类风湿性关节炎病理变化是怎样的

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类风湿性关节炎

类风湿性关节炎

类风湿关节炎类风湿关节炎RA是以累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫疾病。

其特征性的症状为对称性周围性多个关节慢性炎性病变,临床表现为受累关节疼痛,肿胀,功能下降,病变呈持续、反复发作过程。

主要病理改变为:滑膜炎、滑膜细胞增殖、炎性细胞浸润以及血管翳形成。

流行病学流行病学Θ类风湿关节炎几乎见于所有的种族和民族Θ在多数人群中,类风湿关节炎的患病率为患病率为0.3-1.5%,0.3-1.5%,0.3-1.5%,我国的发病率我国的发病率为0.32-0.36%Θ RA RA可以发生在任何年龄,但发病可以发生在任何年龄,但发病高峰在高峰在35-5035-5035-50岁岁Θ女性与男性患本病的比例为女性与男性患本病的比例为2-3:12-3:1遗传倾向目前认为RA的遗传基础与HLA-DR4相关。

因为感染因子的致病抗原与H LA-DR4某些亚型的B链第三高变区的氨基酸排列顺序相同,即有共同表位(共同抗原决定簇)类风湿关节炎是免疫介导的炎症反应。

感染因子内分泌因素:类风湿关节炎在女性发病率高于男3.3.内分泌因素:类风湿关节炎在女性发病率高于男性,妊娠期病情减轻,而产后又加重,这提示各种性激素对其病情有影响。

免疫学异常。

4.4.免疫学异常。

发病机制抗原(感染因子)抗原(感染因子)抗原(感染因子) T T 淋巴细胞的识别和活化识别和活化 免疫反应免疫反应免疫反应产生抗体产生抗体 关节炎症反应和破坏关节炎症反应和破坏 病理改变�关节滑膜炎(synovitissynovitis)):急性期:渗出性和血管浸润性,滑膜下小血管充血,内皮细胞肿胀,细胞间隙增大,间质水肿和中性粒细胞浸润。

慢性期:滑膜增生肥厚形成绒毛状突起,突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质,形成血管翳样肉芽组织,类似肿瘤的浸润性生长,造成关节破坏、畸形及功能障碍。

病理关节病变�1、滑膜炎:�a.渗出;b.炎性细胞浸润;c.肉芽形成;d.滑膜增殖。

类风湿性关节炎

类风湿性关节炎

一引言类风湿性关节炎(RA)是常见的一种以多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病。

主要侵犯关节滑膜,同时心、肺、肾、动脉、神经及眼等脏器也可能受到影响。

发病机制尚未完全明确,可能与遗传、感染、免疫调节和自身免疫等因素有关。

目前对免疫因素研究较多,发现抗原激活T淋巴细胞,进而刺激巨噬细胞产生一系列细胞因子,如IL-1TNF-阿IL-6GM-CSF。

IL-1是一种最重要的破坏关节、软骨的细胞因子之一,可促进滑膜纤维母细胞合成释放前列腺素E2和胶原酶,后者再引发滑膜炎症和软骨基质的崩解。

类风湿性关节炎(RA)是以多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性自身免疫性疾病,临床表现有不同亚型,其病程、轻重、预后有所差异,如不给予适当治疗,病情会逐渐加重甚至导致患者残疾。

目前认为类风湿性关节炎可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后,发生免疫反应所引起。

通常认为与T细胞免疫反应和B细胞产生自身抗体均有关,但其具体发病机制尚不清楚。

随着分子生物学和免疫学的发展,发现细胞因子,白细胞分化抗原(CD),黏附分子,Th1/Th2平衡、性激素、基因等在类风湿性关节炎的发病过程中均起着重要作用"。

RA属中医学“痹证”、“顽痹”、“骨痹”范畴,。

痹病是一类以疼痛为主要症状,累及骨、关节、肌肉、皮肤、血管等组织的疾病的总称,是一新兴的学科。

其包括范围甚广,如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、风湿热、风湿性关节炎、感染性关节炎、风湿性肌炎、痛风、皮肌炎、动脉炎、干燥综合征、红斑狼疮、骨质增生以及软组织损伤等疾病;在现代医学中归类于自身免疫性疾病,可由代谢紊乱、感染或退化性病变等引起。

