。 (2)支持疗法:静脉补充电解质,维护足够的循环血容量,补充足够、全面的营养,对于提高本病疗效十分重要。 (3)抗生素的应用:主要是抑制肠道细菌生长,预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。 (4)抗胰酶疗法:抑制胰腺分泌等措施均可应用。 (5)手术治疗:武警北京三院外一科专家指出,对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是,在积极对症、支持疗法的基础上,待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术,多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者,应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择,可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。

中医治疗 对于本病的辨证分型,目前临床尚缺乏统一标准,文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。 (1)肝胆郁结:胆腑不利,气机阻滞,肝失疏泄,脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作,痛连胸胁,腹胀恶呕,口苦纳呆,苔薄脉弦。治则:疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散,常用药物有:柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。 (2)肝胆湿热:肝胆疏泄不利,湿热内生,蕴结不散,熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则:清热化湿,疏肝利胆。方选大柴胡汤,常用药物有:柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。 (3)热毒内结:肝胆湿热不散,热从火化,火毒内生,即可腐肉成脓,又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退,腹痛拒按,持续不解,腹肌强直,口干唇燥,面目红赤,或全身深黄,便秘结,小便黄赤,舌红苔燥黄或灰黑,脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑,齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷,或谵妄狂躁。伤阴损阳,阴阳离决者,可见四肢厥冷,大汗淋漓等。治则:清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味,常用药物有:黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者,可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者,可加安宫牛黄丸。亡阴亡

胆源性急性胰腺炎最有效的治疗方法,得了胆源性急性胰腺炎该怎么办

胆源性急性胰腺炎最有效的治疗方法,得了胆源性急性胰腺炎该 怎么办 胆源性急性胰腺炎最有效的西医治疗方法 一、西医 本病常需中西医结合治疗,尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎,更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。 二、药物治疗: (1)控制饮食和胃肠减压:症状轻者进食少量清淡流质,恶心、呕吐、腹胀明显时,需胃肠减压,中药可自胃管注入。 (2)支持疗法:静脉补充电解质,维护足够的循环血容量,补充足够、全面的营养,对于提高本病疗效十分重要。 (3)抗生素的应用:主要是抑制肠道细菌生长,预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。 (4)抗胰酶疗法:抑制胰腺分泌等措施均可应用。 二、手术治疗:对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是,在积极对症、支持疗法的基础上,待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术,多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者,应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。 胆源性急性胰腺炎最有效的中医治疗方法 一、中医 中药治疗 中医辨证论治对于本病的辨证分型,目前临床尚缺乏统一标准,文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。 1、肝胆郁结:胆腑不利,气机阻滞,肝失疏泄,脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作,痛连胸胁,腹胀呕恶,口苦纳呆,苔薄脉弦。治则:疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散,常用药物有:柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。 2、肝胆湿热:肝胆疏泄不利,湿热内生,蕴结不散,熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则:清热化湿,疏肝利胆。方选大柴胡汤,常用药物有:柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。 3、热毒内结:肝胆湿热不散,热从火化,火毒内生,即可腐肉成脓,又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退,腹痛拒按,持续不解,腹肌强直,口干唇燥,面目红赤,或全身深黄,大便秘结,小便黄赤,舌红苔燥黄或灰黑,脉细数。热入营血者可见皮肤瘀斑,齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷,或谵妄狂躁。伤阴损阳,阴阳离决者,可见四肢厥冷,大汗淋漓等。治则:清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味,常用药物有:黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者,可加大承气汤。热入营血

乳糜性腹水

乳糜性腹水 Document number:NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT

乳糜性腹水 乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液 ,富含甘油三酯 ,是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。是一种非常罕见的淋巴管疾病,临床发生率很低。它的形成与淋巴系统破坏有关。国外[1,2 ] 的临床观察显示其大约占住院病例的两万分之一 (1∶2 0 0 0 0~ 1∶10 0 0 0 0 ) 护理 1.主要诊断及预期目标 (1)疼痛:与腹膜炎症刺激或腹部手术有关。 预期目标:减轻疼痛,舒适感增加,伤口疼痛缓解。 (2)体液不足:与体液丢失过多(如呕吐、胃肠减压、腹膜广泛渗出、发热等)有关。 预期目标:液体得到充分补充。 (3)营养失调:低于机体需要量,与禁食及机体消耗过多有关。 预期目标:全身营养状况及时得到改善。 (4)体温过高:与腹腔感染有关。 预期目标:体温逐渐接近正常。 (5)潜在并发症:感染性休克、盆腔脓肿、膈下脓肿、肠间脓肿、粘连性肠梗阻等。 预期目标:并发症可预防并及时发现及时处理。 (6)低效型呼吸型态:与腹胀、腹痛有关。 预期目标:维持正常呼吸。 2.护理措施

