年白血病研究进展
白血病分子靶向治疗的研究进展
白血病分子靶向治疗的研究进展白血病是一种造血系统恶性肿瘤，发病率逐年上升，已成为影响人类健康的重要因素之一。
目前治疗白血病的主要手段是化疗、放疗和造血干细胞移植等，然而这些方法的疗效不尽如人意，并且会对健康造成严重的副作用。
因此，近年来科学家们开始探索白血病分子靶向治疗，希望可以达到针对病因、高效、低毒的治疗效果。
靶向治疗是利用针对分子靶点的抗体、小分子物质、基因干预等手段，来针对肿瘤发展的关键生物学过程，从而实现治疗的方法。
由于白血病发病机制复杂，治疗难度大，分子靶向治疗成为了当前研究的热点之一。
一、针对白血病细胞基因开关的分子靶向治疗在人类DNA的细胞核中，有许多调控基因表达的开关——转录因子。
一旦这些转录因子发生突变或异常表达，就会导致癌症的发生和发展。
而近年来的研究表明，针对这些基因开关进行治疗可能是一种有效的白血病分子靶向治疗方法。
以急性淋巴细胞白血病为例，目前常用的分子靶向药物就是靶向B细胞淋巴瘤2 (BCL-2) 的抑制剂Venetoclax。
BCL-2是一种防止细胞凋亡的蛋白质，而BCL-2过度表达也被视为造成白血病细胞无限增殖的原因之一。
Venetoclax可以与BCL-2结合，抑制其作用，从而使得白血病细胞发生凋亡，同时无损正常细胞。
该药物已经被FDA批准用于CLL、某些难治性淋巴瘤的治疗，并在其他恶性肿瘤的治疗上也显示出了潜力。
二、CAR-T疗法靶向治疗白血病的应用CAR-T疗法是目前白血病治疗领域最为引人注意的一种具有前景的治疗方案。
它利用改造患者体内的T细胞，使其能够通过识别白血病细胞表面的特异性抗原而杀死白血病细胞。
该方法的靶向性极强，仅对患者体内特定类别的白血病细胞起作用，并且在治疗过程中不会影响正常细胞。
CAR-T疗法在治疗成年急性淋巴细胞白血病、儿童急性淋巴细胞白血病等方面展现出了相当的疗效。
三、针对白血病细胞基因突变的分子靶向治疗除了针对基因开关的治疗方法外，还有一些研究小组在利用小分子药物靶向针对白血病细胞的基因突变疗法进行研究。
白血病的研究与治疗进展
白血病的研究与治疗进展白血病，是一种常见的恶性肿瘤，其病发率在全球范围内具有较高的水平。
近年来，随着医疗技术的不断发展，针对白血病的研究和治疗也日益成熟，为患者带来了新的希望。
一、白血病的定义和分类白血病，是一种以异常增生和发育的白细胞为特征的恶性肿瘤性疾病，是由骨髓或淋巴组织中的恶性克隆细胞引起的。
根据其细胞学和分子遗传特点，白血病可分为急性白血病和慢性白血病两类。
其中，急性白血病病程较短，病变发展迅速，细胞分化异常；慢性白血病可在多年内缓慢发展，病变主要表现为细胞发育不成熟和增殖过程异常。
二、白血病的病因与发病机制目前，白血病的具体病因还不十分明确，但已确认与多种因素有关，比如环境、遗传、细胞遗传学和分子遗传学等因素。
其中，白血病的起病与染色体异常密切相关，而这些异常又往往与化学致癌剂、放射能、病毒感染等危险因素有关。
白血病的发病机制也比较复杂，受到多种因素的调节作用。
一般来说，白血病的发生是由于细胞遗传物质发生突变或改变，导致正常细胞增殖和分化异常，产生恶性克隆细胞，随后出现病变。
三、白血病的研究进展近年来，白血病的研究取得了许多重大突破。
其中，最为显著的是对该病致病机制和分子遗传力学的探索，以及白血病预防、治疗和转化研究的进展。
1、致病机制研究的进展白血病的致病机制是白血病研究的重点内容之一。
近年来，研究人员通过大量的实验和观察，已经发现了许多与白血病发生和发展有关的信号通路和分子遗传机制。
例如，白血病的发病进程中，免疫调节的兼职因子激活和基因变异在其中起到了至关重要的作用。
另外，在新的免疫学和细胞生物学研究成果的指导下，人们也开发出了针对白血病的新药物和治疗方案，其中一些药物可以有效地抑制白血病细胞的增殖，从而延长患者的生命。
