慢性进行性舞蹈病(chronic progressive chorea)
舞蹈病的临床表现
篇一:[舞蹈病的临床表现]临床心得遗传性舞蹈病的诊断思路和基因筛查策略（附3例报告及文献复习）舞蹈样动作是面部、躯干和四肢肌肉出现的较快速的、不规则的、幅度大小不一的不自主动作，动作不对称，无法预测，具有连续性。
相对于帕金森病（Parkinson’s disease，PD）为代表的少动强直症状，舞蹈样动作属于运动过多症状。
肢体明显的舞蹈样动作伴面部挤眉弄眼和口舌不自主动作的典型患者很容易辨认，而轻症患者可仅表现为坐立不安和笨拙。
肌力一般无减退，说话音量和速度不规则，有些患者会有肌张力障碍或手足徐动。
舞蹈样动作在入睡后消失。
文中报道遗传性舞蹈病病例的临床资料，结合文献复习着重介绍遗传性舞蹈病的诊断思路以及基因筛查步骤，并且就临床实践中如何应用进行讨论。
病例资料病例1 患者女性，48岁。
因“记忆力差1年余伴猜疑”至门诊就诊。
患者近1年来渐出现记忆力减退，伴情绪低落，疑心重，脾气暴躁，时常与家属吵架，症状渐加重。
既往史无特殊。
无吸烟或饮酒史。
家族史患者母亲有类似的精神异常，具体不详。
家系图见图1A。
查体神清，心肺听诊无异常。
右手手指见较细小的舞蹈样动作，余肢体无明显不自主动作。
眼球追随不平滑，各向凝视无眼震，扫视启动有不可抑制的头部运动，扫视速度变慢，程度可。
双侧鼻唇沟对称，咽反射存在，软腭上抬正常，伸舌居中。
颈软。
四肢肌力5级，肌张力正常。
四肢反射（++），双侧Hoffman征（-），双侧Babinski征（-），Chaddock征（-）。
双侧指鼻试验（-），行走步基宽，直线行走略差。
四肢痛温觉、震动位置觉无明显异常。
辅助检查简易精神状态检查表（MMSE）18分（文化程度小学）。
头颅MRI提示脑萎缩（图1B）。
诊断思路患者为中年女性，常染色体显性遗传家族史，以舞蹈动作、认知功能障碍和精神症状为主，查体发现扫视启动有不可抑制的头部运动，扫视速度变慢，结合头颅MRI上尾状核萎缩考虑亨廷顿病（Huntington’s disease，HD）。
杭廷顿氏舞蹈病(Huntington's
Huntington's Disease前言杭廷頓氏舞蹈病(Huntington's Disease，又稱為慢性遺傳舞蹈病)是一種目前無法治癒的基因遺傳性疾病，是一種顯性遺傳病,美國約有三萬五千至五萬名患者。
此種疾病通常在成年期發病，由於部分大腦神經細胞的死亡，而導致整合失衡、認知困難，以及身體出現不自主的動作。
杭廷頓氏症（Huntington ' s disease）是一種可怕的遺傳性疾病。
病人患病以後，由於大腦功能持續退化，會逐步喪失行走、思考、說話和推理的能力，最終生活無法自理，完全依靠他人的照料。
病理學死後檢查,腦是縮小及萎縮的,而且腦的重量降低,尾核是最常受到影響的構造,由於尾核和豆狀核嚴重受影響的,會喪失神經元.紋狀體神經元損失,且向其它基底核的投射減少.此外,額葉和頂葉皮質的深層神經元也會消失. 發生率HD發生在全世界以及各種族群,特別是白種人.在美國及歐洲的感染率是4-8/100000.致死通常是因心臟血管,吸入性肺炎等併發症造成.症狀症狀通常出現在35-45歲之間,發作年齡的範圍是寬的,有紀錄的個案最年輕的是5歲,最老的是70歲.此疾病有三個特徵顯示分別為動作問題,人格問題和精神退化.可能三者同時發作,或幾年,一個階段再加上一個.一般,症狀的發作是隱藏的,剛開始可能笨拙,物品落下,不安,躁動,邋遢和忽略責任,漸進舞蹈動作及癡呆,顯然的,精神病事件,憂鬱,不負責任的行為可能發生.1. 