1)禁食、持续胃肠减压。 2)半卧位:有利于腹内渗出液积聚盆腔,减轻中毒症状,并利于炎症局限及引流;有利于呼吸和循环。卧床期间要鼓励病人经常活动下肢,以防止下肢静脉血栓形成;协助病人翻身,防止褥疮。 3)静脉输液:纠正水电解质及酸碱平衡失调,必要时输血、白蛋白等。4)应用抗生素:控制感染。 5)镇定、止痛、给氧:对症处理,减轻病人痛苦。但在诊断不明时禁用镇痛剂,以免掩盖病情,延误治疗。 6)病情观察:定时测体温、脉搏、呼吸、血压,必要时应监测中心静脉压及血气分析数值等。准确记录24小时出入量。注意观察腹痛、腹胀情况。(2)手术前后护理 1)术前准备:除一般护理外,按腹部手术前常规准备。 2)术后护理: ①卧位:血压平稳后取半卧位。 ②继续禁食、胃肠减压:肠蠕动恢复,肛门排气后可拔除胃管。 ③输液与营养:继续补充水、电解质、维生素及蛋白质,同时继续抗感染,饮食情况要根据病情、手术性质而定。 ④腹腔引流护理:妥善固定,保持通畅,观察伤口及腹部症状、体征,引流液颜色及数量。 ⑤严密观察病情变化:严密监测体温、脉搏、呼吸、血压、尿量,观察有无脱水、休克和代谢紊乱等情况。 ⑥做好伤口护理:防止感染和裂开,及时止痛。

常见症状与体征—腹水

正常腹腔内仅有少量液体,一般不超过200ml.腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。引起腹水的病因较多,临床上最常见的原因是肝硬化、结核性腹膜炎、肿瘤。一般腹水达1000~1500ml才能叩出移动性浊音。一、常见病因 1.心血管疾病:如充血性心衰、缩窄性心包炎。 2.肝脏及门脉系统疾病:肝硬化、肝癌、门静脉血栓形成。 3.肾脏疾病:肾小球肾炎、肾病综合征。 4.腹膜疾病:结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜转移。 5.营养不良:低蛋白血症、维生素B1缺乏。 6.淋巴系统疾病:丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。 7.女性生殖系统疾病:宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。 8.腹腔脏器穿孔或破裂:胃肠穿孔、肝脾破裂。 9.其他:甲状腺功能减低。根据腹水形成的原因及性质,可分为漏出液和渗出液两类。漏出液为非炎性积液,常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良、慢性心力衰竭等。渗出液为炎性积液,多由于细菌感染引起,如化脓性及结核性腹膜炎等。也可见于非感染性原因,如外伤、化学性刺激(胆汁、胰液等)。此外尚可见于恶性肿瘤。二、发生机制腹水的机制与产生水肿的各种机制相同,涉及液体静水压增加,血浆胶体渗透压下降,淋巴循环受阻,肾脏因素的影响等,其中以前三者最为重要。如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水;清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素,因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病,无论是摄入减少,吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降;淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤,丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻,使淋巴回流受阻。肝硬化时肝内血管阻塞,肝淋巴液生成增多,亦可外溢进入腹腔,引起腹水。如有乳糜池梗阻及损伤性破裂,乳糜溢入腹腔,形成乳糜性腹水。炎症病变使腹膜毛细血管渗透性增加,或渗出增加亦引起腹水。肾脏血流减少及肾小球滤过性下降,均可导致水钠潴留,从而促进腹水形成。三、诊断检查腹水量较少者,临床症状和体征可不明显;大量腹水时可出现腹胀,压迫膈肌时可出现呼吸困难。查体发现腹部膨隆、脐平甚至脐突出,移动性浊音阳性。应注意与胃肠胀气及巨大卵巢囊肿等鉴别。(一)常规检查 1.颜色:漏出液多为淡黄色;渗出液常呈深黄色。血性腹水多见于恶性肿瘤、结核病急性期等。 2.透明度:漏出液多透明;渗出液呈不同程度的混浊。 3.比重:漏出液比重多低于1.018;渗出液比重多高于1.018. 4.凝固性漏出液一般不凝固;渗出液易于凝固。 5.pH:结核性腹水pH常<7.30;急性胰腺炎所致腹水的pH>7.30;若pH>7.40,应考虑恶性腹水。 6.细胞计数:漏出液的细胞数较少,常低于100×106/L,渗出液细胞较多,常高于500×106/L;血性腹水时,红细胞数高达5×1010/L以上。 7.细胞分类:中性粒细胞为主多提示急性炎症;淋巴细胞为主多为结核性或恶性腹水;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞增多;血性腹水多有结核或恶性肿瘤所致。(二)生化检查 1.粘蛋白定性试验(Rivalta试验):漏出液多为阴性;渗出液多为阳性。 2.蛋白定量试验漏出液:蛋白总量多在25g/L以下,以白蛋白为主;渗出液蛋白总量多在30g /L以上。血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值(SAAG),是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG≥11g/L提示门脉高压性腹水,SAAG<11g/L则为非门脉高压性腹水。 3.葡萄糖测定:漏出液中葡萄糖含量与血糖近似;渗出液中葡萄糖减少。癌性腹水时葡萄糖含量可与血糖相似,但癌细胞有广泛腹膜转移时,糖含量可减少。 4.类脂测定:乳糜性腹水呈乳状混浊。苏丹Ⅲ染色成红色。甘油三酯含量较高(>4.25mmol/L),但胆固醇含量不高。 5.酶活性测定(1)乳酸脱氢酶(LDH):漏出液中活性与血清相似;渗出液中活性增高,大于200IU/L,且腹水LDH/血清LDH比值大于0. 6.腹水中LDH活性以腹膜癌最高,可大于500IU/L,其次为腹膜炎,结核性腹水略高于正常血清。(2)淀粉酶:各型胰腺炎或胰腺癌病人腹水淀粉酶活性均可增高。(3)溶菌酶(LZM):其活性以化脓性积液最高,其次为结核性积液,其他性质积液一般低于10mg/L. (4)腺苷脱氨酶(ADA):一般不超过45IU/L,结核性腹膜炎时增高。 6.癌胚抗原(CEA)测定:癌性腹水时多>5μg/L;良性腹水时多<5μg/L. (三)细胞学检查检出肿瘤细胞是诊断原发性