二临床表现主要表现有关节疼痛、肌肉酸重、麻木、灼热、屈伸不利或关节肿大变形、甚内舍脏腑为主要症状。

1.主症行痹:疼痛呈游走性;痛痹:痛有定处,遇寒加重;着痹:关节酸痛、重着、漫肿者;热痹:关节焮红,灼热疼痛。

痰瘀痹阻证:关节漫肿日久、按之稍硬,或有痰核、硬结出现,或肢体顽麻重着,肢体关节肌肉刺痛、固定不移、昼轻夜重。

风湿性疾病病人的护理相关试题(一)及答案

风湿性疾病病人的护理相关试题(一)及答案

风湿性疾病病人的护理相关试题(一)及答案1.类风湿关节炎最可能的诱因为A.感染B.雌激素过多C.紫外线D.精神刺激E.药物解析:类风湿关节炎病因不明确,一般认为是某些可疑病原体(细菌、病毒、支原体等)感染人体,在某些诱因(潮湿、寒冷、创伤等)作用下,侵及滑膜和淋巴细胞,引发自身免疫反应,产生一种自身抗体称类风湿因子(RF)。

答案:A2.类风湿关节炎的基本病理改变是A.滑膜炎B.血管炎C.骨质增生D.软骨增生E.免疫复合物沉积解析:类风湿关节炎的基本病理变化是关节滑膜的慢性炎症。

答案:A3.女性,45岁。

患类风湿关节炎12年。

3天前再次出现双手腕肿痛。

下列检查中,提示病人病情活动的指标是A.关节腔检查示关节端骨质疏松B.血常规示轻度贫血C.C-反应蛋白增高D.血沉偏低E.关节腔滑液增多解析:C-反应蛋白是炎症过程中出现的急性期蛋白,它的增高说明RA的活动性。

此外,类风湿因子(RF)在本病80%的病人中呈阳性,其滴度与本病活动性和严重性成正比。

答案:C(4~5题共用备选答案)A.抗Sm抗体B.抗双链DNA抗体C.抗核抗体D.抗“0”抗体E.CH50(总补体)4.与SLE活动有关的抗体是5.SLE的标志性抗体是解析:①抗双链DNA抗体是诊断SLE的标记抗体之一,多出现在SLE的活动期,抗体的滴度与疾病活动性密切相关。

②抗Sm抗体是SLE的标志性抗体。

答案:B;A6.处于活动期的系统性红斑狼疮病人,其辅助检查可能出现A.免疫球蛋白降低B.血清补体C3增多C.皮肤狼疮带试验阳性侧D.血沉降低生E.抗核抗体定量降低解析:在急性期和活动期,SLE病人血沉加快、免疫复合物增多、C3降低、抗核抗体升高,皮肤狼疮带试验可阳性。

答案:C7.下列食物中对SLE有诱发作用的是A.西红柿B.豆芽C.青菜D.土豆E.首蓿解析:香菇、芹菜、苜蓿、紫云英、香菜等能引起光敏感、面部红斑、皮疹,所以SLE病人不宜食用。

答案:E8.与系统性红斑狼疮发病关系最密切的因素是A.寒冷B.食物C.疲劳D.阳光照射E.营养缺乏。

类风湿性关节炎的病因病理及治疗良方

类风湿性关节炎的病因病理及治疗良方

类风湿性关节炎的病因病理及治疗良方【概述】类风湿性关节炎( Rheumatoidarthritis,RA)是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病,病变主要侵犯关节滑膜,其次为浆膜、心、肺、动脉、神经、眼等缔结组织;除关节炎外,还可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎、间质性肺炎、肾淀粉样变、眼部疾患(如巩膜炎、虹膜炎),并发血管炎以及周围神经损害等等,是一种广泛的结缔组织病,因此又称之为类风湿病。

类风湿性关节炎常侵犯多个关节,从手足、腕等小关节起病,呈对称性,具有慢性、反复发作、致残率高的特点。

本病首发症状常在关节,表现为关节晨僵、肿痛,以近端指间关节尤其中指指间关节最为多见,上肢比下肢常见,多呈对称性,持续数周,可有间歇性、游走性表现,常伴低热、疲乏、无力、周身不适,食欲不振和体重下降等。

其病理变化特点为关节滑膜慢性炎症,滑膜增生,炎症细胞浸润,血管翳(肉芽肿)形成,软骨及骨组织侵蚀,最后关节结构破坏,关节功能丧失。

类风湿性关节炎的病因尚不明确,一般认为是由多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病,如遗传因素、感染因素(包括病毒、细菌)等。

女性发病多于男性,男女之比为1:3.5。

类风湿性关节炎属于祖国医学痹证的范畴。

《素问·痹论》对痹证的病因、病机、分类做了经典的论述。

认为“风寒湿三气杂至,合而为痹也”,阐明了痹证是由于风寒湿侵犯人体,留滞肌肉经络,导致气血闭阻,从而引起关节疼痛、麻木、酸楚、屈伸不利等症状的一类疾病。

同时又指出“五脏皆有合,病久而不去者,内舍于其合也”,说明古人也把本病看作是一种全身性疾病,如风湿性关节炎、类风湿性关节、强直性脊柱炎、骨性关节病、痛风等,而这些疾病的病因、病理、临床表现及预后相差很大。

