急性肾小球肾炎的病因及发病机制
急性肾小球肾炎(医学系)
❖ 症状重，尿改变轻微或无改变：以水 肿和(或)高血压起病，严重者甚或以 高血压脑病或循环充血症状起病
❖ 表现为肾病综合征
实验室检查 （laboratory examination）
❖ 前驱感染的证据：
①病灶细菌培养
②抗链球菌的抗体
抗链球菌溶血素O(ASO)（70％）
2、高血压脑病
血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制， 使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。 临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心 呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。
3、急性肾功能不全 少尿(24h<50ml或<250ml／m2)、无尿 电解质紊乱：高钾血症、低钠血症等 代谢性酸中毒 氮质血症
(四)不典型病例
（二）抗生素
使用对溶血性链球菌敏感的抗生素， 以清除病灶残存细菌 青霉素G，连用7-10天； 青霉素过敏者改用红霉素 （抗生素的升级换代）
(三)对症治疗
❖ 水肿：一般不必使用利尿剂。尿少、 水肿显著者可应用双氢克尿塞、速尿
*不能应用肾小球利尿药
*不用保钾利尿药（安体舒通）
❖ 高血压：首选硝苯地平，肼苯达嗪， 严重可肌注利血平
<50
学龄前 600-800
<300
学龄儿 800-1400
<400
血尿
❖ 血尿是指尿液中红细胞排泄超过正常。仅在显微镜 下发现红细胞增多者称为镜下血尿；肉眼血尿即呈 洗肉水样或者血样甚至有血凝块者。
❖ 镜下血尿诊断：离心尿高倍镜下RBC>3个/HPF；尿 沉渣红细胞计数>8*106/L（8000个/ml）
❖ 肾小球源性和非肾小球源性血尿：若以异性红细胞 为主（>60%）提示肾小球源性血尿。
医学-急性肾小球肾炎ppt课件
衰 6. 肾功能异常 （一过性）
三、临床表现
前驱感染 典型表现 严重表现 非典型表现
前驱感染(Prodromic infection )
①秋冬季多为呼吸道感染, 潜伏期约1-2周,以咽扁桃 体炎常见
②夏秋季多为皮肤感染,潜 伏期约2-4周
病例分析3
王×，男孩，10岁，因下行性水肿14天，尿少、头痛6天，全身抽 搐3小时急症入院。
14天前开始面部水肿，向下蔓延至四肢，近2天尿少，浓茶样。同 时感剧烈头痛，眼睛视物不清，入院当日中午突然神志不清，全身抽搐 而急诊，病后无发热、咳嗽或端坐呼吸。
体查：体温 36.8℃， 脉搏72次／分，呼吸 22次／分，血压160／ 112mmHg。急重病容，神清，四肢肌张力增高，并有小抽动，全身皮
③发病年龄：学龄儿童以514岁男孩多见
肾小球肾炎前驱感染的表现
典型表现(typical manifestation ）
水 肿(edema) 少 尿(oliguria) 血 尿(hematuria) 高血压(hypertension)
典型表现 ----水肿
♣ 最早出现和最常见的症状 ♣ 下行性 ♣ 非凹陷性
常由β -溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染 所致，常见于上呼吸道、猩红热、皮肤等 感染后
机制 包括免疫复合物和由其导致的补体 激活、细胞浸润作用
病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎
【病 因】
Bacteria:A组β溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎
链球菌、革兰氏阴性杆菌
Viruses:流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇
1、该患儿高血压的原因是什么？
急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎
⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。
本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。
本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。
（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。
现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。
本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。
光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。
免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。
电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。
（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。
前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。
呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。
本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。
本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。
典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。
尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。
2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。
少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。