2、预防、治疗和转化性研究的进展白血病预防、治疗和转化性研究也是研究人员关注的热点之一。
近年来，随着对白血病发病机制的深入了解，预防和治疗手段也得到了升级。
除了传统的化疗和放疗以外，现代医学还通常采用分子靶向新药、免疫治疗、基因治疗和细胞治疗等疗法。
白血病的基因治疗研究进展
白血病的基因治疗研究进展白血病，作为一种常见的血液系统恶性肿瘤，一直以来都是临床治疗的重点和难点之一。
传统的白血病治疗方式，如化疗和造血干细胞移植，虽然在一定程度上改善了患者的生存率，但仍然面临着许多限制和挑战。
近年来，基因治疗作为一种新的治疗策略，逐渐引起了人们的关注。
本文将介绍白血病基因治疗的研究进展。
一、基因治疗的原理基因治疗是一种利用基因工程技术对人体进行治疗的方法。
其基本原理是通过将正常的基因导入到有缺陷或异常的细胞中，修复或替代不正常的基因，并最终达到治疗疾病的效果。
在白血病的基因治疗中，常用的策略包括基因修复、基因靶向治疗和免疫基因治疗。
基因修复是指通过修复有缺陷的基因，使其恢复正常的功能。
目前，针对白血病的基因修复主要采用的是CRISPR-Cas9技术。
该技术利用了一种细菌天然存在的防御机制，可以精确地剪切和编辑DNA序列，进而实现对基因的修复。
通过CRISPR-Cas9技术，研究人员已经成功地修复了一些与白血病相关的基因缺陷，为白血病的治疗提供了新的思路和方法。
基因靶向治疗是指通过针对特定的基因或蛋白质靶点，来达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。
在白血病中，常用的靶向治疗方法是使用小分子靶向药物或单克隆抗体。
这些药物可以选择性地抑制特定的癌细胞生长和扩散，而对正常细胞的毒性较小。
目前，一些靶向药物已经成功地应用于白血病的治疗，并取得了良好的疗效。
免疫基因治疗是指利用人体自身的免疫系统来攻击和清除癌细胞。
其中，最为重要的方法是采用CAR-T细胞治疗。
CAR-T细胞治疗是一种利用患者体内自身的T细胞，通过基因工程技术对其进行修饰，使其具备识别和攻击癌细胞的能力。
经过体外培养和扩增后，修饰后的CAR-T细胞重新注入患者体内，发挥抗肿瘤效应。
临床研究表明，CAR-T细胞治疗对于某些难治性白血病有着显著的疗效，为白血病患者带来了新的希望。
二、白血病基因治疗的研究进展目前，白血病基因治疗领域的研究进展非常迅速。
白血病的基因突变与靶向治疗研究进展
白血病的基因突变与靶向治疗研究进展白血病是一种常见的恶性肿瘤，主要由于白血病细胞的异常增生和积累所导致。
近年来，随着生物技术的不断进步，研究人员发现白血病的发生可能与基因突变有关，并针对这些基因突变进行靶向治疗，取得了一定的进展。
一、白血病的基因突变白血病是由于造血干细胞的基因突变而导致恶性克隆细胞的形成，这些突变可以影响细胞增殖、分化、生存和凋亡等关键过程。
通过对白血病患者的基因组学分析，科学家们已经发现了多个与白血病相关的基因突变。
最常见的白血病基因突变之一是BCR-ABL融合基因的产生。
BCR-ABL基因融合产物是一种具有激酶活性的蛋白质，其异常激活导致细胞无法正常分化和凋亡，从而引发白血病的发生。
此外，还有许多其他基因突变在不同类型的白血病中被广泛检测到，包括FLT3、NPM1、IDH1/2等基因。
二、靶向治疗的研究进展随着对白血病基因突变的深入研究，科学家们开始探索利用靶向治疗来干扰突变基因的功能，从而达到治疗白血病的目的。
下面将介绍一些目前已有的靶向治疗方法和相关研究进展：1. BCR-ABL靶向治疗BCR-ABL融合基因是慢性骨髓性白血病（CML）和一部分急性淋巴细胞白血病（ALL）的关键驱动基因。
伊马替尼（Imatinib）是一种广泛应用的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，通过抑制BCR-ABL激酶活性来抑制白血病细胞的增殖。
