急性肾小球肾炎的发病机制
临床医学基础知识：急性肾小球肾炎的相关知识
临床医学基础知识: 急性肾小球肾炎的相关知识
内科的泌尿系统在事业单位考试总所占比例相对较小, 但是重点、常考点比较明确, 今天来给大家简单明了的梳理一下急性肾小球肾炎。
1.病因：常见于A组乙型溶血性链球菌感染引起的免疫病, 常见于上呼吸道感染或者皮肤感染之后。
2.发病机制：A组乙型溶血性链球菌感染诱发机体的免疫反应, 抗原抗体结合形成循环免疫复合物或者形成原位免疫复合物沉积在肾小球, 影响肾小球的功能。
3.好发人群：儿童。
4.临床表现：患者主要表现是肾炎综合征。
(1)血尿、蛋白尿：几乎所有的患者都有镜下血尿。
(2)水肿：典型表现是晨起眼睑水肿或者伴有下肢轻度可凹陷性水肿。
(3)高血压：常与水钠潴留有关。
(4)肾功能异常：常表现为一过性的肾功能下降, 但是可恢复。
5.特殊的免疫学异常
(1)补体C3下降, 8周可以恢复正常。
(2)抗链球菌溶血素O滴度升高, 提示近期有链球菌感染。
6.诊断：
儿童链球菌感染1~3周后有血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表现补体C3下降, 8周恢复正常急性肾小球肾炎。
7.治疗：急性肾小球肾炎是自限性疾病, 不需要特殊治疗, 多数以对症治疗为主。
(1)一般治疗：卧床休息、低盐饮食、控制液体量的摄入。
(2)利尿、消肿、降血压对症治疗。
(3)治疗原发感染灶：抗生素使用。
(4)急性肾小球肾炎是自限性疾病, 所以不宜使用糖皮质激素、细胞毒药物治疗。
急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎
⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。
本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。
本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。
（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。
现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。
本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。
光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。
免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。
电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。
（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。
前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。
呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。
本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。
本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。
典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。
尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。
2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。
少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。
3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。
少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。
4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。
急性肾小球肾炎ppt
遵医嘱治疗
按时服药，遵医嘱治疗，不随 意更改治疗方案。
定期复查
定期进行肾功能检查，以便及 时了解病情变化。
05
急性肾小球肾炎的预后与转归
预后情况
总体预后良好
大多数急性肾小球肾炎患者经过及时治疗，病情可以得到控制， 预后较好。
治愈率较高
约80%的患者可以在数周至数月内治愈，无后遗症。
预防措施
保持个人卫生
勤洗手、勤洗澡，保持 皮肤清洁，防止感染。
增强免疫力
合理饮食、适量运动， 保持身体健康，提高免
疫力。
控制感染
避免接触感染源，如感 冒、咳嗽等，如有感染
症状，及时就医。
定期检查
定期进行身体检查，尤 其是肾功能检查，以便 及时发现并治疗急性肾
小球肾炎。
护理方法
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02
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休息与活动
急性期应卧床休息，待病情稳 定后逐渐增加活动量。
饮食护理
遵医嘱控制饮食，尤其要限制 盐、蛋白质的摄入量。
心理护理
关注患者的心理状况，给予必 要的心理支持和疏导。
病情监测
密切观察病情变化，定期记录 尿量、血压等指标，如有异常
及时处理。
注意事项
避免过度劳累
避免剧烈运动和过度劳累，以 免加重肾脏负担。
注意保暖
鉴别诊断
急性链球菌感染后肾炎
多有前驱感染史，如扁桃体炎、猩红 热等，伴有血清补体C3的动态变化 。
膜增生性肾小球肾炎
临床表现为肾病综合征，伴有肾功能 不全和贫血。
膜性肾病
多表现为肾病综合征，伴有大量蛋白 尿和低白蛋白血症。
局灶性节段性肾小球硬化
儿科急性肾小球肾炎 ppt课件
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高血压脑病
• 因血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度充血 ，而致脑水肿。 • 血压急剧升高＞140/90mmHg，伴视力障碍 、惊厥或昏迷之一者即可诊断。
•
表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明
• 若及时控制血压症状可迅速消退
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急性肾衰竭
• 尿量增多后好转，持续数周不恢复则预后严重 肾小球滤过率下降 急性肾衰竭
• ①硝苯地平（首选）：系钙通道阻滞剂 • 剂量：0.25mg/（kg· d） • 最大剂量：1mg/（kg· d） • 口服或舌下含服，3次/d • ②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂 • 初始剂量：0.3～0.5mg/(kg· d) • 最大剂量：5～6 mg/(kg· d) • 与硝苯地平交替用效果更佳
肾小球内皮，系膜增生，毛细血 管闭塞
GRF↓ 水、钠排出↓ 血容量↑ 静脉压↑ 尿少 细胞外液↑
GBM完整性受损
血尿 蛋白尿
管型尿
水肿
循环负荷↑
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高血压
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• 临床表现：前驱感染
6~12天
14~28天
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6
•
• • • •
临床表现 ： 水肿
最早出现和最常见的症状 多累积眼睑及颜面、晨起重，重者波及全身 下行性 非凹陷性(区别于肾综)
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诊断依据
• 起病前 1～3周有前期链球菌感染史。 • 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。 • 尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。 • 血清Cз降低，伴或不伴ASO升高。
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治疗原则
• 自限性疾病，无特异性疗法 • 主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠 潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能， 以利其自然恢复。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
急性肾小球肾炎(教学查房)
急性肾小球肾炎是一种炎症性肾脏疾病，主要影响肾小球滤过功能。本教学 查房将着重介绍该疾病的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗原则、并 发症和预后等内容。
定义和概述
急性肾小球肾炎是一种突发的肾脏疾病，常见于儿童和年轻成人。其特征是 肾小球的炎症和肾小球滤过功能的损害，通常是由感染或免疫反应引起。
病因和发病机制
急性肾小球肾炎的主要病因是感染，尤其是咽喉感染和皮肤感染。细菌和病 毒等病原体通过血液循环进入肾脏引发炎症反应，并导致免疫复合物的产生 和沉积，进一步损害肾小球结构。
临床表现和病理特点
1
急性期
发热、浮肿、血尿、蛋白尿等。肾小球炎症，免疫复合物沉积。
2
恢复期
