沙门氏菌
沙门氏菌基本知识及检测方法
沙门氏菌基本知识及检测方法沙门氏菌（Salmonella）是一种常见的致病菌，属于革兰氏阴性杆菌。
它可以引起人体和动物的沙门氏菌食物中毒，病症包括腹泻、发热、呕吐等。
沙门氏菌广泛分布于自然环境和动物体内，可以通过感染食物、水源、环境污染等多种途径传播。
为了保障食品安全，及早发现和控制沙门氏菌污染，需要采用一系列有效的检测方法。
1. 分类：沙门氏菌属于肠杆菌科（Enterobacteriaceae）中的一种细菌。
根据沙门氏菌的表面抗原和酵素特性，可以将其分为超过2500种不同的血清型。
2.形态特征：沙门氏菌是革兰氏阴性杆菌，菌体呈杆状，大小约为0.7-1.5微米。
在染色过程中，菌体呈现出粗糙的外表。
沙门氏菌有时可以长出长鞭毛，使其具有活跃的运动能力。
3.生长特性：沙门氏菌是嗜好性厌氧菌，但也可以在氧气存在的条件下生长。
最适生长温度为37℃，但也可以在20-45℃范围内生长。
沙门氏菌可以在多种细菌培养基上繁殖。
它主要利用碳源进行代谢，产生酸和气体。
5.病症：沙门氏菌感染引起的病症包括腹泻、发热、恶心、呕吐等。
在部分情况下，沙门氏菌可以引发严重的感染，包括败血症、心内膜炎和肾脏感染等。
沙门氏菌的检测方法：1.传统培养法：传统培养法是检测沙门氏菌的常用方法。
该方法需要将样品接种到富含营养成分的培养基上，进行孵育。
菌落形成后，可以通过形态、生理和生化特性进行初步鉴定。
然后，通过血清试验、生化特性测试等进行进一步的确认和鉴定。
2.分子生物学方法：分子生物学方法在沙门氏菌检测中得到广泛应用。
其中，PCR（聚合酶链式反应）技术是最常用的方法之一、PCR可以对沙门氏菌的特异基因序列进行扩增，从而快速而准确地检测沙门氏菌。
另外，核酸杂交和DNA序列分析等技术也可以用来进行沙门氏菌的检测和鉴定。
3.免疫学方法：免疫学方法是一种基于抗原-抗体反应的检测方法。
通过检测沙门氏菌的抗原或抗体，可以快速确定样品中是否存在沙门氏菌。
沙门氏菌的生物学特性及鉴定要点
沙门氏菌的生物学特性及鉴定要点沙门氏菌是一类广泛存在于自然界的革兰氏阴性细菌，属于肠道致病菌，可引起沙门氏菌感染。
沙门氏菌感染是全球范围内重要的人畜共患病，常通过食物、水源或直接接触感染的动物粪便传播给人类。
沙门氏菌感染主要表现为肠胃炎症状，如腹泻、呕吐、腹痛等，严重情况下可引发败血症和器官损害。
1.形态特征：沙门氏菌是革兰氏阴性菌，呈杆状或沙雷氏样形态，通常为直杆状，末端圆钝。
细胞大小为0.6-0.7微米×1.5-5微米。
2.生理特性：沙门氏菌是兼性厌氧菌，可以在缺氧或微氧环境下生长，也可以在氧气充足的条件下进行呼吸代谢。
它可以利用葡萄糖等多种糖类作为碳源，并可以利用硫酸盐和硝酸盐进行呼吸。
3.抗原特性：沙门氏菌具有一些特定的抗原，包括表面纤毛抗原（H抗原）、胞外多糖（O抗原）和胶囊多糖（K抗原）。
其中，H抗原可通过荧光抗原抗体技术检测，O抗原可通过血清凝集试验进行鉴定。
4.对温度和pH的适应能力：沙门氏菌能耐受一定范围内的高温和低温，一般耐受52-55摄氏度的高温，低温下存活良好。
同时，沙门氏菌也能在不同的pH值环境中生存繁殖，pH为4-8时能最好生长。
1.形态学鉴定：通过显微镜观察细菌在营养琼脂培养基上的形态特征，如杆状形态、大小、末端形态等。
2.生理生化鉴定：通过一系列生理生化试验来确定沙门氏菌的特性。
例如，发酵糖类试验、氧需求试验、硫酸盐还原试验等。
3.血清学鉴定：通过血清凝集试验来检测O抗原，可以使用常用的双向血清凝集试验和凝集抑制试验。
4.分子生物学鉴定：利用PCR技术检测沙门氏菌的DNA序列，可以选择相应得基因进行扩增，再通过序列分析或DNA芯片技术进行检测和鉴定。
总之，沙门氏菌的生物学特性和鉴定要点对于沙门氏菌感染的预防、诊断和控制具有重要意义。
