非阻塞性冠心病治疗进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死临床诊断和治疗研究新进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死临床诊断和治疗研究新避展冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA是心肌梗死的一个重要亚型，主要影响女性患者。
真发病机制主要包括冠脉粥样硬化、血栓形成和冠脉在辈。
治疗策略因梗死的潜在机制不同而奋所差异。
目前，MINOCA相关二级预防指南主要基于阻塞性冠状动脉疾病引起的心肌梗死（MI-CAD)患者数据，因此MINOCA后的最佳药物治疗策略尚不确定，亟需进行相关试验，以确定MINOCA患者的最佳治疗策略。
1诊断策瞄MINOCA的最佳治疗预计会因梗死的潜在机制而异。
系统的评估方法对于确认心肌梗死（MI）的诊断和确定潜在的病理生理学至关重要。
为此，2019军美国心脏协会关于MINOCA的科学声明中提出了一种临床算法［1］。
该算法强调仔细回顾冠状动脉造影、超声心动图或心室造影对左心室功能的常规评估，以及对比增强心脏磁共报成像（CMRI），以诊断心肌炎或确定急性心肌梗死或损伤的区域［1-3］。
目前欧洲｜心脏病学会关于非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NST-ACS）筐理的指南包括关于MINOCA的内容，该部分真奇类似的推荐诊断算法，真使用属于I类推荐[3］。
冠状动脉成像包括冠状动脉造影、光学相干断层扫描（OCT）和血管内超声（IVUS），冠状动脉成像可以识别动脉粥样硬化的罪犯血管病变。
一些操作员可能更喜欢将OCT作为一种单猫的诊断程序，例如在CMRI确定了晚期号L增强或局部心肌水肿的区域后，或者至少排除了心肌炎闷。
也可以考虑检测微血管或心外膜冠状动脉在季，因为结果可能会改变长期药物治疗［1］。
1.1整合多血管冠状动脉内成像整合多种动态成像结果的诊断方法最有可能为MINOCA病理生理学提供见解［4-7］。
在一项针对145例临时诊断为MINOCA的女性国际多中心前瞻性研究中，多血管冠状动脉OCT和CMRI确定了84.5%患者临床表现的原因。
在这些患者中，75.5%的表现为缺血性，24.5%为非缺血性（如心肌炎）[5］。
冠心病诊断治疗新进展
冠心病诊断治疗新进展冠心病是一种常见的心血管疾病，严重影响着患者的生命质量和健康。
近年来，随着医学技术的不断进步，冠心病的诊断和治疗方面也取得了一些新的进展。
首先，对于冠心病的诊断，医学界正在不断探索新的方法。
例如，最新的研究发现，通过检测患者血液中的特定生物标志物，可以更早、更准确地诊断冠心病。
另外，随着影像技术的不断发展，血管造影、超声心动图等新技术也在冠心病的诊断中发挥着越来越重要的作用。
在冠心病的治疗方面，也有许多新的研究成果。
例如，药物治疗方面，一些新的药物正在研发和临床试验中，这些药物有可能从根本上改变冠心病的治疗方式。
另外，手术治疗方面，一些新的手术方法也在不断探索和实践中，例如微创手术治疗、介入治疗等。
这些新的手术方法可以更有效地改善患者的心血管状况，提高治疗效果。
除了药物治疗和手术治疗，近年来，一些新的非药物治疗方式也在冠心病的治疗中得到了广泛应用。
例如，康复治疗、运动疗法、心理干预等，这些治疗方式可以有效地改善患者的心血管功能，提高生活质量。
总的来说，随着医学技术的不断进步，冠心病的诊断和治疗将会不断取得新的进展。
未来，我们将更加深入地了解冠心病的发生机制，探索更加精准、有效的诊断和治疗方式，为冠心病患者带来更好的治疗和生活质量。
冠心病治疗新进展冠心病是一种常见的心血管疾病，给全球数百万人带来了巨大的痛苦和不便。
近年来，随着医学技术的不断进步，冠心病的治疗方法也得到了不断改进和发展。
本文将介绍冠心病治疗领域的新进展。
药物治疗是冠心病治疗的常见方法之一。
传统药物如硝酸甘油、β受体阻滞剂等已经得到了广泛应用。
然而，随着对冠心病发病机制的深入了解，新型药物如PCSK9抑制剂、bempedoic acid等也逐渐进入临床应用。
这些药物能够更精准地针对疾病的病理生理过程，降低患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，从而减少心血管事件的发生。
除了药物治疗，冠心病的外科手术和介入治疗也取得了显著的进展。
冠心病的治疗进展
冠心病的治疗进展
冠心病是一种严重的心脏疾病，通常是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心脏供血不足引起的。
随着医学技术的不断发展，冠心病的治疗也在不断取得进展。
本文将就冠心病的治疗进展进行探讨。
一、药物治疗
