急性肺损伤治疗指南
急性肺损伤的机械通气治疗
机械通气可以提供足够的氧气，改善低氧血症。
2 减轻呼吸负荷
通过辅助呼吸，减轻患者的呼吸困难。
3 防止并发症
通过机械通气，减少肺部感染等并发症的发生。
机械通气的方法与原理
通气机选择
根据患者病情和通气需求选 择合适的通气机型号。
气道管理
通过插管或面罩，将氧气送 入患者的气道。
通气参数设置
调整通气压力、频率等参数， 以满足患者的通气渐减少通气支持，以及评估患者的自主呼吸能力。
机械通气后并发症的防治
防止肺部感染
保持呼吸道通畅，避免细菌 感染的发生。
康复训练
帮助患者恢复呼吸功能和肌 力，预防并发症。
胸部理疗
通过按摩和物理疗法，促进 痰液排出，预防气道堵塞。
机械通气护理的重点
监测生命体征
密切观察患者的心率、呼吸频率、氧气饱和度等指标。
急性肺损伤的机械通气治 疗
急性肺损伤是一种严重的呼吸系统疾病，机械通气是一种有效的治疗方法， 可以提供足够氧气和辅助呼吸。
临床表现与病因
病因复杂多样
包括感染、创伤、烧伤等导致的肺部损伤。
呼吸功能下降
患者常出现呼吸困难、低氧血症等症状。
影响全身器官功能
病情严重时，机体其他器官受到影响。
机械通气的意义
机械通气的并发症
气压伤
长时间高压通气可能导致 肺泡破裂和气胸。
肺损伤
过度的气体刺激和机械振 荡会导致肺部进一步损伤。
呼吸肌功能退化
过度依赖机械通气可能导 致呼吸肌的衰竭。
机械通气撤机的指征与方法
1
生命体征稳定
包括心率、呼吸频率等指标保持正常。
2
自主呼吸能力恢复
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊治
低蛋白血症的ARDS患者（血浆总蛋白＜50-60g/L）应用ALB＋速尿：氧合、增加液体负平衡、缩短休克时间
CCM,2002,30:2175-2182 CCM,2005,33:1681-1687
降低胸内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体流动，明显改善氧合。
对氧合指数低于88mmHg、简化的急性生理评分（SAPS）>49分的患者可降低病死率
推荐意见：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者， 若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气
02
01
03
（7）俯卧位通气
局灶性渗出的病人改变体位的效果更好,这些病人采用俯卧位比较合理
(4) PEEP的选择
(4)PEEP的选择
推荐意见： 应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力＋2cmH2O来确定PEEP 联合PEEP的通气模式注意事项： 1、从3－5cmH2O开始，最大不超过20cmH2O（一般PEEP 16－17cmH2O ） 2、峰压（PIP）不应过高 3、 PaO2＞60mmHg， SaO2 ＞90％， FiO2 ＜50％，稳定12小时以上，降低PEEP。
病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调；
临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫；
肺部影像学：非均一性的渗出性病变。
概 念：
, NEJM 2004,342:1334-49
压控法（PCV）：
上调PCV压力，上调PEEP。如呼吸机通气模式调为BIPAP，高压可为30- 40 cmH2O，低压16 cmH2O，维持时间90-120s
肺复张
肺复张
SI
IP
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指导(2006)
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南课护理课件
定义
急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）和急性呼吸窘迫综合 征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是由 于各种原因导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，以顽固 性低氧血症为特征。
分类
根据病因，ALI/ARDS可分为直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、 肺挫伤等）和间接肺损伤因素（如脓毒症、多发性创伤等）。
最大化。
CHAPTER 05
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的 护理研究进展
护理研究现状
诊断标准
目前急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征 的诊断主要依赖于临床表现、胸片和 血气分析，但这些标准仍存在一定的 局限性。
护理措施
目前针对急性肺损伤急性呼吸窘迫综 合征的护理措施主要包括机械通气、 液体管理、营养支持等，但这些措施 的效果仍需进一步验证。
日常生活能力训练
通过日常生活能力训练，提高患者的生活自理能力，使其能够更好 地适应日常生活和工作。
康复指导与教育
健康宣教
01
向患者及其家属宣传急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的康复知
识，提高其康复意识。
心理疏导
02
对患者进行心理疏导，帮助其克服焦虑、抑郁等不良情绪，增
强康复信心。
康复计划调整
03
根据患者的康复进展情况，及时调整康复计划，确保康复效果
急性肺损伤急性呼吸窘 迫综合征诊断和治疗指
南护理课件
• 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征概述 • 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的护
• 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的护
• 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的康 • 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的护
CHAPTER 01
肺部创伤的治疗方案