腹水诊治流程

腹水是指某些疾病所引起的腹腔内病理性液体聚积。正常人腹腔内有少量游离液体,一般不超过20ml。这些腹腔内的液体正常情况下处于进出的动态平衡中。如因种种原因导致这种平衡的失调,腹腔内液体积聚过多,便形成腹水。 一、病因 引起腹水的病因很多,最常见的是肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎。根据资料统计,约90%的腹水由这3种疾病产生,其中肝硬化约占60%~85%,肿瘤占5%~15%,结核性腹膜炎占1%~5%。引起腹水的病因列于表34-1。 二、腹水形成的机制 腹水形成的机制因病因不同而各异。 (一)肝硬化腹水 腹水的形成是由于肝脏和内脏生成的过多淋巴液从肝脏和内脏表面漏入腹腔所致。新的周围动脉扩张学说假设:肝硬化门脉高压导致一氧化氮水平升高,使得周围血管扩张,导致有效动脉血容量减少和血管充盈不足,从而刺激神经-体液(包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素-1)活性增加。这些体液介质促进水钠的潴留。随着病情发展,血管内容量充盈过度,生成过多的淋巴液。当通过肝窦间隙和Glisson间隙滤出的淋巴液超过了淋巴管回收淋巴液时,就形成了腹水。在肝硬化病人中,由于肝窦毛细血管化使肝窦裂隙闭合,因此,腹水中总蛋白含量常很低。 (二)恶性腹水 即恶性肿瘤导致的腹水。包括腹膜转移癌、广泛肝转移、肝细胞癌以及原发于腹膜的间皮瘤等。癌性腹水形成的机制取决于肿瘤的位置。腹膜转移癌因

癌细胞附着在腹膜上,导致蛋白含量高的液体渗入腹膜腔。广泛肝转移因肝组织被癌细胞代替和/或门静脉被癌栓阻塞导致门脉高压形成。肝细胞癌导致门脉高压形成或门静脉血栓形成。此外,肿瘤病人的低蛋白血症也可加重腹水的形成。 (三)结核性腹水 腹水形成的主要原因是腹膜结核病灶的炎症性渗出,也可由结核结节或肿块压迫局部血管和淋巴管使液体渗入腹腔。 (四)心源性腹水 心源性腹水见于充血性心力衰竭和缩窄性心包炎。回心血量减少和心排出降低引起有效动脉血容量减少,从而使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高和交感神经兴奋,由此导致肾血管收缩和水钠潴留。其机制部分与肝硬化腹水形成相类似。 (五)胰源性腹水 急性胰腺炎、胰导管破裂和慢性胰腺炎假性囊肿都可形成腹水。胰源性腹水由胰液漏入腹腔所致,含大量淀粉酶,对腹膜有化学性刺激作用。胰源性腹水偶可并发细菌感染和左侧胸腔积液。 (六)胆源性腹水 胆源性腹水见于胆囊、胆道或肠破裂,也可见于胆道手术后胆汁漏入腹膜腔,形成机制类似于胰源性腹水。 (七)淋巴性腹水 广泛的腹膜后损伤、远端脾肾分流或腹腔广泛淋巴结清扫术后,淋巴管被截断,