目前，对于稳定性冠心病患者，药物治疗是主要的治疗手段之一。
常用的药物包括硝酸酯类药物、β受体阻断剂、钙通道阻断剂等。
这些药物可以通过扩张冠脉、降低心脏负荷、减轻心脏负担等方式来缓解症状，提高患者的生活质量。
二、介入治疗
介入治疗是治疗冠心病的重要手段之一，主要包括冠状动脉介入术和冠状动脉搭桥手术。
冠状动脉介入术通过在狭窄的冠状动脉位置植入支架，达到扩张血管的作用，改善血液供应；而冠状动脉搭桥手术则是通过取段静脉或内胸动脉搭建新的通道，绕过狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌的供血。
三、心脏瓣膜治疗
冠心病患者如果并发心脏瓣膜疾病，可能需要进行心脏瓣膜治疗。
常见的治疗方式包括瓣膜置换术、瓣膜修复术等，通过修复或更换病变的心脏瓣膜，恢复心脏功能，改善患者的生活质量。
四、心脏移植
对于一些晚期冠心病患者，如果其他治疗手段无效，可能需要进行心脏移植手术。
心脏移植是目前治疗冠心病的最后一道防线，通过移植健康的心脏，恢复患者心脏功能，延长患者的生存时间。
总之，随着医学技术的不断发展，冠心病的治疗手段也在不断创新和完善，为患者提供更多更好的治疗选择。
患者在接受治疗时，应根据自身情况，选择合适的治疗方式，并遵医嘱进行治疗，以提高治疗效果，降低并发症发生率。
希望本文对广大冠心病患者有所帮助。
冠心病的诊断与治疗新进展
冠心病的诊断与治疗新进展冠心病是一种由冠状动脉狭窄或堵塞引起的心肌缺血性疾病，是导致心血管疾病死亡的主要原因之一。
随着医学技术的不断进步，冠心病的诊断和治疗方法也在不断发展。
本文将探讨冠心病的诊断与治疗的新进展。
一、诊断新进展1. 无创性诊断技术的发展无创性诊断技术是目前冠心病诊断的重要手段之一。
例如，心电图（ECG）可以通过记录心脏的电活动，评估心脏的功能和异常。
而核素心肌灌注显像（MPI）则通过注射放射性同位素来评估冠状动脉的血流情况。
此外，多普勒超声心动图也可以检测冠心病相关的心脏血流动力学变化。
2. 心血管影像学的进步心血管影像学技术在冠心病的诊断中发挥着重要作用。
其中，计算机断层扫描（CT）可以提供冠状动脉的高分辨率图像，帮助医生检测和定位狭窄或斑块。
磁共振成像（MRI）则可以提供更详细的心脏结构和功能的信息，帮助医生全面评估患者的心血管状况。
二、治疗新进展1. 药物治疗的创新药物治疗在冠心病的管理中发挥着重要作用。
随着药物研究的不断进行，一些新型药物的出现改变了传统的治疗模式。
例如，抗血小板药物普拉格雷（prasugrel）和依替普利（ticagrelor）可以有效减少冠心病患者的血栓形成和心肌梗死的风险。
2. 血运重建的新方法对于严重病情的冠心病患者，血运重建是一种常见的治疗方法。
经皮冠状动脉介入术（PCI）和冠状动脉搭桥手术（CABG）是目前常用的血运重建手段。
随着技术的发展，支架的种类和材料也不断改进，使得PCI术后的效果更加稳定和持久。
3. 心脏再生医学的突破心脏再生医学是基于干细胞治疗的新型治疗方法，为冠心病患者带来了新的希望。
通过将干细胞注射到受损的心肌区域，可以促进心肌细胞的再生和修复。
目前已经有一些临床试验取得了积极的成果，为心脏再生医学的推广应用奠定了基础。
总结冠心病的诊断与治疗在不断取得新的进展，为患者提供了更准确和个体化的治疗方案。
无创性诊断技术和心血管影像学的发展使诊断更加早期和准确。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死的研究进展.ppt
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
冠心病治疗进展
现在，对于冠心病的治疗，主要是药物治疗和介入治疗，下面分别介绍这两方面的治疗进展。
1药物治疗进展1.1抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病预防与治疗的关键，但抗血小板药物在人群的作用有很大的多样性部分患者在服用抗血小板药物后不能达到足够的血小板抑制程度，被称作“阿司匹林或氯吡咯雷抵抗”（clopidogrel resistance/clopidogrel non-re鄄sponsiveness）[1]，因而新型抗血小板药物的开发一直是研究的重点。
TRITON-TIMI-38[2]研究在ACC2008年会上揭晓。
结果表明，Prasugrel可使支架内血栓的发生率降低52%。
这表明Prasugrel是一种比氯吡格雷作用更快更强的血小板抑制剂。
但Prasugrel虽可减少缺血事件，却增加主要出血事件，尤其对于年龄≥75岁，体重≥60 kg，有卒中或TIA（短暂性缺血发作）病史的患者。
在应用Prasugrel减少支架内血栓事件的同时要衡量其较高的出血风险。
DISPERSE2研究检验了口服的可逆性血小板p2y12受体拮抗剂AZD6140在非ST段抬高型ACS中的安全性和有效性。