及时准确地鉴定沙门氏菌的种类和特性，有助于制定合理的处理和预防措施，从而降低感染的风险。
沙门菌知识点总结
沙门菌知识点总结一、沙门菌的分类沙门菌属于杆菌目、沙门菌科，包括两种类型：沙门氏菌组（Salmonella）和嗜盐沙门菌组（Salinarum）。
沙门氏菌组包括了沙门氏菌亚属（Salmonella subgenus I）和世界心脏炎沙门氏菌亚属（Salmonella subgenus II）两个亚属。
沙门氏菌亚属又包括了1000多种不同的血清型，其中以沙门氏菌属（Salmonella enterica）为主要分类，包括了数百种血清型，按照O、H和Vi抗原的不同组合，又可分为众多的亚种和品系。
二、沙门菌的形态和生长特性沙门菌为革兰氏阴性杆菌，不产生芽胞，通常呈杆状或短杆状。
在寒冷和缺氧条件下，沙门菌可以形成包囊，并且能够在适宜条件下迅速复活和生长繁殖。
沙门菌具有较强的耐酸性和抗干燥能力，在干燥环境中也能存活一段时间。
沙门菌是革兰氏阴性的杆菌，其细胞壁主要由多糖、脂多糖和蛋白质组成。
它具有多种毒力因子，包括细菌内毒素、外毒素、凝集素等，可以对宿主组织和免疫系统产生严重的损害。
沙门菌主要存在于动物的肠道内，尤其是家禽和家畜的肠道中，是人类和动物共患病原，另外由于沙门菌对环境条件适应性强，因此在土壤、水体、食品等环境中也可存活和繁殖。
三、沙门菌的传播途径沙门菌主要通过粪口途径传播，人类可以通过食用受沙门菌污染的食物或饮水而感染。
另外，接触受感染的动物、接触感染物品、施肥土壤或在游泳池中也可能导致沙门菌感染。
沙门菌往往伴随着肠道感染的动物，例如鸡、鸭、鹅等家禽，以及牛、羊、猪等家畜，特别是家禽肠内容物中含有较高的沙门菌。
四、沙门菌感染的症状沙门菌感染引起的肠道疾病主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，这些症状往往在感染后6-48小时内出现，持续数天至数周不等。
在一些严重的病例中，沙门菌感染可能导致严重的腹泻、脱水、电解质紊乱、败血症等并发症。
对于甲型副伤寒的病例，潜伏期为7-14天，患者主要表现为持续高热、全身不适、乏力、头痛、食欲减退等症状，严重者可能出现肠道出血、休克、多脏器功能衰竭等症状，危及生命。
沙门氏菌病课件
演讲人
目录
01. 沙门氏菌病概述 02. 沙门氏菌病的预防 03. 沙门氏菌病的治疗 04. 沙门氏菌病的研究进展
1
沙门氏菌病概述
病原体介绍
沙门氏菌：一种 常见的食源性致
病菌
传播途径：通过 食物、水、接触
等方式传播
感染症状：腹泻、 发热、呕吐等
易感人群：儿童、 老人、免疫力低
下者等
4
勤洗手：饭前便后、 接触生肉后都要洗
手
保持厨房清洁：定 期清洁厨房，避免 生熟食物交叉污染
食物煮熟：食物要 煮熟煮透，避免生
食或半熟食
生熟分开：生熟食 物分开存放，避免
交叉污染
疫苗接种
疫苗类型：灭活疫苗、 减毒活疫苗、重组疫 苗等
接种时间：根据疫苗 类型和接种对象，确 定合适的接种时间
接种对象：易感人群， 如儿童、老人、孕妇 等
接种效果：预防沙门 氏菌病，降低发病率
3
沙门氏菌病的治疗
抗生素治疗
01
抗生素的选择： 根据病情和细 菌种类选择合 适的抗生素
02
抗生素的剂量 和疗程：根据 病情和细菌种 类确定合适的 剂量和疗程
03
抗生素的副作 用：注意抗生 素的副作用， 如过敏反应、 胃肠道反应等
04
抗生素的耐药 性：注意抗生 素的耐药性， 避免滥用抗生 素
传播途径
01
食物传播：食 用被沙门氏菌
污染的食物
02
水源传播：饮 用被沙门氏菌
污染的水
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ03