症状减轻，但可能出现持久血尿或轻度蛋白尿。免疫沉积减少，肾小球结构恢复。
3
பைடு நூலகம்
慢性期
肾小球结构持续受损，可能出现慢性肾功能不全。常伴有血压升高和少尿。
常见实验室检查和诊断方法
尿常规检查
血尿、蛋白尿和管型尿是急性肾小球肾炎的典型表现。
血清肌酐测定
用于评估肾功能是否受损。
肾活检
确诊急性肾小球肾炎和评估病情严重程度、病理类型。
治疗原则和药物选择
• 对症治疗和支持性治疗，如控制高血压、限制钠盐摄入、补充蛋白质等。 • 使用免疫抑制剂和类固醇等药物，以减轻炎症反应和免疫复合物沉积。 • 定期监测肾功能和进行复查肾活检。
并发症和预后
肾功能不全
严重的急性肾小球肾炎可能 导致慢性肾功能不全，需要 进行肾脏透析或移植。
移植并发症
后继感染
肾脏移植后可能出现排斥反 应和其他移植相关的并发症。
急性肾小球肾炎后可能引发 继发的感染，如尿路感染。
急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
急性肾小球肾炎-教学课件
1
慢性肾病进展
2
一些患者可能出现慢性肾小球肾炎，需
要注意肾功能监测和控制其他危险因素。
3
肾功能损伤
严重的急性肾小球肾炎可能导致肾功能 的损害，需要进一步治疗来保护肾小球肾炎， 需要加强预防措施、提高免疫力。
结论和要点
急性肾小球肾炎是一种免疫性疾病
病因多样，表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。
急性肾小球肾炎-教学课 件
急性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，主要由免疫反应引起的肾小球炎症 所致。本课件将为您详细介绍该病的概述、病因发病机制、临床表现与诊断 标准、诊疗原则和药物治疗方案、饮食调理和保健建议、并发症及预防措施， 并总结要点。
急性肾小球肾炎概述
肾小球结构
肾小球是肾脏的重要组成部分， 由血管丛（毛细血管）和鲜红的 肾小球囊（Bowman囊）组成。
肾脏功能障碍可能导致水 钠潴留和体液潴留，表现 为面部、手脚浮肿以及高 血压。
3 肾活检
通过肾脏活检可以确定急 性肾小球肾炎的诊断，肾 小球内免疫复合物沉积是 诊断的重要依据。
诊疗原则和药物治疗
控制病情
对于急性肾小球肾炎患者，及 时控制感染、减轻炎症反应非 常重要。
药物治疗
药物治疗方案包括利尿剂、抗 生素、免疫抑制剂等，根据病 情和病因进行个体化治疗。
膳食调理
合理膳食搭配有助于控制水肿 和高血压，减轻肾脏负担。
饮食调理和保健建议
食物 低盐
高蛋白
高维生素C 足够水分
建议 减少水肿和高血压，建议每日摄入盐量不超过6g。
提供足够的营养，但要避免过多蛋白质加重肾脏 负担。 可增加免疫力，帮助肾脏康复。 保持水分平衡，每日饮水量应适量。
并发症及预防措施
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急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎的发病机制!急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。
本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。
但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。
一、病因和发病机制
急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。
其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。
本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。
但近年还提出了其他机制。
有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。
有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。
2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。
3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。
4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。
综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。
本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。
二、病理
肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。
病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。
病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。
肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。
急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病，多见于儿童和青年，男性多于女性。
本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系，其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见，其次为皮肤感染。
但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症，而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应，造成肾小球大量变性坏死，虽然只有少数病人会出现严重的后果，但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命，所以应引起足够重视。
一、病因和发病机制
急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关，根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质分为若干型，认为A组12型是大部分肾炎的病因。
其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关，2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关，所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。
本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎，其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏，沉积于肾小球基底膜，进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。
但近年还提出了其他机制。
有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。
有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正
常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。
中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点：
1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，上不能宜发水津，下不能通调水道、输于膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为本病。
2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透，则内归肺脾，致肺失宣降、脾失运化，导致水液代谢受阻，水湿潴留，发为本病。
3、水湿浸渍居住潮湿，或冒雨涉水，水湿之气内侵，脾为湿困，失其健运，水湿不运，泛于肌肤，发为本病。
4、湿热内壅湿热侵袭，或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热，或湿郁化热，湿热壅盛，三焦气机阻滞，水道不利，发为本病。
综上所述，本病病因主要与风湿热毒有关，这些因素可以单独致病，亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。
本病早期以标实邪盛为主，但恢复期常以虚实并现，临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。
二、病理
肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。
病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。
病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。
肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
本病所致的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论。
本文转载自北京总院
急性肾小球肾炎的发病机制!相信大家对肾病症状都有一定的了解，当然，知识了解还是不足够的，我们要运用到自己的身上。
祝您早日康复哦!。