围术期支气管痉挛

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围手术期支气管痉挛的与处理

围手术期支气管痉挛的与处理
围手术期支气管 痉挛的评估与处理
支气管痉挛的生理、病理基础
正常支气管运动张力 气道高反应性与气流阻力 支气管平滑肌张力
1. 快速适应性刺激物受体 2. 肺旁受体 3. β肾上腺素能受体
气道阻塞的部位
支气管痉挛的生理、病理基础
哮喘发病机制的研究进展
1. 脂类介质(EOS) 2. IL-5 3. IFN-γ和IL-4 4. 粘附分子 5. 趋化因子:IL-6 6. IgE
麻醉药物
2. 吸入麻醉药:氟烷、异氟烷和七氟烷 3. 肌松药
A. 长效肌松药:潘库溴胺、杜什溴胺、哌库溴胺 B. 中效肌松药:阿曲库胺和米库氯胺,维库溴胺 C. 胆碱酯酶抑制剂:新斯的明
4.利多卡因
围术期支气管痉挛的临床表现
呼气困难,气道阻力增高 双肺广泛的哮鸣音 PetCO2或PaCO2可稍下降 严重者哮鸣音下降,PetCO2或PaCO2
显著升高,SPO2或PaO除病因
1.消除刺激因素
2. 麻醉过浅宜加深麻醉
扩张气道平滑肌
1. βAR激动剂 A. 肾上腺素与异丙肾上腺素 B. β2AR激动剂:舒喘灵
围术期支气管痉挛的防治
扩张气道平滑肌
2. 茶碱类药物 3. 糖皮质激素:氢可1~2mg/kg 4 ~ 8mg/kg 6mg/kg/6h 4. 抗胆碱能药物:溴化异丙托品100~500μg 5. 氯胺酮 6. 硫酸镁 7. 其他药物:抗白三烯药物、介质阻释剂、抗 IgE抗体、脂皮素
围术期支气管痉挛的防治
纠正缺氧和二氧化碳蓄积 维持水、电解质和酸碱平衡
围术期支气管痉挛的易发因素
支气管痉挛的高危人群
1. 近期上呼吸道感染 2. 哮喘与支气管痉挛史 3. 吸烟
支气管痉挛的促发因素