然而，由于伊马替尼的抗肿瘤效果和耐药性问题，研究人员正在开发新的BCR-ABL抑制剂，如达沙替尼（Dasatinib）和尼拉替尼（Nilotinib），以提高治疗效果。
2. FLT3靶向治疗FLT3基因突变是急性髓系白血病（AML）中常见的突变，它常伴随着较差的预后。
研究人员发现，FLT3激酶抑制剂可以有效地抑制白血病细胞的增殖。
一些新型FLT3抑制剂，如中欧那酯（Midostaurin）和标的药物AC220（Quizartinib），已经在临床试验中显示出良好的疗效，为FLT3突变患者提供了希望。
白血病治疗新进展研究报告
白血病治疗新进展研究报告研究报告摘要：本研究报告旨在探讨白血病治疗领域的新进展。
首先，我们回顾了白血病的病因和流行病学特征。
随后，我们介绍了传统的白血病治疗方法及其局限性。
接着，我们详细讨论了白血病治疗的新策略，包括靶向治疗、免疫疗法和基因编辑等。
最后，我们总结了这些新进展对白血病治疗的潜在影响，并提出了未来研究的方向。
1. 引言白血病是一类由造血系统恶性克隆细胞异常增生引起的血液恶性肿瘤。
根据细胞类型和病程特征，白血病可分为急性和慢性两种类型。
白血病的发病率逐年增加，对患者的生活质量和生存率造成了严重影响。
传统的白血病治疗方法包括化疗、放疗和造血干细胞移植等，然而，这些方法存在很多局限性，如毒副作用大、易产生耐药性等。
2. 传统白血病治疗方法的局限性2.1 化疗化疗是目前治疗白血病的主要方法之一。
然而，化疗药物对正常细胞也具有一定的毒副作用，如造血功能抑制、恶心呕吐等，严重影响患者的生活质量。
此外，长期使用化疗药物易导致耐药性的产生，限制了治疗效果。
2.2 放疗放疗主要用于治疗白血病的局部病灶，如淋巴结肿大等。
然而，放疗对正常组织也会产生损伤，如骨髓抑制、皮肤炎症等。
因此，放疗在治疗白血病中的应用受到一定限制。
2.3 造血干细胞移植造血干细胞移植是一种通过替代患者的异常造血系统来治疗白血病的方法。
然而，由于供体的匹配性和移植后的排斥反应等问题，造血干细胞移植并非适用于所有患者，且移植后的并发症风险较高。
3. 白血病治疗的新策略3.1 靶向治疗靶向治疗是一种基于白血病细胞的特异性靶点进行治疗的方法。
通过针对特定的分子靶点，如BCR-ABL、FLT3-ITD等，抑制白血病细胞的增殖和存活。
例如，伊马替尼是一种针对BCR-ABL融合基因的靶向治疗药物，在慢性髓性白血病患者中取得了显著的疗效。
3.2 免疫疗法免疫疗法是一种通过激活或增强患者自身免疫系统来治疗白血病的方法。
例如，CAR-T细胞疗法利用改造的T细胞靶向白血病细胞表面的抗原，取得了令人瞩目的治疗效果。
急性髓性白血病的分类及其进展
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三、FAB分类
FAB分类 －－AL诊断标准
除临床症状、体征与血象外，骨髓形态学分类是诊断急性白血病的主要依据，尤其是原始细胞（包括原粒、原单核及原淋巴细胞）的百分比。
1845年，英国的Bennett 和德国的Virchow又分别报道一例血液中有大量脓样球体的类似病例
1856年，Virchow进一步对白血病做了综合描述，对血液中的这些无色或白色的球体的来源，提出了三种可能性：即血液、淋巴，也可能来自血管壁，并认为来自淋巴的可能性最大。
2
3
4
1
一、白血病的发现
二、白血病的分类
1917年，Di Guglielmo分出红白血病这一类型
1938年，单核细胞白血病分为粒-单核细胞白血病和单核细胞白血病
1938年，Forkner在《白血病及其有关疾病》一书中，将白血病分为急性和慢性两大类，急性白血病又分为髓细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型
