原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊治指南
原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。
随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。
为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。
本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。
二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。
这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。
根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。
I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。
II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。
除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。
不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。
三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。
了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
原发性骨质疏松症诊疗指南解读护理课件
物理疗法
如超声、电刺激等，可 缓解疼痛，促进骨骼再
生。
生活方式调整
保持健康的生活方式， 如戒烟、限酒、合理饮
食等。
心理支持
关注患者的心理健康， 提供必要的心理支持和
辅导。
03
护理措施
疼痛护理
01
02
03
疼痛评估
对患者的疼痛程度进行评 估，了解疼痛的性质、部 位和持续时间，以便制定 合适的护理计划。
疗效果。
药物治疗
钙剂补充
根据患者钙缺乏程度，适量补充钙剂，以满 足骨骼健康所需。
双膦酸盐类药物
抑制骨吸收，减缓骨丢失速度，缓解疼痛等 症状。
维生素D补充
促进钙吸收和利用，维持骨骼健康。
选择性雌激素受体调节剂
适用于女性患者，可有效预防和治疗骨质疏 松。
非药物治疗
运动疗法
适量运动可促进骨骼健 康，提高骨密度。
根据骨折愈合情况，进行适当的康复训练 ，如物理治疗、康复锻炼等，以促进骨折 愈合和功能恢复。
骨折的康复护理疗、 物理治疗等，以缓解患者的疼痛不适感。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的 心理支持和疏导，帮助患者树立信
心，积极配合康复治疗。
A
B
C
D
营养与饮食护理
详细描述
原发性骨质疏松症患者应保持均衡的饮食，摄入足够的钙、磷、维生素D等骨骼营养素 。钙是维持骨骼健康的关键元素，成年人每天应摄入1000-1200毫克的钙。维生素D有 助于钙的吸收和利用，适量晒太阳是获取维生素D的重要途径。同时，患者应减少盐、
糖、脂肪的摄入，以降低对骨骼健康的不良影响。
适量运动
康复评估
定期评估患者的康复进展 ，及时调整康复计划，确 保康复效果。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
原发性骨质疏松症诊治指南(全文)
原发性骨质疏松症诊治指南（全文）骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。
美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
一、危险因素1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
3．骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)
骨质疏松症实验室检查
• 一般检查项目：血常规、尿常规、血沉、肝和肾功能，血钙、 血磷、血碱性磷酸酶、25羟维生素D（25-hydroxyvitamin D，25OHD）和甲状旁腺素（parathyroid hormone， PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐
BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、 骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用
定义和分类
• 骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低 下，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发 生骨折为特征的全身性骨病。
• 2001年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）将其定义为骨强 度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。
• 依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。 • 原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨
• 目前国内、外公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的 结果。
• 常用的骨密度测量方法有DXA、定量计算机断层照相术 (quantitative computed tomography, QCT)、外周双能X 线吸收仪（ peripheral dual energy X-ray absorptiometr y,pDXA)、单能X线骨密度（single X-ray absorptiometr y,SXA）、外周定量CT（peripheral quantitative computed tomography,pQCT）和定量超声 (quantitative ultrasound, QUS)
• 调整生活方式：加强营养，均衡膳食；充足日照；规律运动；戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳 酸饮料；尽量避免或少用影响骨代谢的药物；采取避免跌倒的生活措施。
【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分
骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史 更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题； 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药 物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨 折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%） 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%
原发性骨质疏松症诊疗指南
原发性骨质疏松症诊疗指南一、概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折。
该病症多见于老年人，尤其是绝经后的女性，是影响老年人健康和生活质量的重要问题之一。
原发性骨质疏松症分为两型，I型为绝经后骨质疏松症，为高转换型，主要发生在妇女绝经后510年内II型为老年骨质疏松症，为低转换型，由于年龄的老化，雌激素和性激素分泌减少，骨吸收增加，是老年人最常见的骨骼疾病。
随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，对该病症的早期诊断、预防和治疗显得尤为重要。
诊疗原发性骨质疏松症需要综合考虑患者的年龄、性别、家族史、生活习惯、药物使用等多种因素。
治疗的目标是减缓骨量丢失，提高骨密度，减少骨折风险，改善患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、生活方式调整、物理治疗等，其中药物治疗是主要的手段，包括钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。
同时，对于已经发生骨折的患者，还需要进行骨折治疗，包括复位、固定、康复等。
原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，对老年人的健康和生活质量造成严重影响。
早期诊断、预防和治疗是减少骨折风险、改善患者生活质量的关键。
在治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
1. 原发性骨质疏松症的定义和重要性原发性骨质疏松症（Primary Osteoporosis）是一种全身性骨骼疾病，其主要特征为骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加，从而易于发生骨折。
这是一种随着年龄增长而自然发生的生理过程，也可因多种因素导致骨代谢失衡而加速发展。
骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。
原发性骨质疏松症的重要性不容忽视。
随着全球人口老龄化的加剧，骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为影响公众健康的重要问题。
骨质疏松症不仅导致患者生活质量下降，而且骨折后的康复过程漫长且痛苦，甚至可能引发一系列并发症，如肺部感染、深静脉血栓等，严重威胁患者的生命安全。
骨质疏松症诊疗指南
第11.12胸椎及第3腰椎，易压缩变形， 使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背， 同时身长缩短。
骨质疏松症诊疗指南
第12页
临床表现
骨折: 普通骨量丢失20%以上时即可发生骨折。 骨折多发生于轻度外伤和日
常生活中。
脊椎、髋部、肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性 骨折好发部位。 最常见部位:髋部、脊椎和桡骨远端。
原发性骨质疏松症
——诊治指南
骨质疏松症诊疗指南
第1页
《原发性骨质疏松症诊治指南》
中华医学会 骨质疏松和骨矿盐疾病分会
骨质疏松症诊疗指南
第2页
定义:
骨质疏松症(osteoporosis OP) 是一个以骨量降低, 骨微结构破坏, 造成骨脆性增加, 轻易
发生骨折为特征全身代谢性骨病 (1994, WHO)
能够和其它抗骨质疏松药品联合应用。
注意补充钙剂并定时监测血钙、尿钙。
剂量和使用方法：骨化三醇 0.25－0.5ug. po . qd 降低老年人跌倒风险！
骨质疏松症诊疗指南
α骨化醇 0.25－0.75ug.第36页
药品治疗
双膦酸盐类—阿仑膦酸钠（福善美、固邦、天 可）
有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换，增加骨 密度。
其它方法: SPA: 单光子 SXA: 单能X线 QCT: 定量CT
诊疗标准多采取1994年 WHO提议白人妇女骨量 诊疗标准。
骨质疏松症诊疗指南
第18页
骨质疏松诊疗标准
骨质疏松 骨量降低
正常骨量
同性别 同种族 健康成人
－4.5 －3.5
－2.5
重
中
轻
－1.0
＋ 1.0 （T-score）