3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。
少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。
4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。
临床病例分析急性肾小球肾炎
临床病例分析急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，AGN）是一种较为常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球炎症反应的急性发作。
这种疾病在临床上有着广泛的表现，因此对于这一病例的分析和诊断，在临床实践中显得尤为重要。
首先，让我们来看一个关于急性肾小球肾炎的病例。
张女士，29岁，最近一周出现明显的水肿症状，以及尿液中的蛋白尿和血尿。
经过一番详细的体格检查和问诊，医生怀疑她可能患有急性肾小球肾炎。
在对这一病例进行详细的分析之前，我们先简要地了解一下急性肾小球肾炎的发病机制和临床特征。
急性肾小球肾炎是由各种致病因素引起的免疫反应，主要累及肾小球毛细血管壁和系膜区。
在病理学上，可以看到肾小球内的毛细血管壁增厚、袢状肾小囊肿破裂、系膜细胞增生等病变。
典型病例表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害等。
回到我们的病例，首先需要进行一系列的实验室检查以确定诊断。
尿液检查是急性肾小球肾炎诊断的重要手段之一。
正常尿液中一般不含有蛋白，但在急性肾小球肾炎患者中，尿液中的蛋白质浓度升高，超过了肾小球的滤过阈值，导致蛋白尿的出现。
同时，尿液中的红细胞计数增高，出现血尿的症状。
此外，还需要进行肾功能方面的检查，包括血肌酐浓度和尿素氮等指标。
在急性肾小球肾炎发作时，这些指标可能会显著升高，反映出肾脏功能的受损。
在得到实验室检查结果后，医生可以根据诊断标准进一步确诊。
除了实验室检查，其他辅助检查手段，如肾脏超声、肾穿刺活检等，也有助于肯定诊断。
在急性肾小球肾炎的诊断中，还需要与其他肾脏疾病进行鉴别，如肾小球疾病、系统性红斑狼疮等。
一旦确诊了急性肾小球肾炎，治疗方法主要包括对症治疗和病因治疗。
对症治疗主要是针对水肿、高血压和肾功能损害进行处理。
通常会采用限盐饮食、控制水分摄入、利尿剂和抗高血压药物等药物治疗方法。
病因治疗是指根据急性肾小球肾炎的病因选择相应的治疗方法。
病因分为感染相关和非感染相关两类。
急性肾小球肾炎
（三）实验室检查
1、尿液检查 血尿 非选择性蛋白尿 细胞管型（红细胞管型为主） 尿白细胞增多 2、免疫学 I型，抗GBM抗体阳性； II型，CIC阳性，补体下降； III型，ANCA阳性。 3、影像学 双肾增大，皮髓交界不清。
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断 急性肾炎综合征＋肾功能进行性恶化＋病理
4、免疫学检查
ASO，阳性率50～80％，3～5周滴度最高，50 ％患者半年时恢复。
补体，90％患者总补体和C3、C4显著下降，C4 首先开始恢复，随后总补体及C3也于1月后上升， 6～8周恢复正常。
部分患者冷球蛋白阳性。
部分患者CIC阳性。
五、诊断及鉴别诊断
1、诊断 链球菌感染后1～3周出现急性肾小球肾炎综合
I型，抗GBM型肾炎：毛细血管壁上IgG、 C3呈光滑线条状沿GBM分布；
II型，免疫复合物型肾炎：IgG、C3呈颗粒 状沉积于系膜区和毛细血管壁；
III型，寡免疫复合物型：无免疫球蛋白沉 积，或仅少量呈节段性沉积。
3、电镜特点：
GBM的断裂、纤维素沉积和系膜基质溶 解或增生为本病电镜下特征性改变。
急性肾小球肾炎
一、概述
1、急性肾炎综合征 急性起病、以血尿（常伴一定程度蛋白尿）、高
血压、水肿并伴肾小球滤过率减低为特点的一组肾 小球疾病，通常呈可逆的自限性过程。 2、急性肾炎综合征常见病因
感染：急性链球菌感染后肾小球肾炎（常见） 其它（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）
多系统疾病：SLE、坏死性血管炎等 其它：过敏性肾炎、血清病等
血浆成分及大量单核吞噬细胞进入肾小囊 壁层上皮细胞增生分化
新月体形成 细胞分泌胶原形成纤维化
三、病理
病理类型为新月体型肾炎 1、光镜特点
急性肾小球肾炎名词解释儿科
急性肾小球肾炎名词解释儿科
急性肾小球肾炎是儿童免疫系统的常见疾病，它是由肾小球滤过系统受损而导致的急性肾脏炎症，又称为小球肾炎。
儿科治疗中，急性肾小球肾炎以儿童为主要病例，是常见的儿童肾炎，一般可以经过恢复治疗而获得痊愈，但对于儿童发展来说，这种疾病确实存在一定的危害。
急性肾小球肾炎的病因和发病机制尚不清楚，但研究表明，可能是由病毒、细菌或其他感染引起的，如常见的腺病毒、流感病毒等；可能与过敏反应、自身免疫性疾病有关；或可能与家族史有关；也可能是由抗生素使用所致的肾功能损害引起的。
急性肾小球肾炎的临床表现有腹痛、发烧、头痛、恶心和呕吐、体重减轻、消瘦、疲乏、拉肚子、尿血等，其中出现尿血是一个非常常见的表现，特别在排尿过程中可以明显看到血色尿液，这就可以初步提示急性肾小球肾炎的可能发病。
儿科治疗急性肾小球肾炎的主要方法有支持治疗和暂时性抗生
素治疗，支持治疗是急性肾小球肾炎的基本治疗，其主要目的是恢复水、电解质和酸碱平衡，以及增加细胞免疫力，通过输液补充水分和营养，以帮助身体应对疾病。
对于部分患者，还可以通过暂时性抗生素治疗来扑灭引起肾小球滤过系统受损的病原。
除了常规治疗外，儿童急性肾小球肾炎还可以根据临床判断采用早期康复治疗，如调节营养、锻炼、心理治疗等，使患儿恢复快些，并有效防止肾小球肾炎反复发作。
急性肾小球肾炎是一种常见的儿童肾炎，它不但可能影响儿童身体健康，还可能影响孩子的习惯、学习积极性以及成长发育；因此，儿科治疗急性肾小球肾炎的时候一定要及早发现，采取科学有效的治疗，如此才能更好地保护儿童的健康。
儿童急性肾小球肾炎ppt课件
[病理]
在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球 肾炎改变。光镜下肾小球表现为 炎性细胞浸润。毛细血管 腔狭窄甚或闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上 皮细胞增生。部分病人中可见到新月体。肾小管病变较轻， 呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。