发现AZD6140有较氯吡咯雷更强的抑制血小板的作用，并且这种作用呈剂量依赖性。
在安全性和耐受方面，AZD6140显示出与氯吡咯雷相似的出血风险，并且有降低心肌梗死发生率的趋势（未达到统计学意义）。
另外在研究中发现，AZD6140组有更多的病人出现呼吸困难和心动过缓，需要在进一步的研究中予以重视。
SCH 530348是口服的蛋白酶受体激动剂。
该药在二期临床试验中显示出良好的安全性，并且其亚组分析可以在目前标准的抗血小板方案（阿司匹林+氯吡咯雷）基础上使PCI术后患者进一步获益。
研究该药物有效性的三期临床试验TRACER及TRA-2P-TIMI50试验正在进行中。
另外，处于研发节段的新的p2y12受体拮抗剂BX667及BX048在体外试验中也显示出很好的阻断ADP诱导的血小板聚集的作用。
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。
在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。
冠心病治疗新进展
冠心病治疗新进展冠心病是一种以冠状动脉供血不足或阻塞引起的心肌缺血病变为特征的心血管疾病，严重威胁着人们的健康。
近年来，随着医疗技术不断发展，冠心病的治疗也在取得新的进展。
本文将探讨近年来冠心病治疗的新进展以及带来的希望。
一、药物治疗药物治疗一直是冠心病患者的首选方法之一。
近年来，一些新型药物的推出为冠心病的治疗带来了新的可能。
例如，抗血小板聚集药物如替格瑞洛（Tigrelor）和普拉格雷（Prasugrel）的问世，极大地改善了冠心病患者的血液循环，减少了血栓的形成。
此外，通过控制血脂和降低胆固醇，新一代的降脂药物如阿利肝素（Alirocumab）和依折麦布（Evolocumab）可以显著减少冠心病的风险。
二、介入治疗介入治疗是通过血管内操作，将支架植入到狭窄的冠状动脉内，以扩张血管，恢复血液流通。
近年来，介入治疗技术有了新的突破。
首先是药物洗脱支架的应用，这种支架能够释放药物，减少支架再狭窄的风险。
其次是使用三维显像技术来引导手术操作，提高手术的精确性和安全性。
此外，近年来逐渐发展起来的经皮冠状动脉介入（PCI）技术，极大地缩短了患者的住院时间，减轻了患者的痛苦。
三、微创手术除了介入治疗，微创手术也是一种备受关注的新进展。
微创手术通过小切口或经皮进入体内进行手术，避免了传统开放手术的切口较大和术中出血等风险。
随着微创技术的不断创新，冠心病治疗也在逐渐转向这个方向。
例如，微创冠状动脉搭桥手术（MICS-CABG）成功地将冠心病治疗与微创手术相结合，为患者提供了更好的手术体验和术后恢复。
四、干细胞治疗干细胞治疗是近年来备受关注的新技术，也为冠心病的治疗带来了新的希望。
干细胞具有自我复制和分化为不同类型细胞的能力，可以修复受损组织。
在冠心病治疗中，干细胞可以通过静脉输注或直接植入冠状动脉，促进心肌再生，恢复心脏功能。
虽然干细胞治疗仍处于研究阶段，但其前景令人鼓舞。
五、心脏起搏器和除颤器治疗心脏起搏器和除颤器治疗是治疗冠心病心脏电生理异常的重要手段。
冠心病与心脏血管病的治疗新进展
冠心病与心脏血管病的治疗新进展冠心病和心脏血管病是现代社会中常见的心脏疾病，给人们的健康带来了威胁。
但是随着医疗技术的不断进步和科学研究的不断深入，针对冠心病和心脏血管病的治疗手段也在不断发展和更新。
本文将介绍一些冠心病和心脏血管病治疗方面的新进展，以帮助人们更好地了解和预防这些疾病。
药物治疗方面，近年来出现了一些新型药物，对于冠心病和心脏血管病的治疗起到了重要的作用。
比如，阿司匹林是一种被广泛应用于心脏病患者的药物，具有防止血小板凝聚的作用，从而减少血栓的形成。
此外，他汀类药物也是心脏病治疗中的重要药物，它可以降低血液中的胆固醇水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成。
除了药物治疗，冠心病和心脏血管病的病人还可以选择介入治疗。
介入治疗是一种通过导管将器械送达血管病变部位进行矫治的方法。
冠心病的介入治疗主要包括冠状动脉血栓切除术、冠状动脉血栓旁路移植术和冠状动脉支架植入等。
这些治疗方法可以直接解除狭窄或闭塞的血管，恢复血流供应，从而缓解心绞痛和心肌缺血。
近年来，冠心病和心脏血管病的手术治疗也有了新的进展。
传统的冠状动脉搭桥手术已经被人们所熟知，它通过移植其他部位的血管，绕过狭窄或闭塞的冠状动脉，达到恢复血液供应的效果。
但是这种手术对患者身体造成了较大的创伤，恢复过程较长。
为了减少手术对患者的创伤，心脏介入手术被更广泛地应用于治疗冠心病和心脏血管病。
在心脏介入手术中，医生通过导管将器械送入患者的心脏进行修复，不需要开胸手术，大大缩短了手术时间和恢复期。
此外，另一个值得关注的领域是心脏移植。