围麻醉期哮喘支气管痉挛

围麻醉期哮喘支气管痉挛

围麻醉期哮喘支气管痉挛围麻醉期哮喘支气管痉挛是指在麻醉过程中发生哮喘或支气管痉挛。

由于麻醉中常用的镇痛药物、肌松药物等对呼吸系统有一定的影响,加之术后病人可能出现肺部感染等情况,使其易于发生哮喘和支气管痉挛。

因此,在围手术期应对此类情况做好预防和处理工作。

1、预防哮喘支气管痉挛的发生。

围手术期哮喘支气管痉挛发生与有助于支气管痉挛的因素有关,如可吸入性强刺激物,如抽烟、空气污染、过敏、感冒等。

因此,在术前应对病史进行详细询问,特别是对于哮喘患者,尽可能掌握其平时病情的稳定情况,并根据患者的病情情况进行相应的预防措施。

在麻醉前,应注意清除呼吸道分泌物、控制感染等等。

2、防止哮喘支气管痉挛的发生。

在麻醉时应注意监测患者的呼吸情况,如饱和度,呼吸音,胸部起伏,呼出CO2含量的监测等等。

为减少哮喘的发生,在麻醉前可给予预防性吸入短效或长效β2受体激动药,如沙丁胺醇、布地奈德等等。

术中避免刺激呼吸道,如控制呼吸道分泌物,减少吸烟等等。

在需要肌松的手术中,应选择选择具有吸氧能力的肌松药物,如氟硝西泮,明特罗溴铵等等,同时肌松后及时拔管。

避免高浓度吸入无水乙醇、丝网夹子和强刺激药物,在应用麻醉药时,应依据病情需要,选择锥体外或锥体内进行麻醉。

3、处理哮喘支气管痉挛。

当哮喘支气管痉挛发生时,应及时采取治疗措施,如给予吸入β2受体激动剂,尤其是沙丁胺醇、布地奈德的吸入,可以有效的扩张支气管,缓解症状。

同时,也可结合糖皮质激素治疗,如地塞米松,甲泼尼龙等等。

在处理时应及时拔管,降低呼吸道压力和减少气管转移。

如病情严重,需要紧急处理,在保证自身安全前提下,可考虑应用催眠药、麻醉反应的药物,如丙泊酚、异氟醚等等,以迅速控制病情。

围麻醉期哮喘支气管痉挛发生机率较高,为避免其发生,应在麻醉前进行充分评估和准备,术中注意监测,发现异常情况及时处理。

对于患哮喘或支气管痉挛的患者,应在术前制定具体的防范策略,并在术前,术中采取有效的预防措施,保证手术的顺利进行。

支气管痉挛的预防与处理

支气管痉挛的预防与处理

哮喘、慢性支气管炎等气道阻塞性疾病患者在物理、化学和药物等刺激下可发生进行性支气管收缩。

围手术期这些患者可能出现严重支气痉挛,气道操作、气管支气管树对刺激或因其机体组胺释放的其它一些因素亦可能诱发支气管痉挛。

一、围术期支气管痉挛的易发因素㈠支气管痉挛的高危人群:1、近期上呼吸道感染这类患者急诊手术需要全麻时应该考虑在诱导前给予足量阿托品(2mg)或胃长宁(1mg)。

2、吸烟:长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。

3、有哮喘和支气管痉挛史㈡支气管痉挛的诱发因素:刺激物受体反应(副交感性);吸入刺激物;机械刺激物(气管插管);介质释放(变态性);组胺;慢反应物质(白三稀混合物)病毒性感染;药物因素;β-肾上腺素能拮抗;肾上腺素抑制(如阿斯匹林或消炎痛)抗胆碱酯酶;酒精;运动;二、围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断围手术期支气管痉挛的诊断并不困难,自主呼吸下可见患者以呼气为主的呼吸困难,严重时出现紫绀,气管插管全麻下通气阻力明显增加;听诊可闻及两肺广泛哮鸣音,以呼气时更为明显;EtCO2或PaCO2可稍下降;严重者哮鸣音反而减少,EtCO2或PaCO2显著升高,SPO2或PaO2显著降低。

麻醉中喘鸣发作并非少见,可能由于支气管痉挛以外的其他原因,必须加以鉴别。

三、围手术期支气管痉挛的防治㈠去除病因:1、消除刺激因素:如与药物或生物制品等有关,则应立即停用。

2、麻醉过浅者宜加深麻醉。

3、尚未肌肉松弛的全麻患者,应给予肌松药。

㈡扩张气道平滑肌:1、拟肾上腺素能药物:首选肾上腺素用于青年哮喘患者,皮下注射0.1--0.5mg。

异丙肾上腺素往往通过气雾吸入给药。

该两药物产生支气管扩张的β2作用时往往伴有心脏兴奋的不良β1作用,导致快速性心律失常。

β2选择性药物:为治疗急性支气管痉挛的首选药物,其中最具有代表性的β2-选择性药物包括舒喘宁(沙丁胺醇)、间羟喘宁(特布他林、博利康尼、叔丁喘宁)和双甲苯苄醇。

围术期支气管痉挛护理

围术期支气管痉挛护理

围术期支气管痉挛护理
围术期支气管痉挛护理包括以下几个方面:
1. 注意观察:密切观察患者呼吸频率、呼吸深浅和呼吸困难的情况,及时发现异常情况并采取相应措施。

2. 维持气道通畅:保持患者的气道通畅是非常重要的,可以采取头部抬高、体位转换等措施来减轻支气管痉挛和呼吸困难。

3. 给予氧气:患者可能需要额外的氧气供应来维持足够的氧合,一般可通过鼻导管或面罩等途径给予。

4. 给药治疗:根据患者的情况,在医生的指导下给予相应的支气管舒张剂,如快速作用雾化吸入β受体激动剂(如
沙丁胺醇)和抗胆碱能药物(如异丙托溴铵)等,以缓解支气管痉挛和呼吸困难。