肺部创伤的治疗方案第1篇肺部创伤的治疗方案一、前言本方案旨在为肺部创伤患者提供合法合规的治疗措施，确保患者在医疗过程中的安全性和有效性。
本方案依据我国相关法律法规及医疗行业标准，结合患者具体状况制定。
以下内容仅作专业参考，具体实施时，请根据患者病情变化及个体差异进行调整。
二、诊断及评估1. 通过病史询问、体格检查、影像学检查（如胸部X光片、CT扫描等）对患者进行全面评估，明确肺部创伤的性质、程度及范围。
2. 评估患者全身状况，包括生命体征、呼吸功能、循环功能等。
3. 对患者进行风险评估，包括创伤原因、并发症、病情进展等。
三、治疗原则1. 确保呼吸道通畅，维持患者呼吸功能。
2. 控制感染，预防并发症。
3. 针对创伤原因及患者全身状况，采取个体化治疗方案。
4. 遵循损伤控制原则，避免过度治疗。
四、治疗方案1. 急救处理：（1）保持患者呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。
（2）给予高流量吸氧，改善患者缺氧状态。
（3）建立静脉通道，根据患者病情给予补液、止血、抗感染等治疗。
2. 药物治疗：（1）抗生素：根据患者感染情况，选择合适的抗生素进行抗感染治疗。
（2）止血药物：根据患者出血情况，选择合适的止血药物。
（3）其他药物：根据患者病情，给予相应的药物治疗，如营养支持、改善循环等。
3. 手术治疗：（1）对于严重肺部创伤，如肺挫裂伤、肺破裂等，需进行手术治疗。
（2）根据患者病情，选择合适的手术方式，如胸腔闭式引流、肺叶切除等。
4. 康复治疗：（1）呼吸功能训练：指导患者进行有效的咳嗽、深呼吸等训练，促进肺功能恢复。
（2）物理治疗：根据患者病情，进行适当的物理治疗，如胸部按摩、肢体活动等。
（3）心理干预：针对患者心理状况，给予心理支持和康复指导。
五、病情监测与评估1. 定期监测患者生命体征，评估病情变化。
2. 观察患者呼吸情况，评估肺部创伤恢复情况。
3. 定期进行影像学检查，了解肺部创伤愈合情况。
4. 评估患者康复进程，调整治疗方案。
肺部创伤治疗方案
肺部创伤治疗方案第1篇肺部创伤治疗方案一、前言本方案旨在为肺部创伤患者提供全面、科学、人性化的治疗方案，确保患者在康复过程中获得最佳治疗效果，降低并发症和后遗症的风险。
本方案遵循国家相关法律法规，结合临床实践和专业指南，为患者量身定制。
二、诊断与评估1. 病史采集详细询问患者受伤原因、时间、地点，了解患者受伤时的体位、受力部位和程度，以及伤后症状和已采取的救治措施。
2. 体格检查进行全面细致的体格检查，重点关注呼吸系统、循环系统和神经系统。
3. 辅助检查（1）胸部X线片：了解肺部创伤的部位、程度和范围。
（2）胸部CT：明确创伤性质和程度，评估肺部和周围组织损伤情况。
（3）动脉血气分析：评估患者呼吸功能，了解氧合情况。
（4）超声心动图：评估心脏和周围大血管损伤情况。
（5）其他相关检查：如心电图、肝肾功能、电解质等。
三、治疗方案1. 急性期治疗（1）保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。
（2）维持呼吸功能：给予吸氧、无创或有创呼吸机辅助呼吸。
（3）抗感染治疗：根据病原菌和药敏结果，选择合适的抗生素。
（4）止血治疗：根据创伤类型和出血情况，采用药物或手术止血。
（5）支持治疗：维持水电解质平衡，改善营养状况，预防并发症。
2. 手术治疗（1）胸腔闭式引流：适用于气胸、血胸、脓胸等。
（2）肺叶切除或修补：根据创伤部位和范围，选择合适的手术方式。
（3）其他相关手术：如心脏和大血管损伤修复、肋骨骨折固定等。
3. 恢复期治疗（1）呼吸功能锻炼：指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等，提高呼吸效率。
（2）物理治疗：根据患者情况，制定个体化物理治疗方案，促进肺功能恢复。
（3）心理干预：针对患者心理状况，提供心理支持和康复指导。
（4）定期随访：了解患者康复情况，调整治疗方案。
四、并发症防治（1）感染：加强伤口护理，合理使用抗生素，预防感染。
（2）呼吸衰竭：密切监测呼吸功能，及时调整呼吸支持措施。
（3）肺不张：鼓励患者咳嗽、咳痰，保持呼吸道通畅。
急性肺损伤的发病机制及治疗分析
急性肺损伤的发病机制及治疗分析急性肺损伤是一种发病率较高、死亡率较高的疾病，通常发生在重症患者中。
该病的发病机制主要与肺泡的血管内皮细胞受到损伤有关，导致肺泡腔液体渗出，并引起炎症反应和免疫反应，最终导致肺泡的功能受损，严重甚至导致肺功能衰竭。
本文将就急性肺损伤的发病机制及治疗进行分析。
一. 急性肺损伤的发病机制1. 炎症反应当机体受到刺激或感染时，免疫系统会启动炎症反应。
在急性肺损伤中，肺泡的血管内皮细胞受到损伤后，机体会释放越来越多的细胞因子，使白细胞、中性粒细胞和单核细胞等免疫细胞聚集在病变部位，引起炎症反应，从而导致肺泡的损伤和炎症。
2. 血管损伤肺泡损伤还可能引起血管损伤。
血管内皮细胞属于阻止血液和液体进入肺泡的障壁，在血管内皮细胞受到损伤后，血管壁变得更加脆弱，容易发生渗漏，使血管内的液体渗出到肺泡，患者感到呼吸困难和胸闷。
3. 免疫反应免疫反应也是急性肺损伤的一种机制。
当肺泡内细菌、病毒和真菌等微生物感染肺部组织时，机体将启动免疫反应保护自身。
免疫反应可以引起炎症反应，加重急性肺损伤。
二. 急性肺损伤的治疗1. 氧疗氧疗是急性肺损伤中的一项重要治疗措施。
给予氧气可以纠正低氧血症，缓解呼吸困难、胸闷等症状，并减轻呼吸肌的负担。
临床上通常使用高流量氧疗或机械通气辅助氧疗。
2. 抗感染如急性肺损伤是由细菌、真菌等微生物感染引起的，治疗应采用相应的抗生素和抗真菌药物，抑制感染和减轻病情。
对于病原体不明的情况，也可以使用广谱抗生素。
3. 糖皮质激素糖皮质激素是一种广泛应用的治疗急性肺损伤的药物。
糖皮质激素可以抑制炎症反应、减轻肺泡的渗出和增加肺泡表面活性物质的含量，达到治疗急性肺损伤的效果。
4. 感受器拮抗剂感受器拮抗剂是一种新型治疗急性肺损伤的药物。
该药物通过阻断细胞因子的受体，可以减轻炎症反应和免疫反应，降低血管通透性，从而达到治疗急性肺损伤的效果。
5. ECMO治疗ECMO是一种肺外生命支持技术，适用于急性肺损伤患者的治疗。
急性肺损伤护理操作流程及评分标准
急性肺损伤护理操作流程及评分标准急性肺损伤（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是指肺组织遭受损害导致严重呼吸功能障碍的病理过程。
在护理过程中，正确的操作流程和有效的评分标准是保证患者得到及时、准确的护理的重要保障。
本文将介绍急性肺损伤护理操作流程及评分标准。