类风湿性关节炎应与一般的痹证相区别,应属于痹证之“顽痹”、“白虎历节”、“骨痹”、“历节风”等病范畴。

类风湿性关节炎(RA)是一个世界范围性疾病,分布于各种族和各民族。

类风湿性关节炎的病因病理详述

类风湿性关节炎的病因病理详述

类风湿性关节炎的病因病理详述类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病,在我们的生活中非常多见。

很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。

类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病,关节炎只是他其症状之一,起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。

是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的),那么供血不足骨水就无法制造,缺少骨水关节磨损就快,原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。

人体的免疫功能主要是靠白细胞,寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因,由于瘀血堵塞毛细血管,人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌,细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。

关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖,局部瘀血量更加增多,堵塞了血管,血液无法正常循环,关节的骨关节液(骨水)就造不出来,没有骨水,关节的磨损加快,细菌就容易侵入关节进行繁殖,就这样成为一个恶性循环。

类风湿关节炎有哪些病理变化?类风湿关节炎的基本病理变化,从发病一开始即为滑膜炎,其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。

滑膜细胞分为A型、B型及C型。

A型在形态上类似巨噬细胞,由骨髓迁移而来。

B型细胞构成正常滑膜的绝大部分,富含粗面内质网,形似成纤维细胞。

C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。

该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积,随之是滑膜细胞的增生和肥大。

正常滑膜仅有1~2层滑膜细胞,而在类风湿关节炎可增厚达3~7层。

在早期类风湿关节炎,滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。

正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。

在类风湿关节炎病人,外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等,在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下,穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。

类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。

该病早期即有血管增生,随着病变进展可形成血管翳。

血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。

1类风湿关节炎

1类风湿关节炎

第二节类风湿关节炎【概述】一、定义类风湿关节炎(RA)是一种常见的以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。

主要侵犯手足小关节,除关节外,肺、心、神经系统等其他器官或组织亦可受累。

二、临床特征其特征性的症状为对称性、多个周围性关节的慢性增生性滑膜炎,临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降,病变呈持续、反复发作的过程。

主要病理变化为关节滑膜细胞浸润,滑膜翳形成,软骨及骨组织的侵蚀。

滑膜反复炎症,最终导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。

本病是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。

三、流行病学1.地域性:本病呈全球性分布,类风湿关节炎几乎见于所有的种族和民族。

2.发病率:国内的流行病学资料尚不完善,初步调查结果显示,患病率为0.32%-0.36%,低于欧美白人的1%。

3.年龄:RA可以发生在任何年龄,但更多见于30岁以后。

4.性别:女性易患本病,与男性比例为3:1。

【病因和发病机制】一、病因类风关的病因尚未完全阐明。

目前认为本病为多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病。

一般认为其发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。

一、遗传因素------“共同位点学说”通过家系调查发现,类风关的发病有家族聚集趋向。

同卵双生子皆患病率为12%~30%,高于异卵双生子(4%),说明有一定的遗传倾向。

某些亚型的β链第通过分子生物检测法发现其遗传基因之表现于HLA-DR4三高变区的氨基酸排列有相同的片段,称之为共同表位,它出现在RA患者的频率明显高于正常人群,因此被认为是RA易感基因。

共同表位的量又与病情严重性呈正比。

除HLA-DR外,DQ以及HLA以外的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性别基因、球蛋白基因亦被证明与RA的发病、发展有很大关系,总的来说RA 是一个多基因的疾病。

二、感染因子倾向尚无被证实有导致本病的直接感染因子,但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。

例如:细菌感染可引起无菌性关节炎,可能是由于通过分子模拟机制与关节软骨的多糖、胶原及内源性热休克蛋白起交叉反应引起关节炎症;类风湿关节炎病人对EB病毒核抗原、早期抗原、壳膜抗原的抗体比正常人明显增高,可能与携带与类风湿关节炎相关HLAⅡ类等位基因的病人,在对EB 病毒的免疫反应的同时,由于交叉反应,造成了对机体自身的免疫损伤有关。

类风湿关节炎讲稿

类风湿关节炎讲稿

类风湿关节炎类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一常见的以关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病。

RA主要侵犯外周关节,肺、心、神经系统、血液、眼等其他器官或组织亦可受累。

主要病理变化为滑膜细胞增生,炎症细胞浸润,血管翳形成并侵蚀入软骨及骨组织,滑膜持续炎症导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。