1957年，Hillested首先报道了急性早幼粒细胞白血病
WHO分类 －先决条件 1.白血病“原始细胞”的确定
“计数原始细胞要求分别分类May-Grunwald Giemsa染色的血和骨髓片200和500个细胞，必要时作骨髓活检核实。
1
在急性早幼粒细胞白血病（APL）中，原始细胞则指异常早幼粒细胞。
2
除在罕见的“纯”红白血病外，计数原始细胞时不包括红系前体细胞（有核红细胞），发育异常的小巨核细。
大量实践证实，MDS相关AML在临床和细胞生物学特征方面具有重要的独特意义，因此将具有多系病态造血的AML作为一种亚型。
白血病干细胞的研究及治疗的新进展
白血病干细胞的研究及治疗的新进展
白血病是一种常见的恶性肿瘤，由于其发病机制复杂，治疗难度大，一直是医
学研究的热点之一。
白血病的治疗主要靠化疗和放射治疗，然而这些方法虽然能够一定程度上控制白血病的发展，但是它们对正常细胞的伤害也非常大。
干细胞治疗是近年来一种非常热门的治疗方法，特别是对于白血病这种疾病来说，干细胞疗法可以说是一个极具潜力的治疗方案。
事实上，在过去几年里，干细胞治疗已经成为白血病治疗领域的重头戏。
然而，在干细胞治疗中，白血病干细胞是一个非常重要的研究领域，也是干细
胞治疗的主要难点之一。
白血病干细胞具有极强的繁殖能力和自我更新能力，这些特性是化疗和放射治疗难以克服的。
近年来，研究人员在白血病干细胞研究和治疗方面取得了一些令人鼓舞的成果。
例如，研究人员利用干细胞技术成功地使白血病干细胞分化为正常的血细胞。
此外，许多研究人员正在围绕白血病干细胞进行药物筛选，并取得了一些显著的结果。
此外，干细胞移植也是治疗白血病的一个有效方法。
干细胞移植是指将捐献者
的干细胞移植到患者体内，以替代癌细胞。
在这种治疗方案中，白血病干细胞是被彻底清除的，从而达到治疗效果。
总的来说，白血病干细胞的研究和治疗是一个极其重要的领域，目前尚存在许
多困难和挑战。
但是，随着科技的发展和研究的深入，相信我们一定能够取得更多的突破，为治疗白血病这种疾病做出重要的贡献。
白血病发病机制的研究进展
白血病发病机制的研究进展白血病是一种严重的血液系统恶性肿瘤，发病率逐年增高。
白血病患者的骨髓产生过多异常的白细胞，而正常的白细胞数量下降，导致身体的免疫系统失调，出现各种症状。
目前，白血病的发病机制还没有完全清楚，但是研究人员们已经取得了一些重要的进展。
一、基因突变是导致白血病发生的重要因素白血病是一种由于骨髓中某些细胞的基因突变而引起的疾病。
这些基因突变可能会导致某种类型的白细胞过度生长，或者让某些白细胞绕过程序性死亡，从而导致白血病。
最近的研究表明，与白血病相关的基因突变中，以染色体易位和基因融合最为常见。
染色体易位是指两条不同染色体的片段互相交换，基因融合则是在染色体上紧密相邻的两个基因，在某些情况下发生融合，产生新的蛋白质或RNA。
例如，淋巴细胞白血病中常见的BCL-2基因易位会导致该基因过度表达，而这个基因正是控制细胞凋亡的重要因素之一。
当BCL-2基因突变时，它可以阻碍白细胞自行死亡，这就是为什么淋巴细胞白血病患者会出现过多的白细胞的原因。
二、高通量测序技术为白血病的研究提供了新的手段高通量测序技术是一种快速、准确且经济的基因检测技术，它可以同时检测数千个基因，发现白血病患者体内的基因突变。
这种技术为白血病的研究提供了新的手段。
例如，在一项最近的研究中，研究人员使用高通量测序技术对14种不同类型的白血病样本进行了检测。
他们发现，14种不同类型的白血病中，都存在一些共同的基因突变。
这些共同的基因突变可能为白血病的治疗提供了新的目标。
高通量测序技术还可以帮助医生和研究人员更好地预测病情的进展和患者的预后，并为个性化治疗提供基础。
这种技术将在未来的白血病诊断和治疗中发挥越来越重要的作用。