舞蹈動作大部分此疾病的診斷特徵是無意識的動作顯露,無目地的和突然的.近端遠端和中軸肌肉都受影響.在早期臉部有輕微的扮鬼臉,眉毛和前額有間歇性動作,肩膀會聳肩,和肢體有抽筋動作.走路是聯結更多劇烈的上肢和下肢動作,造成舞蹈症,昂首闊步,步態呈現口吃式,這些不正常是此疾病的特別特徵.舞蹈動作會因情緒刺激而增加,睡覺期間會消失.嚴重度增加,對日常生活會變的困難,像說話和吞嚥.末期,舞蹈動作可能消失和可能以肌肉僵硬和低張代替.2. 精神症狀有組織的痴呆且記憶漸進式的損傷,智力喪失,冷淡和不注意個人清潔.疾病的早期,不正常易怒,衝動的行為,和沮喪發作或突發暴力;這些並不稀少.約有10%的病人會得到精神分裂症,基本的原因是不明顯的,直到舞蹈動作發展.疾病的發狂和精神特徵通常導致精神重建的約束.3. 其他精神方面的症狀:憂鬱症或是精神分裂症,晚期出現漸進式癡呆.4. 神經學檢查：持續性動作例如：舌頭突出和手抓取(擠牛奶),持續的手指彎曲和伸直,腿持續的交叉和不交叉,這些不自主動作可能讓他無法走直線.5. 嚴重步態障礙：包含奇異的口吃式、舞蹈和共濟不能的特徵6. 眼球運動功能：(通常是不正常)視覺動作變成受損,以及降低眼球運動和喪失平順的追視.7. 口舌運動失用症：例如：舔唇、吸吸管、鼓臉頰的動作。
亨廷顿舞蹈症-症状与病因
亨廷顿舞蹈症-症状与病因概述亨廷顿病是一种罕见的遗传疾病，可导致大脑神经细胞逐渐崩溃（变性）。
亨廷顿病对患者的功能能力具有广泛的影响，通常会导致运动、思维（认知）和精神障碍。
亨廷顿病的症状随时都可能出现，但通常会在人们 30 或 40 多岁时首次出现。
如果在 20 岁之前患上此病，则称为青少年亨廷顿病。
早年亨廷顿病的症状会有所不同，疾病的发展也会更快。
症状亨廷顿病通常会导致运动、认知和精神疾病，出现各种各样的体征和症状。
首次出现的症状因人而异。
某些症状似乎更明显或对身体机能的影响更大，不过这在整个病程中可能发生变化。
运动障碍与亨廷顿病相关的运动失调可能既包括不自主运动问题，又包括自主运动受损，比如：•不自主的抽搐或扭转动作（舞蹈症）•肌肉问题，比如僵硬或肌肉挛缩（肌张力障碍）•眼球运动缓慢或异常•步态、姿势和平衡受损•言语或吞咽困难相比不自主运动问题，自主运动受损对患者工作、日常活动、交流和保持独立等能力的影响更大。
认知功能障碍通常与亨廷顿病相关的认知损害包括：•难以组织、排序或专注于任务•缺乏灵活性或易固执坚持某一思想、行为或行动（执拗）•无法控制冲动，可能导致情绪爆发、做事不经思考和性滥交•对自己的行为和能力缺乏认识•思维或表达思维较慢•难以学习新信息精神疾病与亨廷顿病相关的最常见精神病是抑郁症。
抑郁症并不仅仅是收到亨廷顿病诊断而产生的反应。
实际上，脑损伤和随后的脑功能变化导致了抑郁症。
体征和症状可能包括：•易怒、忧伤或情感淡漠的感觉•社交退缩•失眠•感到疲劳并且精力不足•死亡、临终或自杀的念头反复出现其他常见的精神疾病包括：•强迫障碍，一种以反复出现的侵入性想法和重复性行为为特征的病症•躁狂症，可能导致情绪高涨、过度活跃、冲动行为和过强的自尊心•双相障碍，抑郁症和躁狂症交替发作的病症除上述疾病外，亨廷顿病患者常出现体重减轻，随着疾病的进展尤其会如此。
青少年亨廷顿病的症状青少年患亨廷顿病的发病和进展可能与成年人略有不同。
表观遗传与人类疾病
表观遗传与人类疾病辛阳阳 2010458136 10护本2班摘要没有DNA序列变化的基础上，基因表达的可遗传性的改变。
关键词表观遗传学DNA甲基化表观基因异常上个世纪50年代初，Watson和Crick建立了DNA分子结构模型，极大程度地促进了生命科学的发展。
