呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部炎症引起的一种非常严重的病理状况，通常是由感染或创伤引起的。
肺泡充满了炎性液体，影响气体交换。
机械通气是必不可少的治疗方法，但必须确保肺泡压力、潮气量和呼气末正压（PEEP）的特定水平，以免加重炎症和ARDS。
这被称为保护性通气，但并不总能保证令人满意的血气值，只有体外膜氧合（ECMO）可以提供。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者在ECMO下的管理是复杂的，因为它结合了与重症监护患者相关的护理、非常限制的机械通气和体外膜氧合。
重症监护护士需要对肺部疾病和呼吸辅助的限制有很好的了解，无论是通气还是体外膜氧合。
引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重影响肺功能，并威胁生命，因为肺部失去功能并严重缺氧。
没有呼吸支持，患者很难存活。
然而，机械通气作为一种“逆生理学”方法可能对维持疾病特征的肺部炎症有害。
然而，确保血液的氧合和二氧化碳的清除是必要的。
因此，严格的通气参数设置应遵守以使其“保护性”。
如果在这些条件下无法提供适当的血气交换，体外膜氧合（ECMO）就会介入，使肺部得以恢复。
这些技术要求护士对病理和治疗问题有深入的了解：保护肺部并确保血气交换直到康复。
这方面的知识在过去20年里有了显著的进展。
2. ARDS基本情况ARDS是一种非常严重的疾病，死亡率很高（20%-40%）。
它是由肺部炎症引起的，发展相当迅速（不到72小时），在X光胸片上显示出双侧浑浊而没有心力衰竭（肺水肿）的迹象。
严重的难以治疗的低氧血症会出现（PaO2/FiO2 < 200 mmHg）。
炎症通常是可逆的，但可能会导致肺部纤维化瘢痕的形成，从而引起严重的后遗症，永久性呼吸功能残疾[8]。
2.1. ARDS临床表现ARDS被定义为急性呼吸衰竭，对氧疗无效的发绀，并在胸部X线片上显示出弥漫性浸润。
它往往是进行性的，具有不同的临床和放射学表现的不同阶段。
机械通气的应用指征
机械通气的应用指征机械通气是一种重要的医疗技术，广泛应用于临床医学领域。
它通过人工的方式辅助患者的呼吸，使患者能够维持正常的气体交换和呼吸功能。
下面将详细介绍机械通气的应用指征，以期对临床实践具有一定的指导意义。
首先，机械通气适用于呼吸衰竭的治疗。
呼吸衰竭是指导致肺功能严重受损，无法维持正常气体交换的疾病。
常见病因包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。
机械通气可以通过增加氧气浓度和调节呼吸频率、潮气量等参数，帮助患者恢复正常气体交换，缓解呼吸困难。
其次，机械通气适用于手术中的麻醉管理。
在某些手术操作中，需要将患者全身麻醉，使其完全丧失自主呼吸能力后进行操作。
机械通气可通过呼吸机与患者的气道连接，确保在全身麻醉状态下患者能够正常呼吸，维持氧气供应和二氧化碳排除。
另外，机械通气适用于危重病患者的抢救和监护。
危重病患者往往因各种原因导致呼吸衰竭或心肺功能丧失，需要进行紧急抢救。
机械通气可以提供紧急的生命支持，维持氧气供应和二氧化碳排除，给予患者必要的时间和条件，以便进行病因治疗和病情稳定。
此外，机械通气在新生儿和儿童医学中也有广泛应用。
由于新生儿和儿童呼吸功能尚未完全发育成熟，容易发生呼吸困难和呼吸衰竭。
机械通气可以提供必要的呼吸支持，保证氧气供应，维持正常气体交换，帮助婴儿和儿童渡过生命最脆弱的阶段。
综上所述，机械通气具有广泛的临床应用指征。
它适用于呼吸衰竭、手术麻醉、危重病患者抢救和监护，以及新生儿和儿童医学等多个领域。
在实际应用中，医务人员需要根据具体病情和患者情况，选择合适的机械通气模式和参数，以确保患者的安全和康复。
无创机械通气治疗呼吸衰竭的临床应用进展
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机械通气的3个指征