对于冠心病和心脏血管病晚期患者，心脏移植是一种最终的治疗手段。
心脏移植可以通过取得健康捐献者的心脏，将其移植到患者的身体中，实现心脏功能的恢复。
然而，由于供体数量的限制和移植手术的风险，心脏移植并不是所有病人的选择。
针对冠心病和心脏血管病的新进展，我们应该注意预防和健康管理。
通过合理的饮食控制、均衡的锻炼和良好的生活习惯，可以有效预防冠心病和心脏血管病的发生。
冠心病的治疗新进展
冠心病的治疗新进展冠心病的治疗新进展一、引言冠心病是一种常见的心脏疾病，严重威胁人们的生命健康。
过去的几十年里，冠心病的治疗方法不断发展，取得了一定的进展。
本文将介绍冠心病治疗的最新进展，包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等方面。
二、药物治疗1、抗血小板药物- 阿司匹林：阿司匹林已成为冠心病治疗的基石，通过抑制血小板聚集起到抗血栓作用。
- P2Y12受体拮抗剂：如氯吡格雷、普拉格雷等，具有更强的抗血小板聚集作用。
2、血脂调节药物- 他汀类药物：如辛伐他汀、阿托伐他汀，通过降低胆固醇水平预防和治疗冠心病。
- 降脂药物联合应用：如贝特类药物、非诺贝特类药物等。
3、抗心绞痛药物- β受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔，通过降低心脏负荷和心率减少心肌耗氧。
- 钙离子拮抗剂：如硝酸异山梨酯、氨氯地平，通过扩张冠状动脉起到治疗心绞痛的作用。
4、抗心律失常药物- 利多卡因、胺碘酮等抗心律失常药物的应用。
5、其他药物治疗- 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用等。
三、介入治疗1、冠状动脉造影和扩张术- 冠状动脉造影：通过注射造影剂观察冠状动脉血流情况，确定病变位置和程度。
- 栓塞术和球囊扩张术：通过置入导丝、导管，用球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复正常血流。
2、冠状动脉支架植入术- 药物洗脱支架植入术：通过植入药物洗脱支架，减少新生内膜增生，降低再狭窄风险。
- 生物活性支架植入术：通过释放药物防止再狭窄，并促进血管再内皮化。
3、早期介入治疗：对病情急性发作的冠心病患者，可以及早进行介入治疗，缩短病程，提高治疗效果。
四、手术治疗1、冠状动脉旁路移植术（CABG）- 冠状动脉旁路移植术通过取用其他部位的血管，搭桥到冠状动脉，为心肌提供血液供应。
2、心脏瓣膜置换术- 对于冠心病患者伴有心脏瓣膜病变的情况，可以考虑进行心脏瓣膜置换术。
3、心脏移植- 在冠心病晚期合并严重心力衰竭的情况下，心脏移植可以成为治疗的最后选择。
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非阻塞性冠心病治疗进展发表者：陈文强310人已访问近一个多世纪来，人们已经接受这个概念：心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。
1974年，Gould KL和Lipscomb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄＞80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎，冠状动脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降。
这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。
因此，近40年来，临床心脏病学家们形成共识：冠状动脉直径狭窄≥50％才可诊断为冠心病，≥85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。
然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（CAD）。
一、非阻塞性冠心病的概念所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。
研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据，该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。
共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者，发现55.4%的患者为阻塞性冠心病，22.3%为非阻塞性冠心病。
WISE 研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞（至少有≥1条主支存在≥50%狭窄）。