自此遗传学便成为现代医学研究领域中一个重要的分支。
人类已经认识到基因突变可以导致疾病的发生，如慢性进行性舞蹈病(Huntington's chorea, Hc)和囊性纤维化等。
近年来在遗传学中还兴起了一个新的具有深远意义的前沿学科——表观遗传学，主要研究在没有DNA序列变化的基础上，基因表达的可遗传性的改变。
这一迅速发展的学科在分子水平揭示了复杂的临床现象，为解开生命奥秘及征服疾病带来希望。
表观遗传学的基本原理：DNA甲基化和组蛋白的修饰人类基因组大约含有23000个功能基因，细胞的生长需要这些功能基因在特定的时间条件下准确表达。
真核细胞基因组和组蛋白紧密地包装在一起，形成一个个核小体，核小体是构成染色质的基本单位。
基因的表达需要改变染色质的状态：染色质压缩程度高时基因沉默（即无转录活性），染色质压缩程度较低时基因表达（即有转录活性）。
染色质这种动态的转换是靠DNA甲基化和组蛋白修饰可逆的调节的。
这个表观遗传修饰过程涉到及几个酶，包括：DNA甲基转移酶(DNMTs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)、组蛋白乙酰化酶、组蛋白甲基转移酶和甲基结构域结合蛋白MECP2。
DNA和组蛋白正常表型的改变调节着功能基因的转录，最终导致临床出现相应的表现。
DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶(DNMTs)的作用下，以S-腺苷甲硫氨酸(SAM)为甲基供体，将甲基基团转移到胞嘧啶和鸟嘌呤(CpG)二核苷酸的胞嘧啶。
CpG相对集中的区域称为CpG岛。
CpG岛存在于组织特异基因或者管家基因。
生理情况下，CpG 岛是非甲基化的。
当CpGs异常甲基化会导致所在基因沉默，阻遏甲基化敏感蛋白与基因的结合，使基因很容易发生变异。
《治愈系恋人》亨廷顿舞蹈症是什么
《治愈系恋人》亨廷顿舞蹈症是什么《治愈系恋人》亨廷顿舞蹈症是什么亨廷顿舞蹈病又叫做大舞蹈病，是临床上一种遗传性变性疾病，老年人多见。
本病的症状主要特点是缓慢进展，伴有精神症状和痴呆。
临床表现为患者会出现撅嘴、挤眉弄眼、鼓腮、肢体无目的、不控制的手舞足蹈。
同时，伴有精神症状，例如会出现抑郁、爱发脾气、烦躁不安等。
智能方面会出现记忆力、定向力、理解力等功能全面的减退。
本病是一种遗传性变性疾病，临床上没有好的治疗的措施，主要是对症治疗。
药物有多巴胺受体阻滞剂，例如氟哌啶醇、氯丙嗪等。
如果有明显的精神症状，还可以给予奥氮平、氯氮平。
《治愈系恋人》一共多少集《治愈系恋人》一共30集。
《治愈系恋人》剧情简介《治愈系恋人》讲述的是神经外科副教授顾云峥在拉卡亚执行医疗援助任务时，偶遇弃医从商的“逃兵”苏为安，二人从欢喜冤家到互生情愫，他逐渐发现她所有的反常行为源于她携带亨廷顿舞蹈症致病基因。
爱人让他对全国三万名亨廷顿患者及家属无药可治的悲伤绝望感同身受，顾云峥决定放弃大好前程，毕生投入到治愈这种罕见病的研究中去，与爱人并肩在黑暗中凿出一道光。
《治愈系恋人》原名叫什么10月26日，电视剧《治愈系恋人》曝出定档讯息，11月2日起，央视电视剧频道次黄时段正式播出。
这部电视剧由罗云熙、章若楠主演。
以往的主打治愈系的爱情电视剧，大多是小打小闹的爱情内容，而这一次的治愈系，是真的“治愈”了。
该剧原名《爱情遇见达尔文》，部分海报，还保留着这个曾用名。
《治愈系恋人》女配抢眼当然啦，除了两位主演，这部剧的配角也可圈可点，尤其是几位女配。