乳糜性腹水

乳糜性腹水 乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液,富含甘油三酯,是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。是一种非常罕见的淋巴管疾病,临床发生率很低。它的形成与淋巴系统破坏有关。国外[1,2 ] 的临床观察显示其大约占住院病例的两万分之一(1∶2 0 0 0 0~1∶10 0 0 0 0 ) 护理 1.主要护理诊断及预期目标 (1)疼痛:与腹膜炎症刺激或腹部手术有关。 预期目标:减轻疼痛,舒适感增加,伤口疼痛缓解。 (2)体液不足:与体液丢失过多(如呕吐、胃肠减压、腹膜广泛渗出、发热等)有关。 预期目标:液体得到充分补充。 (3)营养失调:低于机体需要量,与禁食及机体消耗过多有关。 预期目标:全身营养状况及时得到改善。 (4)体温过高:与腹腔感染有关。 预期目标:体温逐渐接近正常。 (5)潜在并发症:感染性休克、盆腔脓肿、膈下脓肿、肠间脓肿、粘连性肠梗阻等。预期目标:并发症可预防并及时发现及时处理。 (6)低效型呼吸型态:与腹胀、腹痛有关。 预期目标:维持正常呼吸。 2.护理措施 1)禁食、持续胃肠减压。 2)半卧位:有利于腹内渗出液积聚盆腔,减轻中毒症状,并利于炎症局限及引流;有利于呼吸和循环。卧床期间要鼓励病人经常活动下肢,以防止下肢静脉血栓形成;协助病人翻身,防止褥疮。 3)静脉输液:纠正水电解质及酸碱平衡失调,必要时输血、白蛋白等。 4)应用抗生素:控制感染。 5)镇定、止痛、给氧:对症处理,减轻病人痛苦。但在诊断不明时禁用镇痛剂,以免掩盖病情,延误治疗。 6)病情观察:定时测体温、脉搏、呼吸、血压,必要时应监测中心静脉压及血气分析数值等。准确记录24小时出入量。注意观察腹痛、腹胀情况。 (2)手术前后护理 1)术前准备:除一般护理外,按腹部手术前常规准备。 2)术后护理: ①卧位:血压平稳后取半卧位。 ②继续禁食、胃肠减压:肠蠕动恢复,肛门排气后可拔除胃管。 ③输液与营养:继续补充水、电解质、维生素及蛋白质,同时继续抗感染,饮食情况要根据病情、手术性质而定。 ④腹腔引流护理:妥善固定,保持通畅,观察伤口及腹部症状、体征,引流液颜色及数量。

急性胆源性胰腺炎160例治疗方法探讨

急性胆源性胰腺炎160例治疗方法探讨 (作者: _________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 【摘要】目的:探讨急性胆源性胰腺炎的治疗方法和手术时机。方法:回顾性分析急性胆源性胰腺炎160例,其中轻症非 梗阻型34例、轻症梗阻型62例、重症非梗阻型34例、重症梗阻型30例,对比不同治疗方法下各型患者的死亡率、功能不全脏器数。结果:在轻症非梗阻型、轻症梗阻型病例中,不同治疗方法间各指标比较无统计学意义(P0.05)。重症非梗阻型34例中,早期手术死亡率、功能不全脏器数和非手术患者相比,差异有统计学意义(P0.05);重症梗阻型30例中,早期手术死亡率和非手术患者相比,差异有统计学意义 (P0.05)。结论:对急性胆源性胰腺炎应分型而治。轻症非梗阻型,非手术治疗效果好;轻症梗阻型,一般采取保守治疗,然后择期手术治疗;重症非梗阻型,先积极保守治疗,再根据胰腺坏死是否感染决定是否手术;重症梗阻型,先行短期(24?72小时)积极的非手术治疗,若胆道梗阻未解除,则急诊手术解除胆道梗阻。 【关键词】急性胆源性胰腺炎;临床分型;胆道梗阻;治疗 [Abstract ] Objective: To discuss the treatment method and operati on tim ing of acute biliary pan creatitis. Methods : A total of