三、免疫治疗为白血病的治疗提供了新的选择传统的白血病治疗主要包括放疗和化疗，但是这些治疗方法会对正常细胞产生严重的损害，导致一系列的副作用。
近年来，免疫治疗成为了一种备受关注的新型白血病治疗方法。
免疫治疗利用免疫系统的力量来攻击癌细胞。
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2017年白血病研究进展
导读2017年已过，白血病诊治领域取得了哪些进展呢？急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗进展免疫治疗对复发难治的急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）取得了较好的疗效。
以CD19为靶点的嵌合抗原受体T（CART）细胞治疗，可获得60%~80%的完全缓解率。
但治疗后约1/3至1/2的患者仍将复发，原因之一是输入体内的CART 细胞不能长久存活，一般存活时间3~6个。
应用细胞因子或助推疫苗调节T
细胞的生物学行为可延长CART细胞在体内的存活时间。
复发的另一个原因是免疫逃逸作用使CD19抗原丢失，引起系列转变。
CD22是另一个治疗复发难治B-ALL可利用的靶点。
针对CD22的CART细胞治疗，可获得75%的完全缓解率，包括CD19CART 治疗后抗原丢失的病例。
目前双特异性的CART细胞治疗将进入临床试验。
自2000年以后，许多新药已应用于ALL的临床治疗或已开展临床试验。
如伊马替尼（2001年）、克拉屈滨（2004年）、奈拉滨（2005年）、达沙替尼（2006年）、脂质体长春新碱（2012年）、博纳替尼（2012年）、blinatumomab（2014年）。
目前正在进行临床试验的药物包括：MTOR抑制剂，HDAC抑制剂，BTK抑制剂，JAK-STAT抑制剂、蛋白酶体抑制剂、PD-1抗体等。
靶向药物联合传统化疗或免疫治疗提高了某些ALL亚型如Ph＋ALL、BCR-ABL样ALL的疗效。
髓样/淋巴样白血病基因（MLL）重排的ALL，基于对其生物学特性的进一步认识，目前正在进行下列临床试验：去甲基化药物＋化疗；DOTIL抑制剂＋化
疗；FLT3抑制剂＋化疗；MEK 抑制剂＋化疗；BCL-2抑制剂＋化疗。
对于前B-ALL，若表达CD20，应用利妥昔单抗联合化疗，可提高无事件生存率（EFS）。
对于复发难治的前B-ALL，目前进入3期临床试验的药物有：inotuzumab ozogamicin和blinatumomab。
初步结果显示可以提高完全缓解率（CR）和总生存期（OS），并可做为异基因造血干细胞移植的桥接治疗。
急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）的治疗效果较差，目前研究显示包含奈拉滨的联合化疗方案治疗初治的T-ALL，安全性较好，但是否明显提高疗效尚需进一步验证。
针对T-ALL的临床试验较多，分别靶向不同的信号激活通路。
如靶向NOTCH（γ分泌酶抑制剂）；靶向
IL7R-JAK1/3-STAT5轴（卢索替尼）；靶向PI3K/AKT/MTOR轴（PI3K 或MTOR抑制剂）；靶向NUP214-ABL1重排（达沙替尼）；靶向BCL-2（BCL2抑制剂）。
急性髓系白血病（AML）的诊断和治疗进展1AML诊断进展
随着二代测序技术在AML诊断中的广泛应用，发现越来越多的分子标志可用于AML的分类、预后判断及微小残留病（MRD）的监测。
如表观调节子突变（DNMT3A、TET2、ASXL1等）和剪切子基因突变（SF3B1、SRSF2等）是AML的早期分子事件；然后是白血病基因转化事件（如NPM1或信号分子突变）。
WHO分类中出现了3个异质性的新类型：①AML 伴核染色质突变、RNA 剪切子基因突变或两者均有；②AML 伴TP53突变、非整倍体或两者均有；③ AML 伴IDH2R172突变。