王奕婷在《安乐传》里扮演过翎湘楼花魁琳琅，这次在《治愈系恋人》里演姜慕影，是个自由职业的摄影师。
性格开朗、古怪精灵，还在非洲拍风景的时候被男主的英勇救人画面迷住，从此成了顾云峥的小迷妹。
钱迪迪在《点燃我，温暖你》里她演的小公主徐黎娜，可是让观众眼前一亮。
在《治愈系恋人》里，她扮演温苒。
外表精致五官，但是娇娆做作、工于心计。
Huntington舞蹈病相关知识
Huntington舞蹈病相关知识别名慢性进行性舞蹈病（chronic progressive chorea），遗传性进行性舞蹈病概述Huntington舞蹈病又称慢性进行性舞蹈病（chronic progressive chorea）或遗传性进行性舞蹈病，病变主要位于纹状体和大脑皮质，临床表现为舞蹈样动作和进行性痴呆。
病因与发病机制常染色体显性遗传疾病，新近发现病人IT15基因5′-端存在不稳定的过多三核苷酸CAG重复片段。
少数为散发，与基因突变有关。
诊断要点临床表现1．家族史。
2．多见于中年，男、女均可患病。
3．徐缓起病，进行性加重。
4．舞蹈样不自主运动，多为首发症状，面部和上肢明显，累及舌、咽、喉、膈肌时出现明显的言语障碍。
情绪激动时明显，睡眠时消失。
5．痴呆和精神衰退，多出现较晚，进行性记忆力和注意力减退，情绪不稳、猜疑、妄想等，疾病晚期进入痴呆。
影像学检查1．脑CT和MRI显示脑萎缩，双侧尾状核头部萎缩尤其明显，双侧脑室呈特征性蝴蝶状外观。
2．脑PET氟脱氧葡萄糖检查尾壳核葡萄糖代谢率减低。
鉴别诊断1．风湿性舞蹈病发生于儿童，非进行性病程，精神症状持续时间短暂。
2．老年性舞蹈病发生于老年人，由于本病主要由脑血管病引起，故起病急骤，且多为一侧性，无家族史，舞蹈样不自主运动为惟一症状，不伴痴呆。
治疗概述药物治疗1．抗DA能药物或DA受体拮抗剂（1）阻滞DA受体药物：如氟哌啶醇2~4mg口服，3/d，氯丙嗪25mg 口服，3/d。
（2）阻止中枢储藏DA药物：如利血平。
2．加强乙酰胆碱作用药物（1）抑制胆碱酯酶活性药物：毒扁豆碱，1~2mg口服，3/d。
（2）乙酰胆碱前体药物：Deanol。
3．加强GABA作用药物（1）GABA 0.25~0.5g口服，3/d。
（2）抑制GABA降解酶GABA-T药物：异烟肼、丙戊酸钠。
4．抗精神抑郁药物（1）三环类抗抑郁制剂：阿米替林、丙米嗪。
（2）5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：如盐酸氟西汀（百忧解，prozac）。
杭廷顿氏舞蹈病(Huntington's
Huntington's Disease前言杭廷頓氏舞蹈病(Huntington's Disease，又稱為慢性遺傳舞蹈病)是一種目前無法治癒的基因遺傳性疾病，是一種顯性遺傳病,美國約有三萬五千至五萬名患者。
此種疾病通常在成年期發病，由於部分大腦神經細胞的死亡，而導致整合失衡、認知困難，以及身體出現不自主的動作。
杭廷頓氏症（Huntington ' s disease）是一種可怕的遺傳性疾病。
病人患病以後，由於大腦功能持續退化，會逐步喪失行走、思考、說話和推理的能力，最終生活無法自理，完全依靠他人的照料。