5. 管理并发症:支气管痉挛可能引起气道梗阻和肺功能不全等并发症,需要密切监测患者的生命体征和病情变化,及时发现并处理。

6. 避免诱因:尽量减少或避免可能诱发或加重支气管痉挛的因素,如烟雾、过敏原、寒冷等。

7. 注意饮食:给予丰富的维生素C、维生素E和抗氧化剂的饮食,增强患者的免疫力,减轻症状。

8. 提供情绪支持:围术期是患者身体和心理恢复的关键时期,给予患者情绪上的支持和安慰,有助于减轻焦虑和紧张情绪,促进康复。

最重要的是,围术期支气管痉挛护理需要医务人员的专业
指导和监护,由医生根据患者的具体情况制定个性化的护
理计划,并根据患者的病情变化及时调整和改进护理措施。

围术期支气管痉挛

围术期支气管痉挛
01
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糖皮质激素
糖皮质激素是最有效的抗炎药,可明显抑制炎性介质和细胞因子的合成和释放,减轻微血管渗漏,抑制腺体的分泌,从而减轻支气管黏膜的充血、水肿,改善气流受限。另外由于具有抑制炎性介质和上调β2受体的作用,也间接起到舒张支气管平滑肌的作用。因此,在急性发作时的处理上,糖皮质激素起到了重要的作用。
尚未肌肉松弛的全麻患者,呼吸用力过度可能加重气道阻塞,所以应给予肌松药。
分析明确病因,消除刺激因素,如与药物或生物制品等有关,则应立即停用。
麻醉过浅者宜加深麻醉。全麻期间一旦诊断支气管痉挛,简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是完全有效,可能还会引起严重低血压和心律失常,但通常加深吸入麻醉药如异氟烷等多能减轻痉挛。当通气严重障碍时,可静脉注入氯胺酮通过内源性儿茶酚胺释放扩张支气管。
临床对围术期支气管痉挛的麻醉处理重点应放在预防上。术前可请呼吸专科医师会诊,必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作为手术前准备。对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的患者应仔细了解其过去发病的情况,分析可能存在的诱发因素。
术前应禁吸烟2周以上。
若近期有炎症急性发作,则应延缓择期手术2~3周。
原已应用抗哮喘药者术前不必停用
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β2-选择性药物:为治疗急性支气管痉挛的首选药物,其中最具有代表性的β2-选择性药物包括舒喘宁(灵)(沙丁胺醇)、间羟舒喘宁(特布他林、博利康尼、叔丁喘宁)。间羟舒喘宁一般仅用于口服和肠道外给药,均可伴有心动过速和肌颤。舒喘灵是目前应用最广的β2激动剂,其气雾剂每揿约100ug,一般用量为2揿。舒喘灵气雾剂吸入后5~6min起效,30~60min达到最大作用,持续约3~4h。必须注意的是经气管导管给药后,绝大部分药物沉积在气管导管内壁,真正到达气道的剂量不足吸入量的10%,所以可能需要5~10揿

围术期支气管痉挛

围术期支气管痉挛
硬膜外麻醉平面过广,迷走张力升高
支气管痉挛的诱因
硫贲妥钠--交感抑制,副交感兴奋
01
吗啡、杜冷丁--组胺释放
02
琥珀胆碱--组胺释放
03
阿曲库铵--明显组胺释放
04
美维库铵--组胺、白三烯释放
05
新斯的明--气道收缩
06
低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺
07
β-受体阻滞剂
08
药物因素
局麻仍是此类病人首选的麻醉方法
02
气道高反应性人群(2)---慢阻肺患者
气道高反应性人群(3)---呼吸道感染患者 迷走神经释放乙酰胆碱,作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应,同时,乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体,对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性,抑制M2受体的功能,使气道反应性增加 近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术,在必行手术并需要全麻时,应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
输入标题
平稳,达到足够深度
输入标题
输入标题
输入标题
尽量避免组胺释放的药物
2
抑制气道反射
避免机械性刺激诱发哮喘
1
4
3
全麻诱导原则
ห้องสมุดไป่ตู้
特点----作用确切、可靠,起效迅速,可反复给药, 抑制反射性支气管痉挛,也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理
05
缺点:剂量过大循环抑制
06
临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌 ;
01
02
抗白三烯类药物:国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂,通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗,抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用,产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用,并具有一定程度的抗炎作用

围手术期支气管痉挛

围手术期支气管痉挛

围手术期支气管痉挛第二军医大学附属长海医院麻醉教研室、麻醉科(200433)邓小明哮喘、慢性支气管炎等气道阻塞性疾病患者在物理、化学和药物等刺激下可发生进行性支气管收缩。