一、急性肺损伤护理操作流程1. 早期诊断与预防策略急性肺损伤早期的诊断是关键，以便尽早采取相应措施防止其发展成为ARDS。
在病患的初次接触中，护理人员应该密切观察患者的呼吸情况、氧饱和度、胸部X光片等结果，以尽早发现肺损伤的征兆。
此外，给予营养支持、充足液体维持以及合理使用呼吸支持装置等措施也是早期预防的重要手段。
2. 呼吸支持治疗当患者已进展为急性肺损伤时，护理人员需要给予相应的呼吸支持治疗。
首先，保证气道通畅，可通过吸痰、气管插管等方式实现。
其次，应选择合适的呼吸机模式和参数，如呼气末正压（Positive End-Expiratory Pressure，PEEP）、气道压力（Plateau Pressure）等，以保持患者的肺泡开放压和通气均匀性。
此外，合理调整吸氧浓度和肺泡峰压力也是至关重要的。
3. 液体管理ARB患者的液体管理十分重要，护理人员应进行严密的观察和监测，以避免液体过载。
适量的静脉输液和利尿剂的使用有助于维持患者的循环稳定，并减轻肺水肿的发生。
4. 感染控制ARDS患者由于免疫力下降，易发生继发感染。
因此，护理人员应加强感染控制措施，如严格规范的手卫生、消毒操作，避免交叉感染的发生。
且在患者病情允许的情况下，尽量减少使用免疫抑制剂，以降低感染的风险。
5. 气管导管相关性肺炎（Ventilator-associated Pneumonia，VAP）监测与防控由于患者长期耗气管导管和机械通气的原因，ARDS患者的VAP发生率较高。
护理人员应密切监测患者的体温、白细胞计数和呼吸道分泌物等情况，并采取适当的抗生素预防和治疗措施，以减少VAP的发生。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)全网发布：2011-09-14 18:37 发表者：赵柏庆(访问人次：544)Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distresssyndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A 级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[2]。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论[4]。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[2]。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%～50%[5]，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%～26%[6,7]。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%[8]。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50％左右[9]。
中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%[10]。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液[11]，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤[1]。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积[12,13]，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现[13,14]。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管[15]。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI[2]。
四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS 的根本原因[16]。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS 的必要措施。
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施(推荐级别：E级)(二)呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg[17]。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段[18]。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)2.无创机械通气无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU 住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确[19]。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标[20]。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后[21]。
可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV[22]。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(V AP)的发生，并可能改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别[23]。
而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者(主要是血液系统肿瘤)的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低[24]。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV可以改善预后[25]。
因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV[26,27]：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。