机械通气的3个指征机械通气是一种常见的治疗方法，用于支持或代替患者的呼吸功能。
在某些情况下，机械通气可以挽救生命，并提供必要的呼吸支持。
然而，机械通气并不适用于所有患者，因此需要明确的指征来确定是否需要进行机械通气治疗。
以下是机械通气的三个指征。
一、呼吸衰竭呼吸衰竭是最常见的机械通气指征之一。
呼吸衰竭可以分为两种类型：低通气和低氧血症。
1. 低通气：低通气是指肺部无法提供足够的氧和清除二氧化碳。
这可能是由于肺部疾病、神经肌肉疾病或其他原因引起的。
当患者出现严重低通气时，他们可能无法维持适当的动脉血二氧化碳水平，导致酸中毒和其他并发症。
2. 低氧血症：低氧血症是指动脉血液中含有过少的氧。
这可能是由于肺部疾病、心脏疾病或其他原因引起的。
当患者出现严重低氧血症时，他们的组织和器官可能无法得到足够的氧供应，导致缺氧和其他并发症。
对于呼吸衰竭患者，机械通气可以通过提供额外的氧和清除二氧化碳来改善气体交换。
机械通气可以通过控制呼吸频率、潮气量和吸入氧浓度来实现。
二、严重呼吸窘迫严重呼吸窘迫是机械通气的另一个指征。
当患者无法维持足够的自主呼吸或无法满足身体对氧和二氧化碳的需求时，他们可能需要机械通气。
1. 自主呼吸困难：在某些情况下，例如神经肌肉疾病或中枢神经系统损伤，患者可能无法维持足够的自主呼吸。
这可能导致呼吸频率过快或过缓、浅表呼吸或完全停止呼吸。
在这种情况下，机械通气可以提供必要的呼吸支持。
2. 氧需求增加：某些疾病或情况可能导致患者的氧需求增加，例如严重感染、创伤或心脏疾病。
当患者无法通过自主呼吸满足身体对氧的需求时，机械通气可以提供额外的氧供应。
三、手术或镇静诱导机械通气也可以作为手术或镇静诱导过程中的指征。
在某些情况下，手术或镇静药物可能会抑制患者的自主呼吸功能，导致呼吸衰竭或严重呼吸窘迫。
在这些过程中使用机械通气可以确保患者的呼吸功能得到维持和支持。
总结：机械通气是一种常见的治疗方法，用于支持或代替患者的呼吸功能。
呼吸衰竭患者行机械通气疗法的护理措施研究进展
呼吸衰竭患者行机械通气疗法的护理措施研究进展摘要：呼吸衰竭属于多发呼吸系统疾病之一，致病原因主要为肺换气、通气出现异常，导致代谢紊乱、缺氧，典型表现为呼吸困难。
临床多采取机械通气治疗，能提升各器官供氧量，减轻临床表现，提升预后。
因该病风险较高，为进一步提升预后，应联合针对性、差异化护理。
本文以呼吸衰竭患者为对象，采取机械通气疗法，就其护理措施进展展开综述。
关键词：呼吸衰竭；机械通气；护理机械通气疗法能有效改善呼吸功能，促进呼吸衰竭好转。
当下无创呼吸机应用广泛，不需要进行气管插管，但实际应用中具有诸多问题，易出现并发症，例如肺炎等，为此，引入精细化、综合化护理有积极意义。
相关研究表明，优质护理能防范呼吸机相关性肺炎，减少脱机时间，缩短住院时间[1]。
目前，该病存在多种护理模式、措施，本文主要就此进行分析。
一、临床护理措施心理干预：通气过程中，患者易出现焦虑、不安等情绪，特别是佩戴鼻罩者，常伴有濒死感，产生严重心理负担。
多项研究表明，实施心理护理，能显著改善病情，促使患者满意度、依从性提升，缩短康复时间。
临床应重视心理疏导、健康宣教。
通气前，先开展健康教育，加深患者认知，令其保持放松、乐观的心境。
气道干预：常见方法有气管内滴注及雾化吸入等，能稀释痰液，对气道起到湿化和保护作用。
巫瑞等学者认为，实施气道湿化，能有效预防院内感染及刺激性咳嗽，缩短康复时间[2]。
做好吸痰工作，保护呼吸道通畅。
营养支持：若患者能自主进食，可结合其病情、营养状态，提供营养指导，为患者提供半流食、流食，防范呛咳。
若无法自主进食，可提供肠外或肠内营养支持，调节营养状态。
遵循无菌理念，积极防范并发症，提升康复效果。
二、临床护理模式（一）预见性护理预见性护理是一种现代化模式，护理中心内容为“预防”，全面分析危险因素，拟定针对性防范措施，展开护理，能有效防范不良事件。
一项研究以Ⅱ型呼吸衰竭为对象，采取机械通气疗法，基于预见性护理，结果显示并发症发生率显著下降，包括腹胀、感染和压疮等，排痰量增加，住院时间、通气时间明显减少。