160 cases of acute biliary pancreatitis were reviewed, in which the cases number of the mild non [obstructive type, mild obstructive type, severe non [obstructive type, and the severe obstructive type were 34,62,34,30 respectively. The death rate, organ dysfunction of different treatment scheme were analyzed. Results : In mild non [obstructive and mild obstructive type, the indexes of different treatment methods didn 'thave statistical significanee (P0.05). In 34 cases of severe non [obstructive type, the death rate, and organ dysfu ncti on betwee n early operati on and non Joperati on groups had significant statistical differenee (P0.05). In 30 cases of severe obstructive type, the death rate between early operation and non Joperati on group had statistical differe nee (P0.05). Con clusi on The treatme nt of acute biliary pan creatitis should be accord ing to the type. The non_ operatio n effect was good for mild non]obstructive type, but the mild obstructive type should be followed by operati on in opti onal time.For the severe non [obstructive type, the conservative treatment was firstly taken, and operation may be decided according to the infection. The severe obstructive type was firstly treated in short Jtime (24 ?72 hours) non_operation measures. If the biliary obstruction was not relived, the n the emerge nt operati on was carried out to remove biliary obstructio n.

第三章腹水

第三章腹水 正常人腹腔内有少量液体,当积液超过加30Oml时,称为腹水。当积液超过1000ml时,临床上叩诊有移动性浊音,有重要诊断意义。少量腹水可借助B 超或CT 检出。腹水按其理化性质可分为漏出液、渗出液、乳糜性和血性(见表3 1 ) 第一节漏出性腹水 一、肝性腹水 常见疾病有各种原因所致的肝硬化。见“肝硬化腹水”节 【临床表现】 1 .症状:食欲不振,上腹部饱胀,恶心,呕吐,厌油腻,精神不振,低热二常有鼻出血、牙龈出血、胃肠出血倾向及月经紊乱。 2 .体征:有慢性肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育,有时可见腹壁静脉曲张。移动性浊音阳性,可出现蛙状腹、端坐呼吸。 【诊断】 1 .有慢性肝病或肝炎病史。 2 .有上述临床表现。 3 .内镜检查或吞钡X 线摄片显示食管静脉曲张。 4 . B 超或CT 显示肝外形不整、结节状、肝叶比例失调等。 5 .肝穿刺或腹腔镜活检可确诊肝硬化。 6 .腹水性质为漏出液。 【治疗】 1 .以卧床休息为主,少盐或无盐饮食,摄人钠盐500mg 一800mg/ d ,进水量限制在5OOml 一1 000ml/ d ,维持水、电解质平衡。 2 .应用安体舒通20mg , 3 次/日,加用速尿20mg , 2 一3 次/日,联合服用。

3 .每周3 次放腹水,每次放4000ml 一6000ml ,同时静脉输注人体白蛋白20— 40g。 4 .每周定期少量多次静脉输人血浆或人体白蛋白。 5 .对顽固性腹水,可放出腹水5000ml ,通过浓缩处理成500ml ,再静脉回输。 6 .可采用外科治疗行腹腔一颈静脉引流术或胸导管一颈内静脉吻合术。 二、心源性腹水 主要是慢性右心衰竭。 【临床表现] 1 .症状:食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛、尿少、夜尿。 2 .体征:颈静脉充盈,肝颈返流征阳性。可有胸水,胸骨左缘第 3 一 4 肋间可听到舒张期奔马律,收缩期吹风性杂音,吸气时增强。腹部移动性浊音阳性。下垂部位水肿。 【诊断】 1 .有心脏病史。 2 .有上述临床表现。 3 .超声心动图显示右心室增大。 4 .核磁共振显像检查可评估右室舒张功能。 5 .腹水性质为漏出液。 【治疗】 1 .去除或限制基本病因,消除诱因,限制体力活动,限制钠盐摄人。 2 .应用利尿剂迅速控制症状,待水盐恢复平衡,改成维持量后再加用洋地黄类药物和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )。 三、缩窄性心包炎 结核病仍是其主要病因,其他还有化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射治疗、外伤、胶原组织病、尿毒症及原因不明者。 【临床表现】