接触传播：接 触被沙门氏菌
污染的物品
04
空气传播：吸 入被沙门氏菌
污染的空气
临床表现
第五章沙门氏菌的检验ppt课件
血平板：中等大小、灰白色菌落。
生物学特性
生化反应：
不发酵乳糖和蔗糖，不产生吲 哚，不分解尿素，VP试验阴 性，大多产生硫化氢。发酵葡 萄糖、麦芽糖和甘露醇，除伤 寒杆菌产酸不产气外，其他沙 门氏菌均产酸产气。
ONPG －
沙门氏菌血清学试验 沙门氏菌血清学试验 沙门氏菌血清学试验
非沙门氏菌
报告
沙门氏菌在BS平板上
沙门氏菌在HE平板上
沙门氏菌的TSI试验
三糖铁（TSI）琼脂试验
本试验可同时观察乳糖和蔗糖发酵产酸或产酸产气（变黄）；产生硫化氢 （变黑）。葡萄糖被分解产酸可使斜面先变黄，但因量少，生成的少量酸 ，因接触空气而氧化，加之细菌利用培养基中含氮物质，生成碱性产物， 故使斜面后来又变红，底部由于是在厌氧状态下，酸类不被氧化，所以仍 保持黄色。
商品化生化鉴定系统
API 20E API 20E 生化鉴定 是根据快速酶促反应 及代谢产物的检测技 术发展的一种细菌编 码鉴定法，广泛应用 于临床、食品中革兰 氏阴性杆菌的快速鉴定。
API 20E
第1位数
O AL N DD P HC G
第2位数 第3位数 第4位数 第5位数
O CI H U T
1、未接种 2、尿素酶阳性 3、尿素酶阴性
KCN生长试验
右：抑制生长
沙门氏菌在TSI和赖氨酸脱羧酶试验培养基内的结果
斜面 底层 产气 硫化氢 赖氨酸脱羧酶 初步判断
K A ＋(－ ) ＋(－ )
＋
K A ＋(－ ) ＋(－ )
沙门氏菌
沙门氏菌沙门氏菌属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌，己发现1800种以上。
除可感染人外，还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫。
沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一，人畜感染后可呈无症状带菌状态，也可表现为有临床症状的致死疾，它可能加重病态或死亡率，或者降低动物的繁殖生产力。
沙门氏菌属（Salmonella）是一大群寄生于人类和动物肠道内，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌，有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病，这些统称为沙门氏菌。
沙门氏菌目前已经发现1800种以上，按抗原成分可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌型。
其中与人类疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒和肠炎杆菌。
此菌可引起禽伤寒、鸡白痢、猪霍乱、鼠伤寒沙门氏菌病、猪副伤寒、马流产沙门氏菌病等疾病。
致病性最强的是猪霍乱沙门氏菌（Salmonella cholerae），其次是鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella typhimurium）和肠炎沙门氏菌（Salmonella enteritidis）。
感染沙门氏菌或食用被带菌者粪便污染的食品，可使人发生食物中毒。
据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。
，近日美国多地暴发疑似由生鸡肉引发的沙门氏菌疫情，至少42%患者已入院治疗。
数据显示，已有18个州的278人感染具有耐药性的海德堡沙门氏菌。
沙门氏菌属肠道细菌科，包括那些引起食物中毒、导致肠胃炎、伤寒和副伤寒的细菌。