围手术期这些患者可能出现严重支气管痉挛,气道操作、气管支气管树对刺激或因其机体组胺释放的其它一些因素亦可能诱发支气管痉挛。

本文就围手术期支气管痉挛的有关生理、病理基础,易发因素,诊断与鉴别诊断,麻醉影响以及治疗与预防作一综述。

一、支气管痉挛的有关生理、病理基础(一)正常支气管运动张力人类所有正常气道均保持轻度张力性收缩。

这种支气管平滑肌张力主要通过迷走传出神经来维持,应用抗毒蕈碱药物如阿托品或胃长宁可有效地消除这种张力。

这种支气管正常静息收缩的生理意义尚不明了,可能是机体气体交换与呼吸作功最佳效率的基础。

(二)气流阻力与气道高反应性气道阻塞性疾病患者具有特征性的气道高反应性,其病理特点是气道非特异性慢性炎症,表现为气道平滑肌肥厚与增生。

原有气道口径能显著影响支气管收缩反应。

气流阻力与层流时气道半径的4次方,与湍流时气道半径的5次方呈负相关。

所以已狭窄气道口径的进一步缩小可能引起较明显的气道阻塞。

该机制在严重气道阻塞性疾病患者支气管痉挛中可能起重要作用,但是在较轻患者和病毒感染与刺激物下正常机体的气道高反应以此难以解释。

研究提示这些机体气道高反应性的主要因素是气道上皮细胞联接损害,使刺激屏障消失,从而刺激物更易接近内皮下受体,产生平滑肌收缩。

(三)支气管平滑肌张力气道张力受自主性(胆碱能与肾上腺素能)神经、非肾上腺素能和非胆碱能神经以及感觉受体的影响。

自主性神经和感觉受体主要通过副交感途径来改变支气管平滑肌张力。

支气管痉挛性疾病患者这些受体对有害刺激的阈值降低可引起进行性反射性支气管收缩。

1.快速适应性刺激物受体:该受体见于所有软骨性气道粘膜,但是最主要位于气管,尤其是隆凸。

机械刺激、热刺激和吸入刺激性颗粒或气体均可兴奋这些受体。

围术期支气管痉挛的临床防治体会

围术期支气管痉挛的临床防治体会

围术期支气管痉挛的临床防治体会摘要〕目的探讨围术期支气管痉挛的临床预防及治疗措施。

方法回顾我院近三年来5 例在围术期发生的支气管痉挛的临床资料。

结果 5 例中治愈率为100%。

结论围术期发生支气管痉挛,可直接威胁病人的生命安全,预防是关键,针对病因积极处理,合理用药,能有效地缓解症状,避免恶性后果发生。

〔关键词〕围术期 ;支气管痉挛 ;临床预防和治疗我院近三年来发生了围术期支气管痉挛5 例,其中2 例接受了ICU监护及治疗,现将患者诊治情况报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料:男4 例,女1 例,年龄5~58(平均20)岁,其中5~7 岁3例,成人2 例。

手术名称:扁桃体摘除术3例,声带息肉摘取术1 例,急诊宫外孕诊治手术1例。

1.2 支气管痉挛发生的时间:2 例发生在手术开始后5~10min,3例发生在术毕清醒拔管后1~3min。

1.3 临床表现:术中发生支气管痉挛者表现为气道阻力骤然增加,用手控呼吸囊辅助通气,感气体难以压入气管内,听诊双肺伴有哮鸣音。

同时,心率可加快,血氧饱合度逐渐下降;术毕发生支气管痉挛者表现为拔管后1~3min 内病人出现心率增快,烦燥不安,呼吸困难,有些会出现典型的三凹症,听诊双肺伴有不同程度的哮鸣音,血氧饱合度迅速下降。

2 治疗及预后2.1 治疗方法:麻醉期间一旦发生支气管痉挛应首先明确病因,然后针对性治疗与处理措施,若有某种药物有关,应立即停用,通常处理办法如下:2.1.1 如因麻醉过浅所致,应加深麻醉,用足肌松药,且气管内插管不宜插深,其管尖务必在隆突以上。