而欧洲白血病网（ELN）也将基因突变分为3类：①疾病决定性突变：NPM1、CEBPA、RUNX1；②预后和靶向突变：FLT3，包括TKD（D835和I836）和ITD；③ TP53和ASXL1，与预后不良相关。
并于2017
年发布了基于基因异常的AML危险度分层，见表1。
表1 2017年ELN基于基因异常的AML危险度分层
2AML治疗新策略
近30年，“3＋7”方案是AML治疗的标准方案。
年轻患者可获得60%~80%的完全缓解率（CR）；老年患者可获得40%~60%的CR。
但治疗后面临威胁生命的并发症，且多数患者终将复发。
临床研究者曾尝试以下方法提高疗效：①增加蒽环类药物剂量；②使用中、大剂量阿糖胞苷；③双诱导；④增加第3种药物。
这些方法也仅提高了非不良核型患者的疗效。
其他细胞毒药物如嘌呤类似物的疗效并未获肯定，需权衡利弊后使用。
因为AML是分子和遗传学高度异质性的疾病，故“3＋7”方案已不能适应所有患者的治疗要求。
近年来靶向细胞表面标志、突变基因、细胞信号转导途径及免疫反应的治疗策略不断涌现。
显示出良好的效果。
未来将开启无化疗的治疗时代。
急性早幼粒细胞白血病的治疗已经做出典范，全反式维甲酸联合砷剂的疗效已经超越传统化疗，开启了无化疗的家庭治疗模式。
FLT3抑制剂已提高了伴FLT3突变的AML的疗效；纳米技术包装的脂质体阿糖胞苷（CPX-351）提高了老年继发AML 的CR和生存率；来源于喹诺酮类的药物vosaroxin联合中剂量阿糖胞苷显示出对老年复发难治AML的良好疗效；CD123单克隆抗体已应用于缓解后的维持
治疗和复发后的挽救治疗；小分子靶向抑制剂如venetoclax（BCL2抑制剂）、idasanutlin（MDM2抑制剂）、selinexor（核输出蛋白抑制剂）均已进入3期临床。
慢性髓系白血病（CML）治疗进展伊马替尼治疗使CML 5年OS达到90%，10年OS达到83%。
二代及三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用可以获得更快和更深层次的缓解。
TKI的选择不仅仅依据其有效性，也要考虑风险和获益比、危险度分层、年龄和并发症等。
治疗目标的设定要依据如下因素：①维持正常生存的可能性；②减少进展风险；③良好的耐受性；④快速的细胞遗传学和分子学反应；⑤深度分子学缓解乃至最终停药成功的机会；⑥保持生育能力。
尼罗替尼和达沙替尼取得早期分子学反应、主要分子学反应和深度分子学反应的概率高于伊马替尼，但OS相同。
在初始治疗选择时要考虑血管、心脏、肺及代谢等并发症。
伊马替尼较常发生水肿和肌痛；尼罗替尼较常发生高血糖、高胆固醇和心血管并发症；达沙替尼较常发生胸腔积液和血小板减少。
对于老年患者一线治疗常推荐伊马替尼，当发生3~4度中性粒细胞和血小板减少时可中断治疗；当出现肝脏毒性时可考虑减低剂量。
应用TKI过程中，出现血细胞减少、腹泻、皮疹、肝功能异常时可考虑调整剂量和（或）转换TKI。
尼罗替尼治疗中出现血管事件时要立即停药。
出现耐药时要检查依从性、药物相互作用、细胞遗传学和
BCR-ABL1突变分析。
一线和二线治疗均失败，且依据突变分析结果其他挽救治疗的有效性也很低时，考虑异基因造血干细胞移植。
长期
TKI治疗后获得深度分子学反应者停药成功的概率是40%~60%。
停用TKI后用α干扰素维持治疗可减少复发率。
TKI的应用可使绝大部分CML患者获得主要分子学缓解，但不能清除CML的干细胞，TKI停用后大部分CML会复发。
CML干细胞利用多种细胞内固有的路径，并与微环境和免疫细胞相互作用来逃避目前治疗的打击。
靶向CML的干细胞，增加清除率，提高TKI的停药成功率是目前研究的热点。
多种临床试验正在广泛开展，如靶向过氧化物酶增殖激活激动剂（PPAPR）、P53、C-MYC、BCL-2、EＺH2，均可提高各期CML的治疗效果。