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原发性骨质疏松症诊疗指南中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会一、概述骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO) 0 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(I型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5一10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。
骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。
骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。
二、危险因素骨质疏松症的危险因素包括以下内容:(一 ) 不可控制因素:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
(二 ) 可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。
三、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。
但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。
(一 ) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
(二 ) 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。
(三 ) 骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。
其他部位亦可发生骨折。
发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。
四、诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
(一 )脆性骨折:是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
(二 )骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
骨密度仅能反映大约70%的骨强度。
骨折发生的危险与低骨密度有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性1.骨密度测定方法:双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值被作为骨质疏松症的诊断金标准。
其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等。
根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。
2.诊断标准:建议参照WHO推荐的诊断标准。
基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1一2.4个标准差为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO：Guidelines for preclinicale valuation and clinical trials in osteoporosis,1998，Geneva)。
现在也通常用T值(T-Score)表示，即T-一1.0为正常，一2.5 <T<一1.0为骨量减少，T‘一2.5为骨质疏松。
测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大，如镜部骨折危险用砚部骨密度预测最有意义。
DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。
因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求[参考国际临床骨密度学会(ISCD)的共识意见〕。
临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。
<style="FONT-FAMILY: " P>3. 骨密度测定临床指征:①女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤x线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。
(三 ) 骨质疏松症的其他评估(筛查)方法1.定量超声测定法(QUS):对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。
在预测骨折的危险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。
但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和碗部骨量(骨矿含量)的直接测定。
2.X 线摄片法:可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。
常用摄片部位包括椎体、艘部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。
受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。
由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其他目的摄片时才被发现，如椎体骨折。
如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。
(四 ) 实验室检查1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素,25经维生素D和甲状旁腺激素等。
2. 根据病情监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的危险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。
临床常用检测指标:血清钙、磷、25经维生素D3和1,25双经维生素D3。
骨形成指标:血清碱性磷酸酶( ALP )，骨钙素(0C)、骨源性碱性磷酸酶(BALP )，I型前胶原C端肤(PICP),N端肤(PINP );骨吸收指标:空腹2h的尿钙/肌醉比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肤(S-CTX )，尿毗吮琳(Pyr)和脱氧毗陡嗽(d-Pyr)，尿I型胶原C端肤(U-CTX)和N端肤(U-NTX)等。
五、预防及治疗一旦发生骨质疏松性骨折，生存质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
况且，骨质疏松症是可以预防的。
骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(一2.5<T-< 松>(一 )基础措施1.调整生活方式:(1) 富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
(2) 注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。
(3) 避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。
(4) 采取防止跌倒的各种措施:如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。
2.骨健康基本补充剂:(1)钙剂 :我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1 000 mg。
我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500一600 mg。
钙摄人可减缓骨的丢失，改善骨矿化。
用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。
钙剂选择要考虑其安全性和有效性。
(2)维生素D:有利于钙在胃肠道的吸收。
维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。
成年人推荐剂量为200 U(5 wg)/d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400一800 U/d(10一20 wg/d)。
有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。
维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。
临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
(二)药物治疗:药物治疗适应证:已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(一2.5)<T<一1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。
< style="FONT-FAMILY: " P>1.抗骨吸收药物:(1)双膦酸盐类:有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。
大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐(alendronate，福善美)可明显提高腰椎和舰部骨密度，显著降低椎体及镜部等部位骨折发生的危险。
国内已有阿仑麟酸盐制剂。
其他双膦酸盐如经乙基双膦酸(etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。
应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200 ml清水送服，进药后30 min内不能平卧和进食)，极少数患者发生药物反流或发生食道溃疡。
故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。
目前临床上应用的阿仑膦酸钠有10 m酬片(每日1次)和70 mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。
(2)降钙素类:能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。
可预防骨量丢失并增加骨量。
目前应用于临床的降钙素类制剂有两种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。
随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200 U合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨质疏松患者的椎体。
骨折发生率。
降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。
降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。
一般情况下，应用剂量为鲤鱼降钙素50 U/次，皮下或肌内注射，根据病情每周2一5次，经鱼降钙素鼻喷剂200 U/d;鳗鱼降钙素20 U/周，肌内注射。
应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。