能引起食物传播性疾病，近年来，已经成为最常见的食物中毒原因。
肠炎沙门氏菌感染通常源于奶制品、禽产品和肉产品；鸡肉和鸡蛋尤其是高风险食品。
沙门氏菌感染的症状通常是肠胃出现问题，包括恶心、腹部绞痛、呕吐和腹泻，一般最多持续7天。
在免疫力低下的人群中，如果不及时服用抗生素类药品，沙门氏菌感染将导致生命危险。
沙门氏菌治疗标准
沙门氏菌治疗标准示例
沙门氏菌感染的治疗主要包括两个方面：对症处理和针对病原体的治疗。
1.对症处理：对于急性胃肠炎患者，应及时的纠正水及电解质失衡，轻
中度脱水者可给予口服补液治疗，中毒症状严重并循环衰竭的患者应静脉补液，必要时可采用糖皮质激素治疗。
对年老、年幼、免疫缺陷患者以及伤寒型、败血症等患者应加用相应的抗菌药物，同时处理可能出现的并发症。
2.针对病原体的治疗：沙门氏菌感染主要应用抗菌药物进行治疗，如喹
诺酮类抗生素（左氧氟沙星、莫西沙星等）或氨基糖甙类抗生素（如氧氟沙星、诺氟沙星、依替米星等）。
疗程一般需要至体温正常后一周以上，以防止复发。
在治疗过程中，还需要注意饮食调整，避免进食寒凉或辛辣刺激的食物，牛奶鸡蛋等食物也不要进食，最好进食一些米粥，咸菜，面条等食物。
以上信息仅供参考，并非专业医疗建议，需要在医生的指导下进行治疗。
请注意，每个人的病情和体质都是不同的，因此治疗方法也会有所不同。
如果您有任何疑问或担忧，请及时咨询医生。
沙门氏菌鉴定流程
沙门氏菌的检测方式主要包括血常规检查、便常规检查、ELISA法检查等，能够判断疾病的严重程度。
1、血常规检查：感染沙门氏菌时，多数患者的白细胞、中性粒细胞以及嗜酸性粒细胞计数出现偏低的情况，大儿童的白细胞计数通常出现升高的现象，该项结果可以辅助诊断沙门菌病。
2、便常规检查：感染沙门氏菌以后，部分患者可能会出现黏液样变或血便的情况，通过明确患者急性胃肠炎的症状来辅助诊断沙门菌病。
3、ELISA法检查：检测患者血清中沙门菌抗原、抗体是否出现异常的情况，有助于沙门菌感染的诊断。
除此之外，沙门氏菌的检测方式还包括B超检查、肥达试验等，如果自身的病情比较严重，建议应及时到正规医院的感染病科进行检查并治疗，以免延误病情。
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SP I-4
长25 kb, 位于鼠伤寒沙门氏菌染色体 下游92 m in 处, 含有18 个开放阅读框, 可能由1 个操纵子组成。其两侧为ssb 和soxSR , 编码介导毒素分泌Ⅰ型分 泌系统, 并参与调节细菌适应巨噬细 胞内环境, 其主要功能尚不清楚。
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SP I-5
长7 kb, 位于S d ublin 染色体25 m in 处,两侧为serT 和copS/copR 位点, G+ C 含量约为43. 6%, 含有sop、sig、p ip 基因, 编码参与肠粘膜液体分泌和 炎症反应的相关蛋白
一群符合肠杆菌科定义，并与 其血清学相关的G-、兼性厌 氧、无芽孢杆菌。本菌属种类 繁多, 抗原结构复杂, 现已发现
2300 多个血清型, 我国已发现
血清型近200个，是最常见的 食源性细菌病原体。
3
沙门氏菌
1
毒力岛
毒素
2
3
致病机制
4
沙门氏菌的毒力岛
细菌的毒力岛(pathogen icity island)
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肠毒素
在沙门氏菌属的鼠伤寒沙门氏菌中有发现一 种热敏的、细胞结合型的霍乱毒素样肠毒素， 此外还发现另一种肠毒素，可引起CHO细 胞伸长，并致兔肠积液，但它不耐热，在 100℃，10min即被破坏
16
沙门氏菌的致病性
1.