【流行病学】RA几乎见于全世界所有的地区和各个种族,各地成人年发病率为(2~4)/10000,患病人数约占世界总人口的1.0%。

在某些人群中如北美印第安披玛族人可高达5.0%,在我国为0.32%~0.36%。

RA可以发生在任何年龄,但更多见于30岁以后,女性高发年龄为45~54岁,男性随年龄增加而发病上升。

女性易患本病,女性与男性罹患本病的比例为3∶1。

【病因】(一)遗传因素RA一级亲属家族年发病率为10%,患病OR为4.4。

同卵双生子皆患病的概率为21%~32%,高于异卵双生子(9%),提示遗传因素在RA发病中的作用。

与RA易感性相关的DR4亚型有DRBl*0401、DRB1*0404、DRB1*0405、DRB1*0408和DRB1*0410。

不同种族HLA-DRB1亚型存在差异。

我国学者报道,汉族人RA患者HLA-DR4阳性率为43%~54%,HLA-DR4阳性者患RA的相对危险性是阴性者的5~7倍。

目前认为与RA相关的DR4亚型β链第三高变区70~74位点氨基酸序列具有高度的保守型,称之为“易感基因”或“共同表位”,参与致病抗原肽的递呈,且DR4阳性者关节破坏发生早,关节外表现多,预后较差。

DQ等位基因某些亚型增加了RA危险,且独立于DR;另一方面,与DR连锁增强RA易感性。

国内研究提示RA的易感性DR4/DQA1*0301、DR4/DQB1*0401基因型是汉族人易感基因。

(二)感染因素支原体、EB病毒、细小病毒B19、风疹病毒、结核杆菌、逆转录病毒等病原体都被认为可能是RA的病因,但是迄今未能在滑膜组织或关节积液中获得单一的或甚至没有发现微生物。

类风湿关节炎基本病理

类风湿关节炎基本病理

类风湿关节炎基本病理
类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种慢性自身
免疫性疾病,主要侵犯关节,并伴有全身多器官的炎症反应。

其基
本病理包括以下几个方面:
1. 免疫系统异常,类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病,免疫
系统出现异常,导致免疫细胞攻击自身组织。

研究表明,T细胞、B
细胞、单核细胞等免疫细胞在类风湿关节炎的发病过程中起着重要
作用。

2. 慢性炎症,类风湿关节炎的病理过程中,炎症反应是一个重
要的特征。

免疫细胞和炎症介质在关节内膜和滑膜组织中不断释放,导致关节组织的慢性炎症反应,最终引起关节破坏和功能障碍。

3. 类风湿因子,约70-80%的类风湿关节炎患者血清中可检测
到类风湿因子(Rheumatoid Factor,RF),它是一种自身抗体,与免疫系统异常密切相关。

类风湿因子的产生与关节炎症反应和滑膜
增生密切相关。

4. 关节破坏,在类风湿关节炎的病理过程中,慢性炎症和滑膜
增生会导致关节软骨和骨质的破坏。

关节破坏是类风湿关节炎患者
关节功能受损的主要原因之一。

总之,类风湿关节炎的基本病理包括免疫系统异常、慢性炎症、类风湿因子的产生以及关节破坏等多个方面。

深入了解其病理机制
对于临床诊断和治疗具有重要意义。

希望通过不断的研究和临床实践,能够找到更有效的治疗方法,帮助患者减轻疾病带来的痛苦。

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导语:随着科学技术的发展,医疗技术也进步了许多,对于类风湿关节炎这类以前比较难以治疗的病情也了解的非常明了了。

类风湿性关节炎是一种自身免
随着科学技术的发展,医疗技术也进步了许多,对于类风湿关节炎这类以前比较难以治疗的病情也了解的非常明了了。

类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病,患者发生类风湿性关节炎早期大多表现出关节僵硬、疼痛,久而久之病情会累积全身。

那么类风湿性关节炎病理的变化是怎么样的呢?今天我们就这个问题聊一聊,方便大家掌握有关的知识,能更好的护理自己,保持自己的健康。

类风湿性关节炎病理变化是怎样的?
类风湿关节炎的病理变化主要在关节滑膜。

滑膜的炎症、增生,释放入关节腔内的炎性物质使关节软骨破坏;同时,增生的滑膜组织侵入关节骨质边缘,阻断软骨和关节液的接触,影响其营养,并产生某些水解酶,造成对关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱中的胶原基质的破坏,使关节面受损,关节周围肌肉萎缩,韧带拉长以至断裂。

在这一系列病理作用下,维持关节结构和功能的关节面、关节周围肌肉和韧带的破坏,导致关节畸形、活动受限。

到类风湿关节炎晚期,两关节面之间纤维性增生甚至骨化,使关节强直,功能丧失。

类风湿的治疗:类风湿性关节炎除损伤关节外,还会累及多组织、器官。

而传统的药物治疗并未涉及到再生、修复受损组织的问题。

但近年来随着组织细胞工程学和细胞生物学的发展,给类风湿患者带来了新的希望。

类风湿性关节炎已经不像以前是不治之症,随着医疗技术的发展,类风湿性关节炎不在成为人们生活的破灭,不过在日常的生活中,朋友们不要长期处于潮湿的环境中,如果自己的关节出现疼痛的时候一
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