病理學死後檢查,腦是縮小及萎縮的,而且腦的重量降低,尾核是最常受到影響的構造,由於尾核和豆狀核嚴重受影響的,會喪失神經元.紋狀體神經元損失,且向其它基底核的投射減少.此外,額葉和頂葉皮質的深層神經元也會消失.發生率HD發生在全世界以及各種族群,特別是白種人.在美國及歐洲的感染率是4-8/100000.致死通常是因心臟血管,吸入性肺炎等併發症造成.症狀症狀通常出現在35-45歲之間,發作年齡的範圍是寬的,有紀錄的個案最年輕的是5歲,最老的是70歲.此疾病有三個特徵顯示分別為動作問題,人格問題和精神退化.可能三者同時發作,或幾年,一個階段再加上一個.一般,症狀的發作是隱藏的,剛開始可能笨拙,物品落下,不安,躁動,邋遢和忽略責任,漸進舞蹈動作及癡呆,顯然的,精神病事件,憂鬱,不負責任的行為可能發生.1. 舞蹈動作大部分此疾病的診斷特徵是無意識的動作顯露,無目地的和突然的.近端遠端和中軸肌肉都受影響.在早期臉部有輕微的扮鬼臉,眉毛和前額有間歇性動作,肩膀會聳肩,和肢體有抽筋動作.走路是聯結更多劇烈的上肢和下肢動作,造成舞蹈症,昂首闊步,步態呈現口吃式,這些不正常是此疾病的特別特徵.舞蹈動作會因情緒刺激而增加,睡覺期間會消失.嚴重度增加,對日常生活會變的困難,像說話和吞嚥.末期,舞蹈動作可能消失和可能以肌肉僵硬和低張代替.2. 精神症狀有組織的痴呆且記憶漸進式的損傷,智力喪失,冷淡和不注意個人清潔.疾病的早期,不正常易怒,衝動的行為,和沮喪發作或突發暴力;這些並不稀少.約有10%的病人會得到精神分裂症,基本的原因是不明顯的,直到舞蹈動作發展.疾病的發狂和精神特徵通常導致精神重建的約束.3. 其他精神方面的症狀:憂鬱症或是精神分裂症,晚期出現漸進式癡呆.4. 神經學檢查：持續性動作例如：舌頭突出和手抓取(擠牛奶),持續的手指彎曲和伸直,腿持續的交叉和不交叉,這些不自主動作可能讓他無法走直線.5. 嚴重步態障礙：包含奇異的口吃式、舞蹈和共濟不能的特徵6. 眼球運動功能：(通常是不正常)視覺動作變成受損,以及降低眼球運動和喪失平順的追視.7. 口舌運動失用症：例如：舔唇、吸吸管、鼓臉頰的動作。
小舞蹈病的并发症
小舞蹈病的并发症简介小舞蹈病，又称为舞蹈抖动病或汉-温顿氏病（Huntington’s disease），是一种遗传性神经退行性疾病，通常在中年发病，主要表现为舞蹈样不自主运动、精神障碍和认知功能减退等症状。
除了以上主要表现外，小舞蹈病还可能伴随着一系列严重的并发症，给患者和家人带来极大困扰。
并发症一：认知功能减退小舞蹈病的患者在疾病的进展过程中，常出现记忆力减退、思维迟缓、判断力下降等认知功能损害的症状。
这一并发症会对患者的日常生活、工作和社交活动造成极大影响，甚至可能导致患者严重失能。
并发症二：运动能力下降随着小舞蹈病的进展，患者的运动能力逐渐减退，可能会出现肌肉萎缩、运动协调障碍等症状。
这使得患者日常生活中的基本动作变得困难，甚至失去行动能力，需要长期且全面的护理。
并发症三：情绪障碍小舞蹈病患者常伴有情绪不稳定、焦虑、抑郁等情绪问题。
这种情绪障碍可能加重患者的症状，影响其生活质量，甚至导致更严重的心理问题。
并发症四：饮食与进食困难由于运动能力下降和舌咽肌功能障碍，小舞蹈病患者常出现吞咽困难、饮食不顺畅的问题。
这会影响患者的营养摄入，导致体重下降、营养不良等并发症。
并发症五：睡眠障碍小舞蹈病患者常伴有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、嗜睡等症状。
这会进一步加重患者的疲劳和焦虑等问题，影响其生活质量和康复进程。
结语小舞蹈病是一种极具破坏性的神经退行性疾病，其并发症会给患者和家庭带来巨大的身心困扰。
因此，及早诊断和治疗，积极应对并发症，提高患者的生活质量和康复效果至关重要。
希望随着医学技术的不断进步，能够找到更有效的治疗方法，为小舞蹈病患者带来更多希望。