长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群，预后良好。
然而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。
Jespersen L 等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。
Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年，发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。
美国退伍军人cart研究发现，无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%，1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%，2支血管病变者为0.56%，3支血管病变者为0.59%。
在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加（或lmca），心肌梗死风险亦增加。
无冠心病者的1年时死亡率为1.38%，1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。
在多因素调整模型中，仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。
这些研究显示，冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。
< span="">近年研究发现，缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。
Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验，发现105例患者有轻度冠脉狭窄，39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。
病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。
一项病理学研究发现，90％急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。
研究发现，在212名ACS患者中，30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。
1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。
识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。
研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。
结果显示，MINOCA患病率为6%，患者年龄（中位数）为55岁，女性占40%。
然而，与阻塞性冠状动脉疾病型心梗（MI-CAD）患者相比，尽管其他心血管危险因素相似，但MINOCA患者较年轻以及是女性的可能性更大，并且患有高脂血症的可能性更小。
MINOCA患者12个月的全因死亡率低于MI-CAD患者（4.7%对比6.7%）。
此外，对46份有关MINOCA基础病理生理机制研究的论文进行定量评估，结果表明，心脏磁共振成像对典型心梗、心肌炎以及没有显著异常的检出率分别为24%、33%和26%。
在27%的MINOCA患者中可诱导出冠状动脉痉挛，以及在14%的患者中可检出具有血栓形成倾向。
非阻塞性冠心病的根本原因很多，在许多情况下不同于阻塞性冠心病的病因。
一些患者有大血管功能障碍伴痉挛性心绞痛，另一些患者有冠脉微血管功能障碍。
Fearon等研究结果发现，在大多数非阻塞性冠心病却出现心绞痛的患者中可以观察到隐匿性冠状动脉异常。
在139例患者（平均年龄54岁，女性占3/4）中，77%的心绞痛患者有冠状动脉病变，44%有血管内皮功能障碍，21%有微血管病变，5%血流储备分数≤0.8，58%存在心肌桥。
WISE研究发现，将近50%无冠脉阻塞性胸痛的女性主要表现为冠脉微血管功能障碍（MCD），这类情况称为心肌微循环障碍或微血管病变。
Lee等研究发现，虽然冠脉造影显示冠脉狭窄程度<50%，但仍有44%的患者存在内皮功能异常，有5%的患者ffr≤0.8则提示存在心肌缺血，21%患者冠脉微血管阻力指数≥25,即存在微血管功能障碍。
< span="">2013年ESC重新定义稳定型冠心病（SCAD），将阻塞性冠脉病变(冠状动脉直径狭窄≥50％)与非阻塞性冠脉病变包括冠状动脉痉挛以及微血管功能障碍作为SCAD的共同机制。