2.1.2 吸入性麻醉药(如恩氟烷、异氟浣等)对支气管平滑肌有松弛作用,故可加深吸入麻醉。

2.1.3 可经气管内插管向气管内喷雾支气管扩张药(如沙丁胺醇)。

2.1.4 术中发生支气管痉挛,往往对调节麻醉深度的效果不理想,可静脉滴注氨茶碱,必要时静脉输注皮质激素,如氢化可的松,地塞米松等。

2.1.5 术毕发生支气管痉挛者可面罩加压给氧,如不能缓解,可重新行气管内插管控制通气。

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• 气道:阻力增加,峰压升高,出现自身PEEP
糖皮质激素治疗3天(强的松 1.0-1.5mg/kg po),术后
24h停药
术前准备(1)
• 戒烟
戒烟后4周左右-减少气道分泌,降低气道反
应性,增加纤毛运动
2个月-提高粘膜纤毛排痰,减少痰量
• 抗生素预防感染
• 物理治疗:充分排痰
哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位
术前准备(2)
• 预防性吸入色甘酸钠至手术前 • 解除支气管痉挛:全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使用
• 避免机械性刺激诱发哮喘
• 尽量避免组胺释放的药物
静脉麻醉药
• 异丙酚:
• 确切的气道保护作用,1-2mg/kg,舒张气管平滑肌 • 临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑
肌;
• 高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用;动物实验表明缓 解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛,还可减少气道渗出 • 特点----作用确切、可靠,起效迅速,可反复给药, 抑制 反射性支气管痉挛,也可用于拔管期间气道痉挛的预防 与处理 • 缺点:剂量过大循环抑制
静脉麻醉药
• 硫喷妥钠:组胺释放,诱发支气管痉挛 • 依托咪酯:抑制气道反射的作用较弱,不能避免喉镜臵入 及气管插管刺激引起的支气管痉挛,可能更适合循环功能 不稳定患者 • 氯胺酮:临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用, 显著抑制气道反应性和气道炎症,舒张各种刺激因素诱发 的气道平滑肌收缩。 • 机制:兴奋交感神经,抑制迷走,大剂量直接舒张气管 平滑肌:抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMP 浓度
是支气管痉挛的重要诱发因素
• 麻醉偏浅,不能有效抑制各类刺激引起的神经体
液反射;浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱
发痉挛的发作
支气管痉挛的诱因
• 分泌物等对气道的刺激 • 手术刺激,特别是迷走神经分布较密集区域的手 术,可引起反射性气道痉挛,胸部和腹部手术高 于其他部位
• 硬膜外麻醉平面过广,迷走张力升高
围术期支气管痉挛的诱因及防治
• 相关病理生理基础
• 围术期支气管痉挛的诱因 • 麻醉对支气管痉挛的影响 • 围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断 • 围术期支气管痉挛的防治

气道反应性增高人群:
支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
• 气道反应性(airway responsiveness ):生物性 • 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应
• 反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间 • 以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化
• 气道高反应性(airway hyperresponsiveness , • 在 • 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激, AHR):气管、支气管敏感状态异常增高,对于
气道平滑肌张力的调节
• 迷走神经(优势):释放乙酰胆碱,使M受体 激动,引起平滑肌收缩 • 交感神经: β2受体激动,使平滑肌松弛 α受体激动,使平滑肌收缩 • Η1受体:其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
• 术前加强肺功能锻炼
术前准备和治疗---药物治疗
• 药物治疗 目的:抑制气道炎症、降低气道高反应性 途径:吸入疗法优于全身用药 • 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性
• - 仅用于缓解症状
• 抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物
- 糖皮质激素是最强的抗炎药
快速缓解类药物
• Β-2受体激动剂 最常用,沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗
术前评估
• 无症状或症状缓解:如2年内没有支气管痉挛症状,可不服
用抗哮喘药 • 哮喘处于活动期,2年内间断或长期音:择期手术应根据季节性变应原的
散播安排最适的手术时机,如果发生上呼吸道感染,手术 应延期4-6周
• 患者有哮喘症状:择期手术应延期
• 术前2年内有哮喘发作史的成人患者,推荐手术前给予全身
• 抗胆碱能药物 溴化异丙托品
• 甲基黄嘌呤类 最常用的安茶碱,经典平喘药物,但治疗窗窄
毒性大(尤其是老人和儿童),剂量难以掌握,退居3-4位 • 糖皮质激素 中重度发作、持续状态,早使用、高剂量、短疗 程 • 持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定
控制类药物
• 吸入型糖皮质激素:吸入激素的局部抗炎作用强;药物 直接作用于呼吸道,所需剂量较小;通过消化道和呼吸 道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,全身性不良反应 较少 • 吸入型长效β2受体激动剂(与激素合用) • 作 • • 后 • 3~5min起效,平喘作用维持8~12h以上 用维持12h以上; 福莫特罗(formoterol):经吸入装臵给药,给药 沙美特罗(salmeterol),给药后30min起效,平喘
嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润 • 粘膜腺体的分泌功能亢进 • 小支气管平滑肌收缩状态 • 气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性,使各种 刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、 • 近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率
明显升高,且时间越近,风险越高
气道高反应性人群(2)---慢阻肺患者
• 气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平 滑肌肥厚与增生,气道口径变小。麻醉中已狭窄 气道口径在各种刺激下的进一步缩小,可能引起 较严重的气道阻塞 • 轻度慢阻肺,气道上皮细胞联接损害,刺激屏障
• 近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术 ,在必行手术并需要全麻时,应考虑在诱导前给予足量抗胆 碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
气道高反应性人群(4)---其他
• 长期吸烟者:特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究
显示,吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸 烟人群的 5.6倍。较长时间戒烟后,可使气道分泌物减少 并能促进纤毛的转运功能恢复。但是,短期戒烟(48-72 小时以内)却实际上可增加气道的反应性和分泌物,故而
麻醉维持用药(3)
• 吗啡:
• 抑制小支气管纤毛活动;释放组胺,使支气管收缩
• 芬太尼:
–肌强直作用,使呼吸阻力增加 –无组胺释放作用,但胸壁僵直可减少肺的顺应性 –文献报导:通过迷走神经介导支气管收缩,阿托品可部 分逆转
• 瑞芬:无组胺释放
• 舒芬:无组胺释放
术中支气管痉挛的临床表现
• 听诊:双肺哮鸣音或呼吸音消失(沉默肺、寂静肺)
沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能,但不能降低气管插管诱发支气管痉挛;
与激素联用,可最大限度降低气道痉挛的发生)
• 用激素者 不能停药 入手术间前,提前呼吸道内局部激素类吸入,诱导时适量 应用糖皮质激素
• 消除焦虑:尤其是小儿,避免哭闹
支气管痉挛的诱因
• 气道刺激:特别是导管位臵偏深,刺激气管隆突
部的胆碱能受体,诱发神经纤维释放乙酰胆碱,