沙门氏菌感染途径和致病机制
侵袭性沙门氏菌的侵入 非侵袭性沙门氏菌的摄入 沙门氏菌感染途径和机制
12
新发现的SP Is
SP I-6 (59kb ) 编码safA -D 和tcsA -R, 引导伴侣蛋白调控 菌毛操纵子; SP I-7 (134 kb) 编码V i 生物合成基因、sopE原噬菌体和 ⅣB 型菌毛操纵子; SP I-8 (6. 8 kb) 编码2种细菌素的伪基因(STY3280 和 STY3282) 及整合酶的基因; SP I-9 (16 kb) , 如同SP I-4, 编码Ⅰ 型分泌系统和独立的 RTX-样蛋白(STY2875) ; SP I-10 ( 33kb) 编码噬菌体和sefA -R 引导伴侣蛋白菌毛 操纵子。 除上述较大的毒力岛外, 还有很多较小的基因插入小区 和与致病性有关的基因 此外还有一些沙门氏菌所特有的致病岛，如主要致病岛 PAI是伤寒沙门氏菌特有的
5
各毒力岛的各种毒力基因均受调节基因 的调节, 若将这些基因敲除, 可使细 菌的毒力降低
6
SP I 至少由60 个基因组构成
SP I-2 B
SP I-1
A
已鉴定5 个 毒力岛
C
SP I-3
SP I-5
E
D
SP I-4
LOGO
7
SP I-1
是40 kb 的DNA 片段, 位于鼠伤寒沙门氏菌染色 体63 m in 处, 其两侧为fh lA t 和m u tS, G+C 含 量为42% , 含有inv、h il、o rg、sp t、spa、sip、 iag、iac、p rg、sic 等基因, 编码Ⅲ型分泌系统 的各种成分(调节子和分泌性效应蛋白)。另外, 在61 m in 处还有一个单独存在的sopE 基因, 其 产物当被带入宿主细胞后, 可直接激活Cdc42 和 Rac 两GTP 酶, 使肌动蛋白发生重排和产生细胞 因子, 其主要致病作用是侵袭细胞, 导致巨噬细 胞坏死和炎症反应
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SP I-2 长25. 3 kb, 位于鼠伤寒沙门氏菌染色体30. 7 m in 处, 至少含32 个基因, 组成4 个操纵子 (ssa、ssr、ssc、sse ) , 它两侧是pyykF 和valV tRNA基因。据报道，该岛可控制沙门氏菌在 吞噬细胞和上皮细胞内复制, 并使沙门氏菌逃 逸巨噬细胞辅酶Ⅱ 依赖的杀伤。还报道, SP I-2 对犊牛全身性和肠道沙门氏菌病的发生有 重要作用。SP I-2 编码一个双组分调节系统, 该系统调节在巨噬细胞内复制和系统感染的 Ⅲ 型分泌系统。
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沙门氏菌具有2 个侵袭途径:
1 通过PP 上M 细胞进入上皮下组织; 2 直接侵袭M 细胞进入上皮下组织, 而且侵袭是通 过细胞的基顶面来进行的。 当沙门氏菌黏附到M 细胞或上皮细胞顶部后, 利用Ⅲ 型 分泌系统将效应蛋白分泌到胞外并易位于宿主细胞, 从 而诱导宿主细胞肌动蛋白细胞骨架的重排。这时细胞质 形成一个向外突起将细菌包裹在细胞膜内, 以细胞摄粒 的作用进入细胞
编码细菌毒力的基因簇分子量较大的染色体DNA 片段, 通 常位于细菌染色体tRNA 位点上, 其基因产物多为分泌性蛋 白或细菌表面蛋白。一种病原菌往往具有1 个或多个毒力 岛。
沙门氏菌岛( salmonella pathogen icity island , SPI)
指在进化过程中形成的，主要决定其致病作用的基因组区 域，它位于细菌的染色体上。决定沙门氏菌全部毒力的基 因一部分位于质粒上，大多数由染色体上的致病岛编码
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SP I-3 长17 kb, 位于染色体81 m in 处selC tRNA 位点下游, 含有10 个开放阅读框, 构成6 个转录单位。这些转录单元包含m gtCB 操纵子, 编码高亲和力M g2+ 传输蛋白质 和M gtC。其中m gtCBR 的基因产物可介 导细菌在巨噬细胞和低M g2+ 环境中存 活。