呼吸衰竭的治疗进展
综述与进展家至项目县区进行现场指导和项目评估。
通过现场督导了解当地项目实施中存在的问题和困难，提出相应的解决方案并督促落实，同时建立筛查工作讨论群，实时对基层工作存在的问题进行解答。
建立质控制度。
每月专家组对现场取材、HPV检测、TCT检测、阴道镜操作、活检取材、病理组织学检测等各个环节进行严格的质量控制。
初筛工作人员数量众多，业务素质参差不齐，是质控的重点。
应重点关注以下几个方面：登记资料是否完整，取样方法、阴道镜检查是否规范；每月进行质控结果反馈，指导各级部门进行内部质控，层层把关，确保筛查质量。
7加强医疗救助，真正做到利民惠民实施“两癌”筛查的目的在于早期发现和及时诊治。
因此开展筛查工作必须与后期诊治相结合，建立筛查、诊断、治疗有效衔接的长效机制。
建议对农村“两癌”项目确诊的患者实行减费、提高住院封顶线等政策，解决农村患者就医负担过重的问题。
同时还可加强医疗救助、“两癌”专项救助等的衔接，防止患者因病返贫、因病致贫，使“两癌”项目真正成为一项利民惠民的公共卫生项目。
参考文献[1] 刘继红,李玉洁.我国宫颈癌预防面临的机遇和挑战[J].中国肿瘤,2010(7):424-426.呼吸衰竭的治疗进展谭琳 （四川省都江堰市人民医院，四川都江 611830）呼吸衰竭（ResPiratory Failure）RF是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，出现缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭在临床中属于常见的危重症，临床诊断与治疗是每一位医师必须掌握的临床技能，临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析。
近些年以来，随着临床对呼吸生理、病理研究的深入，临床对于呼吸衰竭认识也在持续深化，尤其是近些年临床在人工呼吸支持技术的研究发展，使得呼吸衰竭的诊断与治疗也产生了相应的变化。
机械通气技术治疗呼吸衰竭的临床应用进展
者 的 区 别 见表 ｌ１ ： 【３ ，
避免有创机械通 气的并 气道管理容易保证 发 症 通气参数和报警设置 完 避免或减少镇静剂 的应 善 ， 能够保证精确通气 ，
用
并及时发现问题
医疗 费用相对 较低
保留患者正常生理 功能 人机 配合较好 有 空氧 混合气 、 以准 可 确设置吸入氧浓度 痛苦小 、 易耐受
通气（ｎａｉ ｅｈｎ ａ ｖｎｌｉ ，Ｍ ） Ｉｖｓ ｅｍ ｃａｉ ｌ ｅｔａｏ Ｉ ｖ 是指通过建立人工气 ｖ ｃ ｉｔｎ 道（ 经鼻或经 口气管插管 、 管切 开） 行的正压 机械通气 方 气 进 式。无创通气 与有创 通气 比较 ， 具有设 置简便 、 者 易于接 患 受、 不容易继发肺损 伤和肺 部感 染等特 点 ， 是 也有人 机 同 但
【 关键词】 机械通气技术 呼吸衰竭
呼吸衰竭作为临床常见 的综合征 ， 由其 导致 的低氧 血症
和（ ） 或 高碳酸血症 严重危 及患 者健 康甚至 生命 。现 代机 械
通气技术 （ 主要是正 压机 械通气 技术 ） 为临床 救治 呼 吸衰 作 竭 的最主要手段 ， 使得 重症 呼吸衰 竭 的病 死率 从 ２ 纪 ７ ０世 ０ 年代 ９ ０％以上 降至 目前 的 ４ ％左右 ， 救 了众 多患 者 的生 ０ 挽 命， 广泛应用于各 临床科 室＿２。随着机 械通气 新理 论和 新 １Ｊ ． 技术 的临床应用 ， 众多循证 医学 的研 究结果不 断地改写 临床 医务人员 的理 念 ， 得我们 有 必要更 新观 点 ， 新认 识 了解 使 重 无创 、 有创正压机械通气技术治疗 呼吸衰竭这一 传统而 又崭
分强调无创通气 的重要性 ； 而且 国内外 的文 献也多是将无 创 和有创通气分开进行 阐述 ， 这样 必然会导致 人为地将二 者分 离 。令人可喜的是近 年来 国内外诸 多学 者愈 来愈 重视无 创 和有创机械通气的密切关系 ， 者的正确应用 必然会 为更 多 二 的呼吸衰竭患者带来福音＿ 。 ６