乳糜腹的诊断与治疗

乳糜腹 食物中的脂肪经过消化作用被分解为脂肪酸和甘油单酯,它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后,被机体合成甘油三酯,然后以乳糜微粒形式进入淋巴管,构成乳糜液的主要成分。乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池,再汇入胸导管,然后进入颈部无名静脉。故小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白色乳状液、无臭,呈碱性反应,比重为1.010~1.021,静置后可分3层,上层乳状,中层水样,下层为白色沉淀。白细胞计数约为5×109/L,以淋巴细胞为主,培养无细菌生长。 乳糜液漏出进入腹腔刺激腹膜炎发生无菌性化学性炎症改变,腹膜及肠系膜充血、水肿、肥厚,肠壁浆膜下布满白色细小弯曲的乳糜管条纹,肠管苍白。组织学检查:腹膜增厚,纤维组织增生,被覆一层炎性渗出物,血管扩张、充血、出血,并散在慢性炎症细胞浸润,肉芽组织形成,呈慢性增生性腹膜炎改变。 先天性乳糜腹是腹腔淋巴管先天性异常所致,即胸导管、肠系膜淋巴总干或乳糜池等处发育不全、缺如、狭窄等致使肠淋巴管内压增高,扩张及破裂,或有先天性裂隙。 后天性乳糜腹可因外伤或手术损伤了淋巴干管导致乳糜腹的发生;腹腔内的感染,特别是肠系膜淋巴结结核或结核性腹膜炎后可继发乳糜腹;肿瘤或纤维束带压迫可使淋巴管阻塞,远侧淋巴管淤滞、扩张、破裂,形成乳糜腹。

发病机制;食物中的脂肪经过消化作用被分解为脂肪酸和甘油单酯,它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后,被机体合成甘油三酯,然后以乳糜微粒形式进入淋巴管,构成乳糜液的主要成分。乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池,再汇入胸导管,然后进入颈部无名静脉。故小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白色乳状液、无臭,呈碱性反应,比重为1.010~1.021,静置后可分3层,上层乳状,中层水样,下层为白色沉淀。白细胞计数约为5×109/L,以淋巴细胞为主,培养无细菌生长。 乳糜液漏出进入腹腔刺激腹膜炎发生无菌性化学性炎症改变,腹膜及肠系膜充血、水肿、肥厚,肠壁浆膜下布满白色细小弯曲的乳糜管条纹,肠管苍白。组织学检查:腹膜增厚,纤维组织增生,被覆一层炎性渗出物,血管扩张、充血、出血,并散在慢性炎症细胞浸润,肉芽组织形成,呈慢性增生性腹膜炎改变。 临床表现临床主要表现为腹胀、腹痛、腹围增大、体重增加、呼吸困难、厌食、呕吐等。腹部膨隆。营养不良,病程迁延数周至数月。行胸部和腹部手术的患者可发生急性乳糜性腹水,患者体重增加。气短或呼吸困难。非特异性腹痛、体重降低、腹泻和脂肪泻、低蛋白血症、水肿、恶心、淋巴结肿大、进食饱胀、发热、夜汗等其他症状。因在行腹部穿刺前甚少考虑乳糜性腹水而常被误诊为其他疾病。乳糜性腹水常见体征包括腹水、胸腔积液、下肢水肿、淋巴结肿大、恶液质、暂时性腹部包块。

腹水形成的原因

腹水形成的原因 腹水是多种疾病的表现,根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。漏出 性腹水常见原因有:肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等;渗出性 腹水常见原因有:自发性细菌性腹膜炎,继发性腹膜炎包括癌性腹水,结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等; 血性腹水常见原因有:急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 发病机制:腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果,每种疾病腹 水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。 1.全身性因素 1血浆胶体渗透压降低健康搜索:血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白 低于25g/L或同时伴有门静脉高压,液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔,若水分漏 入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化蛋白合成减少、营养缺 乏蛋白摄入不足肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 2钠水潴留:常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与 右心衰竭时,利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠 重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要; 心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少,刺激容量感受器及肾小球 装置;交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加,使肾血 流量减低,肾小球滤过率下降,肾小管回吸收增加健康搜索促使钠水潴留,使腹水持续不退,因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。 3内分泌障碍:肝硬化或肝功能不全时,肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固 酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高,这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低健康搜索,心排血量增加,内脏处于高动力 循环状态。 由于内脏血管床扩张,内脏淤血,造成有效循环血容量相对不足及低血压,机体代偿 性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素鶒,以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系 统释放出一些缩血管物质,使肾血流量减低肾小球滤过率下降,加之抗利尿激素释放,引 起肾小管钠、水回吸收增加,导致钠水潴留并形成腹水 2.局部性因素