微血管功能异常已引起越来越多国内外学者的重视。
冠脉微血管病变并不出现动脉粥样硬化的整体形态学改变，而是与血管的运动、生长、渗透性异常及炎症发生密切相关。
传统的冠脉疾病危险因素包括：高血脂、高血压和糖尿病均可导致冠脉微血管功能障碍，其中包括微血管结构改变进而导致功能障碍。
以下因素均能破坏微血管结构，引起微血管功能障碍：①急性冠脉综合征或血管再通后微栓塞造成的微循环管腔阻塞；②浸润性心脏疾病造成的微血管壁渗透性增高；③肥厚型心肌病、高血压引起的微血管重塑；④主动脉瓣狭窄、肺动脉高压导致的血管稀疏和血管周围纤维化。
绝经后女性多存在高血压、糖尿病、代谢综合征和肥胖等危险因素，冠脉小血管斑块负荷比男性更重，更易造成微血管功能障碍。
吸烟、高血脂、糖尿病导致的血管内皮功能障碍及肥厚型心肌病、高血压导致的平滑肌细胞功能障碍和冠脉再通后植物神经功能紊乱等均能引起微血管功能障碍。
女性妊娠相关的高血压、代谢紊乱也会造成内皮功能紊乱，增加冠心病风险。
血管外因素如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病导致的壁外压迫和主动脉瓣狭窄导致的舒张期灌注时间缩短是引起微血管功能障碍的。
二、非阻塞性冠心病的诊断如果患者有心绞痛症状，心电图有异常表现，而冠脉造影没有显示阻塞性疾病，则非阻塞性冠心病患者应进行非侵入性试验。
非侵入性试验包括：心电图运动试验、超声心动图负荷试验、放射核素成像负荷试验观察心肌缺血的程度和范围。
随着冠状动脉造影和多排CT血管造影技术的迅速普及，很多医院的上述三种负荷试验几乎陷于停顿，这种状态必须改变。
必须使广大心脏病医师认识到，血管造影技术所显示的斑块病变和心肌缺血并非同一概念，以前者推测后者将导致误诊和误治。
在诊断微血管功能障碍的标准中，通过冠脉内多普勒血流速度分析进行内皮功能和冠脉血流储备（CFR）的检测来评估患者的冠脉微血管功能。
CFR是冠脉血流对腺苷发生反应时的最大充血状态与基础状态下血流量的比值，心肌内血流储备的一致性减少（即微血管异常的一致性）能够间接反映冠脉微循环功能损害。
研究发现，当CFR<2.0提示冠脉微血管功能障碍。
血流储备分数（FFR）检测是基于冠脉内压力测量获得的评价冠脉病变生理功能的参数，当FFR≤0.8提示心肌缺血，存在微血管功能障碍。
Fearon等提出了一种新颖且相对简单的定量评估微循环功能的指标，即微循环阻力指数（the index of microcirculator y resistance，IMR），并在动物模型中证实其与实际微血管阻力（true microvascular r esistance，TMR）有很好的相关性。
随后，在稳定期冠心病患者和接受急诊PCI术后的STEMI 患者中证实其与TMR也有很好的相关性。
研究发现，当冠脉微血管阻力指数≥25时，提示存在微血管功能障碍。
其他辅助检查还包括：心血管磁共振成像（CMRI）：可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠脉成像的信息，是一种较可靠评价心肌灌注缺损的方法。
其他无创性检查还包括正电子发射计算机断层扫描（PET）、门电路闪烁照相法等。
三、非阻塞性冠心病的治疗进展多项研究指出，对非阻塞性冠心病应制定积极的防治策略，从而减少冠心病患者的冠脉事件，降低死亡率至关重要。
除了积极地改善生活方式外，应严格控制危险因素。
对心绞痛症状明显者，应积极给予药物干预以减少心绞痛发作。
同时针对冠心病的二级预防进行积极的药物干预。
1. 危险因素的控制1.1高血压：研究发现，在非阻塞性CAD合并高血压患者中，应用抗高血压药物能够有效改善微血管功能障碍。
研究发现，ACEI及ARB药物能够改善内皮依赖性的微血管功能异常，而二氢吡啶类CCB没有发现有此功能。
一项研究显示非二氢吡啶类CCB如维拉帕米能够改善微血管功能异常。
β受体阻滞剂：奈必洛尔通过激活β3受体而发挥内皮保护作用，在非阻塞性冠心病治疗中发挥作用。
卡维地洛因其具有α受体阻滞作用，对微血管病变具有有益作用。
在美托洛尔及阿替洛尔未见上述微血管保护作用。
抗高血压治疗对内皮依赖性的微血管的保护作用的研究较少。
有PET研究显示奥美沙坦能够增加CFR，改善微循环功能障碍，而氨氯地平没有此作用。
另一项研究显示，尽管维拉帕米和依那普利在降压效果上相近，但前者能够明显改善内皮功能，进而改善微血管功能。
这些研究说明，微血管功能改善是降压药物的降压效果之外的作用。
可能的机制包括：对血管平滑肌细胞的直接作用、抗氧化作用、改善血管的内皮功能及舒张功能，同时还具有改善自主神经系统功能作用。
值得注意的是，近年来的研究揭示，高血压患者出现CFR下降与是否存在左室肥厚及左室肥厚的程度高度相关，提示微血管功能障碍是左室重构及内皮细胞、平滑肌细胞功能改变的必然结果。