ICU呼吸衰竭患者呼吸机依赖原因和护理研究进展
四川生理科学杂志 2021, 43(3) 529·综 述·ICU 呼吸衰竭患者呼吸机依赖原因和护理研究进展丁桂梅*（天津市天津医院内科ICU ，天津 300211）摘要：机械通气是救治重症病房呼吸衰竭患者的重要手段，能控制或替代自主呼吸、提高通气量、改善肺通气，使患者度过危险期，因此在临床得到了广泛的应用。
但长期使用机械通气会造成依赖性，导致反复撤机失败，不利于预后。
本文对近年来关于重症监护病房呼吸机撤机失败影响因素的相关研究进行总结，为今后该类患者呼吸机依赖和撤机失败的有效预防提供参考。
关键词：撤机失败；呼吸衰竭；呼吸机依赖；机械通气；护理呼吸机支持是抢救脑损伤等危重症患者呼吸衰竭、改善预后的重要手段，也是争取抢救时间、挽回ICU 危重症患者生命的重要通气设备。
随着医疗技术快速进步，呼吸机在重症监护病房（Intensive Care Unit ，ICU ）广泛应用，且效果十分显著。
但呼吸机使用后需对患者进行适时撤机，以降低膈肌功能障碍 （Ventilator induced diaphragmatic dysfunction ，VIDD ）、呼吸机相关性肺炎（Ventilator associated pneumonia ，V AP ）等并发症的发生风险，进而提高ICU 危重患者的抢救成功率。
然而长时间使用呼吸机也可引发严重的并发症，如：膈肌收缩功能进行性下降，此并发症将导致患者产生呼吸机依赖，进而造成脱机失败，严重影响患者转归。
有研究表明，ICU 重症脑损伤病人采用呼吸机支持性治疗后, 呼吸功能、呼吸肌力量显著下降，以膈肌收缩活动能力减弱最为显著。
随着膈肌收缩活力持续下降，患者的呼吸机依赖进一步加重，形成脱机困难的恶性循环；即使勉强脱机，脑损伤病人也可因咳嗽、不能自主排痰、吸气无力，进而引起脱机失败，并发肺炎风险也大大提高。
近年来相关报道指出重症监护室呼吸机依赖率达到13%~24%，呼吸机依赖已经成为机械通气主要并发症之一。
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呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。
随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。
近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。
1通气新模式由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。
近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。
这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。
其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。
这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点；(2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。
主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。
随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。
有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调好，病人感觉舒适，气道峰压较低。
但潮气量偏小，有一定的CO2潴留。
2通气新策略正压通气是非生理性的通气过程，超过肺通常耐受水平的压力，容量和吸氧浓度是经常可能应用的，结果可引起或加重肺损伤，即所谓“通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)”,VILI的表现可分为两类：一类为肺泡外气体，常称之为“气压伤”，如气胸、纵隔气肿、皮下气肿、间质气肿、系统性气栓塞等；另一类是与ARDS的病理改变完全相同的弥漫性肺损伤［2］。