内科学指导:肝硬化腹水与漏出性腹水的鉴别

内科学指导:肝硬化腹水与漏出性腹水的鉴别 腹水是肝硬化失代偿期的一个主要表现。由于肝硬化可使免疫功能下降,易合并白发性腹膜炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤等可以引起腹水的疾病。肝硬化病人出现腹水后,腹水的鉴别是临床上经常遇到的一项重要工作。但在有些情况下肝硬化腹水的鉴别仍有难度。 可出现漏出性腹水的疾病包括:心源性腹水、肾源性腹水、静脉阻塞性腹水 (如Budd.Chiari综合征、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞)、营养不良性腹水等,甚至包括某些恶性腹水(腹腔内肿瘤结节或肿瘤细胞转移的肿大淋巴结压迫了腹腔内静脉血管引起腹水)等。这些疾病在病因、临床表现、实验室检查等诸多方面均与肝硬化的临床特征有明显不同,易于鉴别。 Budd.Chiari综合征临床不太多见,出现腹水的同时可有肝、脾大,很像肝硬化腹水,造成鉴别困难。当疑及Budd.Chiari综合征时可选做腹腔血管造影或多普勒彩超检查对诊断和鉴别诊断有较大的帮助。 乳糜腹水是漏出性腹水中一种少见的特殊表现,肝硬化腹水中约0.5%?1.3% 呈乳糜性腹水。肝硬化时由于肝静脉回流不畅肝淋巴液形成过多超过了胸导管引流的能力、肝淋巴液漏出、肝及肠系膜淋巴管扩张引起淋巴管破裂、肝硬化的结节压迫胸

导管而导致回流受阻等原因均可出现乳糜腹水。

肝硬化乳糜腹水要同腹腔内肿瘤、肠系膜淋巴结核等鉴别。当大量淋巴液进入腹腔时,大量脂肪、蛋白质及多种维生素同时也进入了腹腔,导致病人短期内营养不良,体质衰退,甚至死亡。乳糜腹水主要表现依次为腹胀、低蛋白血症、呼吸困难和脂肪泻。腹部淋巴管造影可了解淋巴管堵塞及淋巴液漏出的部位;腹部磁共振可通过淋巴管成像技术协助寻找淋巴管堵塞部位及扩张情况;CT扫描可了解胸导管形态,腹腔是否有肿大淋巴结或肿物压迫胸导管。有人报道可用腹腔镜寻找淋巴管破裂的部位,协助诊断并可对破裂的淋巴管进行缝合治疗。 乳糜腹水要同假性乳糜腹水鉴别。乳糜腹水是不凝固的乳白色液体,静置后分3层,上层为乳状,下层为白色沉淀物,中间为水样液体。比重1.012?1.021, pH7.4,镜下可见脂肪球和白细胞及淋巴细胞。苏丹HI染色、乙酬实验均阳性,腹水总蛋白30?80g/L,主要为白蛋白。有人观察到:乳糜腹水中胆固醇含量 (1.67 士0.79mmol/L,甘油三酯含量(1.00 士0.62 mmol/L,高密度脂蛋白含量 (3.85 士2.50 mmol/L.假性乳糜腹水也称乳糜样腹水,是腹腔感染后逐渐形成的浆液性腹水,由于脓细胞的脂肪变性使得腹水外观成乳糜样,静置后可见沉淀物质。苏丹HI染色及乙酬试验均阴性,一般不难鉴别。

2021年乳糜性腹水

乳糜性腹水 欧阳光明(2021.03.07) 乳糜性腹水是指乳状或奶油状的腹腔渗液,富含甘油三酯,是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。是一种非常罕见的淋巴管疾病,临床发生率很低。它的形成与淋巴系统破坏有关。国外[1,2 ] 的临床观察显示其大约占住院病例的两万分之一 (1∶2 0 0 0 0~ 1∶10 0 0 0 0 ) 护理 1.主要护理诊断及预期目标 (1)疼痛:与腹膜炎症刺激或腹部手术有关。 预期目标:减轻疼痛,舒适感增加,伤口疼痛缓解。 (2)体液不足:与体液丢失过多(如呕吐、胃肠减压、腹膜广泛渗出、发热等)有关。 预期目标:液体得到充分补充。 (3)营养失调:低于机体需要量,与禁食及机体消耗过多有关。预期目标:全身营养状况及时得到改善。 (4)体温过高:与腹腔感染有关。 预期目标:体温逐渐接近正常。 (5)潜在并发症:感染性休克、盆腔脓肿、膈下脓肿、肠间脓肿、粘连性肠梗阻等。