控, 如闭合素、闭合带Ⅰ、联接黏附分子等
20
1.3沙门氏菌感染途径和机制
沙门氏菌可经口感染、粪-口途径传播, 可通过被感染畜 禽和啮齿类动物携带、排泄, 污染环境、水源、饲料、 食品, 造成流行和传播。沙门氏菌感染后引发人的食物 中毒、疾病和动物疫病的发生。
其致病机理: 在自然条件下,人和动物经消化道感染。急 性经过时, 病原菌经肠道进入血液循环, 引发急性败血症 变化, 亚急性和慢性型多由急性转变而来。
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2沙门氏菌对宿主的致病性
沙门氏菌在自然界分布广, 对人、动物均可引起疾病。 它对幼年动物的危害大, 而对成年动物危害相对较小。
沙门氏菌对宿主有嗜好性。对宿主有偏嗜性的沙门氏菌 型, 只对特定的宿主致病; 对宿主广泛的沙门氏菌型, 可 引起人类及各种畜禽的疾病。试验动物豚鼠、小白鼠和 家兔对沙门氏菌敏感
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3影响沙门氏菌感染发病的因素
影响沙门氏菌感染发病的因素不外乎2 个方面: ①细菌 本身的因素; ②宿主因素。沙门氏菌的种类和感染数量 不同, 从而导致其致病性不同。沙门氏菌毒力岛与细菌 的致病作用有关, 沙门氏菌释放出内毒素可刺激免疫活 性细胞产生诱生细胞因子, 进而可引发宿主全身性炎症。 宿主胃酸及小肠液pH 高低可影响沙门氏菌的存活, 宿主 肠道淋巴样组织可抵抗入侵细菌,机体内的一系列免疫 反应可杀伤细菌, 也可致病。CD4+ T 细胞在免疫防御中 发挥着重要作用, 其功能减弱, 可引发严重的沙门氏菌感 染。
美国人生吃西红柿“中毒”事
生吃西红柿等新鲜的时蔬水果是再平常 不过的事了，然而，在美国中西部和南 部30个州，2008年却有数百人因生食了 从超市或是餐馆购买的新鲜西红柿而出 现发烧、腹泻、腹痛等症状，这些西红 柿进口自墨西哥。有几十人因病情严重 需住院，甚至已有重症病人死亡。
2
沙门氏菌
沙门氏菌（Salmonella）是
2. 3.
沙门氏菌对宿主的致病性
影响沙门氏菌感染发病的因素
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1.1侵袭性沙门氏菌的侵入
在肠道黏膜表面派伊尔氏结(PP) 上的滤泡上皮细
胞, 被认为是沙门氏菌入侵的最佳起始部位。滤泡 上皮中稀疏分布着捕获抗原的微皱褶细胞(m icrofo ld cell, M 细胞) ,M 细胞被肠上皮细胞所包围。M 细胞的基顶面有短而不规则的微绒毛及微褶, 是其 胞饮的部位。
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13
沙门氏菌毒素
沙门氏菌不产生外毒素，但许多能产 生毒力较强的内毒素和肠毒素.
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内毒素
沙门氏菌的中毒主要是菌体内毒素的作用。许多血清型 沙门氏菌都能产生内毒素，尤其是肠沙门氏菌、鼠伤寒 沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。其产生的内毒素是一种多 糖、类脂、蛋白质化合物。内毒素具有耐热能力，75℃ 经1 h后仍有毒力，可使人发生食物中毒
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1.2非侵袭性沙门氏菌的摄入
肠黏膜组织中的树突状细胞(DC) 对沙门氏菌的摄入。 在PP 中,DC 与M 细胞接触较紧密。DC 可打开上皮细
胞间的紧密联接, 从上皮细胞间伸出树突, 直接将肠腔
中的细菌摄入。在这一过程中, 肠上皮屏障依然保持完 整, 其中的分子机制是DC 对紧密联接蛋白的表达和调