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概述慢性进行性舞蹈病（chronic progressive chorea）又名Huntington舞蹈病或遗传性舞蹈病，呈常染色体显性遗传。
常中年起病，临床特征为慢性进行性舞蹈样动作，进行性痴呆。
病因和发病机制慢性进行性舞蹈病为常染色体显性遗传病。
基因定位于常染色体4p16．3，基因产物为亨延顿素（Huntingtin）。
本病损害主要尾状核、壳核、大脑皮质。
尾状核皱缩并发生脱髓鞘改变，病变区域内神经细胞变性和脱失，常伴有明显胶质细胞增生。
壳核、苍白球和双侧丘脑也可见神经元脱失，全大脑萎缩，神经细胞数目减少。
神经生化研究发现，尾状核内多巴胺过多或纹状体突触后多巴胺受体敏感性过高是造成舞蹈样动作的成因，精神症状的出现则与隔核多巴胺活性增高有关。
胆碱乙酰化酶活性降低，导致乙酰胆碱合成减少，打破了纹状体系同乙酰胆碱和多巴胺的平衡，也可引起多动现象。
也有学者认为，本病发生与基底节γ-氨基丁酸（GABA）减少有关。
临床表现本病常于30～50岁间隐匿起病，男女均可患病。
病程长短不一，长者可达一、二十年。
首发症状常为人格和行为改变。
主要表现为舞蹈手足徐动症，最初出现动作笨拙，挤眉弄眼，摇头耸肩，随后出现四肢和躯干快速多变的舞蹈样动作，并因情绪紧张而加重。
躯干的不自主扭动常导致患者端坐、站立、行走困难，并且常常摔跤。
喉肌和舌肌受累出现构音困难和吞咽困难。
多数患者有情感障碍和不同程度智力减退。
20岁以前起病的少年型Hunt-ington病，通常以肌强直为特征，而不是舞蹈样动作，还可有癫痫和小脑性共济失调。
病人情绪易激动，表现抑郁或冲动行为。
记忆力、智力进行性减退，最终导致痴呆。
实验室及其他检查一、脑电图可见弥漫性慢波，一般无特异性。
二、CT可见侧脑室前角扩大，尾状核变平坦或凹陷，全脑呈弥漫性萎缩。
正电子发射断层扫描见纹状体中葡萄糖代谢明显降低。
诊断和鉴别诊断典型病例常具有舞蹈样动作，情感障碍，成年后渐进性痴呆及家族史等，诊断不难；小舞蹈病系在儿童期发病，多可自行缓解，且常有风湿病的其他表现。
出生后不久出现舞蹈手足徐动症是因产伤缺氧或核黄疸所引起，且症状多持久存在。
罕见的良性舞蹈病系在儿童期发病，呈常染色体显性遗传，仅有轻度肌无力，无智力改变，病情不进展。
老年性舞蹈病发生于老年人，可由中风引起，起病急，可呈现偏身舞蹈症。
L-多巴，酚噻嗪类及避孕药诱发的舞蹈症，均有服药史，且不伴有痴呆。
治疗一、多巴胺受体拮抗剂常用的有氟哌啶醇，2-4mg口服，每日3次。
也可用泰必利0.1-0.2g口服，每日3次。
氯丙嗪或奋乃静、三氟噻吨、利血平或丁苯喹嗪治疗，给药时需逐渐增加剂量直至不随意动作得到控制或出现这些药物诱发的震颤麻痹综合征所导致的无力症状。
二、拟胆碱能药物毒扁豆碱可抑制胆碱酯酶活性，阻止乙酰胆碱降解，从而提高纹状体系统突触间隙乙酰胆碱的浓度。
一般每次1-2mg 口服，每日3次。
三、增加脑内GABA含量制剂既可直接口服GABA0.25-0.5mg，每日3次，也可口服维生素B6或丙戊酸钠间接增加脑内GABA浓度。
四、哈伯音（石杉碱甲）是一种中枢胆碱酯酶抑制剂，能通过血-脑脊液屏障进入脑内，阻止乙酰胆碱的水解，对改善智能、阻止进行性痴呆效果较好。
一般每次50-150ug口服，每日3次。
五、精神异常多为反应性抑郁，可用三环类抗抑郁药，如阿米替林、丙咪嗪，也可选用选择性5-羟色氨再摄取抑制剂如盐酸氟西汀（百优解）等。
六、近来有学者报道，用碳酸锂治疗该病也可收到较好的效果，其作用机制为通过调节脑内GABA与多巴胺能神经元的不平衡而实现的。