引起VILI的机制，经近年大量的动物研究和临床实践显示：除了受者存在对VILI的易感内因之外，最重要的致伤因素有二：(1)大潮气量或高吸气压通气引起的局部或普遍的肺泡过度扩张；(2)萎陷肺泡的反复开放和闭合，导致肺泡壁的反复牵拉和组织接合处局部形成高剪切力。
近年研究表明，各种不同机制产生的肺泡损伤最后都诱发细胞介导的局部炎症反应。
针对这两大致伤因素，近年来提出了两大通气策略：一是用小潮气量(5～6ml/kg)或低通气压［平台压＜30～35cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)］，允许PaCO2逐渐增高，所谓“允许高碳酸血症(PHC)”策略；二是吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张，呼气时加用适当PEEP让其保持开放，即所谓“肺开放策略”。
这两大策略互相联系又有区别，总目的都是为了实施“肺保护”［3～5］。
2.1允许高碳酸血症策略PHC的定义是：为避免气压－容量伤故意限制气道压或潮气量，允许PaCO2逐渐增高＞50mmHg(lmmHg=0.133kPa)。
实施PHC的对象主要是VILI的高危人群，如ARDS的早期(发病约7～10天)，严重气流阻塞(如危重型哮喘)、坏死性肺炎等。
PHC时，PaCO2大多在50～100mmHg，最好70～80mmHg以内。
PHC的副作用取决于PaCO2的增加速度和伴随的pH降低程度。
主要副作用是对病人心脑血管系统的影响，如意识改变、头痛、视乳头水肿、高血压、心律失常、肺血管阻力增加等。
近年的实践表明，只要高碳酸血症发生较缓慢，有时间让细胞内pH发生代偿和应用适量镇静剂，PHC的耐受性似乎比预想的要好。
采用PHC治疗重症哮喘的有效性和安全性在国内外均早已有文献证明。
而PHC是否能降低ARDS病人的病死率则文献报道结果不一，国内外学者也存在较大争议。
1999年全美胸科年会上，美国心肺血液研究所报告了多中心随机对照研究结果：841例年龄≥18岁的ARDS病人中，小潮气量(6ml/kg)通气组的病死率为30%，大潮气量(12ml/kg)组的病死率为40%，两组病死率有显著差异。
此结果令人信服地说明了对ARDS病人实施PHC的意义。
2.2肺开放策略自1992年Lachmann,Sjostrand等提出：ARDS病人机械通气时，需要“打开肺，并让肺保持开放”以来［3］，“肺开放”策略已日益受到重视，实施“肺开放”策略的方法现有多种，较常用的是：应用压力控制通气，预置吸气压40～60cmH2O，通气频率10～30/min，吸呼时比1～2：1，外加PEEP至少10～20cmH2O。
持续2～5分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。
当潮气量稳定，动脉血气值理想时，即可认为达到了保持肺开放的最低压力。
近年来也有些学者主张用高频振荡(HFO)法来实施肺开放策略。
“打开肺”让萎陷肺泡复张是吸气峰压(定容通气时为平台压)的作用，维持肺泡开放是呼气末正压(PEEP)的作用，两者之差即为驱动压，是用于产生潮气量的压力。
因此如何正确实施“肺开放”实际上涉及如何恰当选择吸气压、潮气量和最佳PEEP的问题。
近年不少学者对此进行了研究，但因研究对象和技术的不同，导致实施“肺开放”方案的差别和争论。
尚需进一步研究“肺开放”策略的具体方法及其对ARDS病人的预后影响。
3非常规通气技术和通气辅助新方法3.1无创性通气(noninvasive ventilation,NIV)NIV是指不经人工气道(气管插管或气管切开)进行的通气。
NIV的好处是避免了与人工气道相关的并发症，改善病人的舒适感，易于实施和卸除，减少镇静剂的使用，保留吞咽咳嗽功能，保留上气道的温热湿化和防御功能，减少通气机相关肺炎的发生率。