术前用药
• 阿托品:有争议

降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛
使分泌物干燥,排出困难
组胺释放
• 杜冷丁:可用/忌用 • 吗啡:慎用/忌用


组胺释放
迷走神经兴奋,支气管平滑肌张力增加
• 异丙嗪:镇静,抗组胺
全麻诱导原则
• 平稳,达到足够深度
• 抑制气道反射
,术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
• 近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻 炎史等患者,术中支气管痉挛的发生率增加
术前准备和治疗
• 控制感染:慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统
的急性感染应视为择期手术的禁忌;术前充分控制
感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉
挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生 • 充分时段的戒烟:3天-1周以上时间的戒烟对降低 气道反应性,恢复支气管纤毛的运动功能是很有必 要的
药物因素
• 硫贲妥钠--交感抑制,副交感兴奋
• 吗啡、杜冷丁--组胺释放 • 琥珀胆碱--组胺释放 • 阿曲库铵--明显组胺释放 • 美维库铵--组胺、白三烯释放 • 新斯的明--气道收缩 • 低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺 • β-受体阻滞剂
麻醉选择
• 局麻仍是此类病人首选的麻醉方法
快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯

静脉用药
• 利多卡因:静脉注射可预防支气管痉挛

机制:直接作用于气道平滑肌,降 低其对乙酰胆碱的反应性

诱导前,1-1.5mg/kg,iv 拔管前应用
麻醉维持药物
• 1.吸入麻醉药
• 直接作用于气道,临床使用浓度范围就有直接扩张气道平 滑肌的作用
控制类药物
• 抗白三烯类药物:国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮
抗剂,通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮 抗,抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎 作用,产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用,并 具有一定程度的抗炎作用
• 缓释茶碱:舒张支气管平滑肌作用,低浓度茶碱具有抗炎
和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳, 平喘作用可维持12~24h,尤适用于夜间哮喘症状的控制 。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用
• 作用机制:
• • • • • 抑制电压依赖性钙通道 “渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化 地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七氟醚
麻醉维持用药(2)
• 肌松药
–琥珀胆碱:组胺释放 –阿曲库铵:组胺释放 有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血 浆中组胺增加,可能原因:组胺从肥大细胞缓慢释放, 迅速被二胺氧化酶和组胺-甲基转移酶所代谢,不会有 血浆组胺浓度的上升;肥大细胞周围的阿曲库铵必须达 到一定浓度才能引起组胺释放,如缓慢静注,达不到此 临界浓度。 –潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵:极少组胺释放 –顺式阿曲库铵:临床用药剂量无组胺释放作用,无明显 血流动力学改变
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