电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮 孔消失。电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状 驼峰样分布。基膜有局部裂隙或中断。
[实验室检查]
尿蛋白可在+～+++之间，且与血尿的程度相平行，血 尿为肾小球性血尿，可有透明、颗粒或红细胞管型。 外周血白细胞一般轻度升高或正常，血沉加快。 抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加，10~14天开始升高， 3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。 80％～90％的病人血清C3下降，94％的病例至第8周恢 复正常 明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。肾小管功能正常 50％可检出类风湿因子存在。
[治疗]
(2)降压：凡经休息，控制水盐摄人、利尿而血压仍高者 均应给予降压药。①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。开始 剂量为0．25～0.5mg／(kg.d)，最大剂量lmg／(kg.d)，分三 次口服。②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。初 始剂量为O．3～0.5mg/(kg.d)，最大剂量5～6mg／(kg.d), 分 3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。 5.严重循环充血的治疗 (1)矫正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋噻米注射。
本病多见于儿童和青少年，以5～14岁多见，小于2 岁少见，男女之比为2：l
[病因]
绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起 的免疫复合性肾小球肾炎。发生率一般在0％～20%。
我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占 51％，脓皮病或皮肤感染次之占25．8％。急性咽炎(主 要为溶血性链球菌感染12型)后肾炎发生率约为10％～ 15％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1％~2％。
急性肾小球肾炎的中医及西医病因病机
急性肾小球肾炎的中医及西医病因病机急性肾小球肾炎的中医病因病机引起本病的主要原因为风邪外袭、水湿浸渍、湿毒浸淫等。
风为百病之长，常与寒热食邪为病。
冒雨涉水，坐卧湿地，或肌肤疮疡湿毒未消而内侵，波及内脏而发病。
其发病则基于机体内在脾肾气虚，卫气不固，腠理不密，使风、寒、湿、热、疮疡毒邪得以内乘，内外互因，正邪交争，肺、脾、肾三脏功能失调而引发本病。
1.风邪外袭，肺失通调风邪外袭，内舍于肺，肺失宣降，通调失司，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为水肿。
2.热毒内归，湿热蕴结肺主皮毛，脾主肌肉，肌肤湿热疮毒不能及时清除消透，内归于肺，则通调水道失职，内浸于脾，则运化水液失常，均可导致水液运行受阻，溢于肌肤而成水肿。
或热毒内收，下焦热盛，灼伤肾络而为尿血。
3.水湿浸渍，脾气受困冒雨涉水，久居湿地，水湿内侵，脾为湿困，健运失常，水液内停，泛于肌肤。
4.脏腑气亏，精微不固先天禀赋薄弱，或后天失养，体弱多病，肺脾气亏，肾气不足，以致三焦气化无力，水失蒸腾，泛溢肌肤，而成水肿；气虚失摄，可致精微下泄及尿血。
本病初期以标实邪盛为主，以水肿为突出表现，病变主要在肺脾两脏，恢复期则虚实夹杂，病变主要在脾肾两脏，病久则正虚邪恋，水湿内聚，郁久化热，灼伤脉络，耗损肾阴。
急性肾小球肾炎的西医病因病理1.病因及发病机制急性肾炎病因以链球菌感染最为常见，绝大多数急性肾炎与β-溶血性链球菌A组感染有关。
偶尔见于其他细菌或病原微生物感染之后，如细菌（肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、伤寒杆菌等）、病毒（水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）、立克次体（斑疹伤寒）、螺旋体（梅毒）、支原体、真菌（组织胞浆菌）、原虫（疟疾）及寄生虫（旋毛虫、弓形虫）。
少数患者可由预防接种、异体蛋白、内源性抗原（甲状腺球蛋白抗原、肿瘤蛋白抗原等）引起。
急性肾炎的发病机制系感染后的免疫反应。
溶血性链球菌某种成分作为抗原，刺激B淋巴细胞产生相应的抗体（免疫球蛋白），结果是循环中或在原位形成抗原-抗体免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起一系列炎症反应，损伤肾脏。
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急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病，以急性起病、水肿、尿少、血尿（常伴蛋白尿）和高血压症状为主要临床表现。
本病绝大多数患儿为链球菌感染后发生，也被称为急性链球菌感染后肾炎。
病因及发病机制 1.细菌最常见的是A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株，其细胞壁所带的抗原蛋白属M型。
2.病毒流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染可导致急性肾炎。
3.其他真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫也可引起急性肾炎。
细菌感染后，多数通过抗原刺激机体产生相应的抗体，形成抗原抗体复合物，沉积在肾小球毛细血管并激活补体，释放出多种生物活性产物，引起免疫反应和炎症反应，使肾小球毛细血管丛产生病理和功能变化，导致肾小球毛细血管腔狭窄，甚至阻塞，使肾小球血流量减少，滤过率下降，体内水钠潴留，出现一系列临床表现。