预期目标:并发症可预防并及时发现及时处理。 (6)低效型呼吸型态:与腹胀、腹痛有关。 预期目标:维持正常呼吸。 2.护理措施 1)禁食、持续胃肠减压。 2)半卧位:有利于腹内渗出液积聚盆腔,减轻中毒症状,并利于炎症局限及引流;有利于呼吸和循环。卧床期间要鼓励病人经常活动下肢,以防止下肢静脉血栓形成;协助病人翻身,防止褥疮。 3)静脉输液:纠正水电解质及酸碱平衡失调,必要时输血、白蛋白等。 4)应用抗生素:控制感染。 5)镇定、止痛、给氧:对症处理,减轻病人痛苦。但在诊断不明时禁用镇痛剂,以免掩盖病情,延误治疗。 6)病情观察:定时测体温、脉搏、呼吸、血压,必要时应监测中心静脉压及血气分析数值等。准确记录24小时出入量。注意观察腹痛、腹胀情况。 (2)手术前后护理 1)术前准备:除一般护理外,按腹部手术前常规准备。 2)术后护理: ①卧位:血压平稳后取半卧位。 ②继续禁食、胃肠减压:肠蠕动恢复,肛门排气后可拔除胃管。 ③输液与营养:继续补充水、电解质、维生素及蛋白质,同时继

急性胆源性胰腺炎继发感染性胰腺坏死处理方式及时机(完整版)

急性胆源性胰腺炎继发感染性胰腺坏死处理方式及时机(完整版) 摘要 胆源性胰腺炎作为一种最常见且病因明确的急性胰腺炎,解除病因是其治疗的首要原则。但是对于合并感染性坏死、器官功能衰竭等较重的病情,如何解决胆道问题以及进行坏死组织清创成为一个较为复杂的问题。在病程早晚、感染坏死病灶复杂程度、胆道并发症及器官功能衰竭严重程度等多个因素得到综合评估的基础上制定符合个体化原则的治疗方案应是合理手段。多种微创清创技术及分步强化的清创策略(“step-up”策略)的应用虽然已逐渐被广泛认可,但仍有可能因为刻板分步、过度强调微创而造成治疗周期延长、并发症增加等不良后果。针对胆源性胰腺炎,一方面宜积极处理胆道问题为安全清创创造条件,另一方面宜根据局部病灶的复杂程度及器官功能状态妥善处理清创与彻底解决胆道并发症的关系,因此,必须制定一套完善合理的处置流程。 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)合并胰腺坏死感染(infected pancreatic necrosis,IPN)的外科清创策略历来是一个具有争议的话题,包括手术方式、手术时机两大问题。近30年来从激进的早期清创到延迟手术理念的产生,从传统的剖腹手术方式到与各种微创清创技术的联合,从重复的剖腹清创到序贯加强清创强度的“step-up”策略[1]的广泛应用,无不包含外科医生在实践中吸取的教训及各种创新成果,从而大幅度提升了合并IPN的AP病人的救治成功率。然而多年来的救

治经验也提示,无论是延迟手术还是“step-up”策略都不能忽视AP的个体化特征,延迟手术及“step-up”策略不等于早期不作为,也不等于无限延迟清创手术,这其中最为关键的问题是:不同病因、不同病程、不同器官功能衰竭(organ failure,OF)程度以及不同的IPN病灶特征等需要医生更多地去思考并灵活采用合理的清创策略及方法。胆道并发症是AP最常见的的发病机制,急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)占所有AP的40%以上[2-3]。胆囊及胆管结石作为ABP最常见的病因,其及时处理既有助于早期缓解病情并助力实现IPN的延迟清创,同时也是预防AP复发的必须步骤,但是胆道问题的处置与IPN清创联合实施的时机与方式仍是一个较为复杂的问题。本文将结合笔者团队经验,着重阐述ABP病人实施IPN清创个体化策略的应用问题。 1 胆源性胰腺炎如何实现IPN的延期清创 20世纪末,外科医生曾将AP的治疗原则简单地理解为早期及时地清除炎症坏死组织。但是发病早期病灶坏死尚不充分,手术无法彻底清除病灶,反而可能造成大量出血、肠漏等并发症;同时病程早期机体尚处于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)状态,手术创伤及缺血再灌注造成的“二次打击”极有可能使病人失去了度过急性期的机会,由此造成了重症病人极高的病死率[4-5]。 2012年修正版AP严重程度亚特兰大分级标准的提出,从世

相关文档
最新文档