近年国内外的大量实践表明，它可缩短住院时间，显著减少医疗费用。
前些年强调NIV仅适用于清醒合作的病人，近年的临床实践表明［5］，COPD病人即使因CO2潴留已有意识障碍，也可试用NIV，因为这些病人中有相当部分经15～30min的有效NIV可改善病人的神志而避免气管插管。
NIV的缺点是纠正气体交换异常的过程较缓慢，易致胃膨胀、误吸，不能保护气道和吸出气道深部的痰液，有些病人不能忍受经面(鼻)罩通气等。
故NIV期间应严密观察和监测病人情况，当发现病人不能忍受NIV，气体交换状况恶化或心血管情况不稳定时及时改用气管插管和常规通气。
近年的实践表明，NIV对那些可迅速逆转的呼吸衰竭，如心源性肺水肿，COPD加重引起的呼吸肌疲劳，手术后或拔管后呼吸衰竭是最有帮助的，而对严重肺炎，ARDS所致的呼吸衰竭效果不佳。
3.2高频通气(HFV)目前较常用的是高频喷射通气(HFJV)和高频振荡(HFO)。
因HFV的潮气量≤解剖死腔，通气频率100～1000/min，故HFV时的气体分布显然不同于常规通气时，但确切作用机制尚不完全清楚。
HFV已成功应用于婴儿呼吸窘迫综合征和成人支气管胸膜瘘。
国内常用的是HFJV，其改善氧合的作用显著而降低过高PaCO2的效果较差。
HFO既往主要用于婴幼儿，近年研制了成人用HFO机，如美国森迪斯公司的3100B型HFO机，可独立调整频率、吸呼比，通气量和平均气道压，较好地解决了CO2潴留问题，已成功地用于成人ARDS的通气。
近年有些学者以HFV来实施肺开放策略，取得了较好疗效。
但由于HFV需要专门的设备和技术，故至今临床应用的范围和经验有限。
HFV的副作用包括气道分泌物的浓缩干结，病人的明显震动而影响血流动力学的监测结果。
3.3部分液体通气(PLV)液体通气是指先将液体——一种全氟碳(PFC)液经气管注入肺再行正压通气。
注入液量等于功能残气量(FRC)时称为PLV。
PFC是一种对呼吸性气体具有高度可溶性、低表面张力和高密度的无害液体。
因其比重大，故PFC的作用宛如“液性PEEP”，优先分布于肺基底区域，使该区域萎陷肺泡复张，肺内血流重新分布到非基底区域，分泌物“漂浮”于PFC 表面而增加廓清。
研究表明PFC尚有一定的免疫调节和抑菌作用。
PLV的明显缺点是消除了胸部X线和CT扫描的影像学分辨率。
近年一些没有严格对照的临床试用PLV的结果表明，PFC对一些常规通气失败病人有显著效果，但还没有多中心的前瞻性随机对照研究报道。
解放军总医院应用国产PFC行PLV的动物实验表明，对改善氧合和通气有良好作用，但至今PFC也仅用于研究目的。
3.4气管内吹气(TGI)TGI是将一较细导管插至气管隆突附近，在机械通气同时将新鲜气体连续或间歇地吹入中心气道，改善肺泡通气的有效性。
北京朝阳医院、解放军总医院的研究表明：无论常规通气或反比通气加用TGI后均可使PaCO2明显下降，对血流动力学和氧合状况无明显影响，应用自制的压力释放活瓣可控制气道峰压在预置压力水平之下。
缺点是吹入的气体湿化较差，可能诱发内源性PEEP而监测困难，吹气管在气管内易堵塞和影响吸痰。
3.5体外呼吸支持技术体外膜氧合(ECMO)、体外二氧化碳去除(ECCO2R)和腔静脉氧合(IVOX)是损伤较大，副作用多，技术较复杂的呼吸支持方法，这些方法在治疗成人急性呼吸衰竭中的确切地位尚未确定。
有一将ECCO2R和常规通气随机对照研究表明，两种方法的最终结果没有差异。
在欧美国家的某些医疗中心，现继续应用这些技术救治预计常规通气效果不佳的严重呼吸衰竭病人。
3.6吸入一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)NO和PGI2是强烈的血管扩张剂，NO需经特殊的通气机输送，而PGI2可雾化吸入。
两药均在局部迅速起效和代谢，吸入后通气区域的血管扩张，从而改善/比例。
若中止输送，NO的作用会迅速消失，导致肺动脉高压的反跳，而且吸入NO可能增加活性氧产量，浓度过高可致肺损伤。
文献报道雾化吸入PGI2的效果存在差异，并可发生肺血流动力学的波动。