《超微结构病理学》一些知识(第一次修订版)
病理学期末必考知识点大一
病理学期末必考知识点大一病理学是医学专业中的重要课程之一，也是医学生们从理论到实践的重要桥梁。
在病理学课程中，对于大一学生来说，掌握必考的知识点是非常重要的。
本文将从常见病理学知识点入手，探讨一些考试常见的知识点和重点内容。
首先，我们来看一下细胞病理学的知识点。
细胞是构成人体的基本单位，掌握细胞病理学的知识对于了解人体疾病的发生和发展非常重要。
在病理学期末考试中，通常会考察细胞凋亡、坏死的类型和特征，以及炎症反应的基本概念和病理变化。
此外，还需要了解细胞的减数分裂和有丝分裂等基本概念。
接下来，我们来探讨组织学的知识点。
组织学是研究组织构成和功能的学科，也是病理学的基础。
在组织学的考试中，常见的重点有不同类型的组织器官的组织特点和病理变化。
了解不同类型的组织特点和病理变化有助于我们识别疾病并提供准确的治疗。
此外，也需要了解一些常见疾病的病理学知识点。
如肺炎病理学、胃溃疡病理学等。
在学习这些常见疾病的病理学知识时，我们要重点了解其病因、病理变化以及相关的临床表现。
只有全面了解了这些信息，我们才能更好地处理临床问题。
此外，在病理学课程中，也需要了解一些肿瘤病理学的知识点。
知道不同类型的肿瘤的基本概念、分类、病理变化和恶变规律，有助于我们更好地了解肿瘤的发展和治疗。
在考试中，常常会考察肿瘤的病理特点以及肿瘤的划分和命名原则。
最后，我们来谈一下免疫病理学的知识点。
免疫病理学是研究免疫系统的功能和异常反应的学科。
在免疫病理学的考试中，常常需要了解免疫系统的基本组成、免疫反应的类型和调节、自身免疫疾病的病理变化等方面的知识。
了解免疫病理学的知识，有助于我们更好地理解免疫系统的功能和相关疾病的发生机制。
总而言之，病理学是医学专业中相当重要的一门课程。
在病理学期末考试中，掌握必考的知识点对于取得好成绩非常重要。
通过对细胞病理学、组织学、常见疾病、肿瘤病理学和免疫病理学等方面的学习，我们可以更好地理解疾病的发生和发展，并为临床工作提供指导。
《病理学》复习重点（名词解释）
《病理学》复习重点（名词解释）《病理学》复习重点（名词解释）1、化生：一种分化成熟组织由于适应环境的变化而转变为另一种分化成熟组织的过程，称为化生。
2、变性：细胞内或间质中某些异常物质的出现或原有物质的过多堆积。
3、肉芽组织：是富有新生毛细血管和成纤维细胞并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织。
4、机化：坏死组织不能完全溶解或排出时，可由新生的肉芽组织所取代，称为机化。
5，淤血：器官或组织由于静脉血液回流受阻，血液在毛细血管或小静脉内淤积而发生的充血，称为静脉性充血，又称淤血。
6、血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液成分黏集或血液凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成7、栓塞：在循环血液中不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞某处血管腔的现象，称为栓塞。
8、梗死：机体器官或组织由于动脉血流供应中断而侧支循环不能代偿时，引起的局部组织缺血性坏死，称为梗死。
9、炎症：指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。
10、假膜性炎：有假膜形成纤维性炎又称假膜性炎。
11、窦道：指只有一个开口的病理盲管。
12、蜂窝组织炎：指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
13、肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某个细胞在基因水平上失去对细胞生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
14、异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
15、癌前病变：指某些具有癌变潜在可能的良性病变，如长期不治愈即有可能转变为癌。
16、原位癌：指黏膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生已累及上皮或表皮的全层，但尚未侵破基膜而向下浸润生长者。
17、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
18、发热：指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
19健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛,而且是一种身体上、心理上和社会上良好状态。
20疾病:是机体在一定病因的损伤的作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.21萎缩:发育正常的器官和组织体积缩小称为萎缩22癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌23肉瘤:来源于间叶组织(包括纤维结缔组织脂肪肌肉脉管骨软骨组织等)的恶性肿瘤统称肉瘤.24低渗性脱水:由于失钠大于失水,以失钠为主的脱水,血钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L.25缺氧:当组织细胞氧的供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍时,机体的功能、代谢和形态结构发生异常变化.这一病理过程称为缺氧.26乏氧性缺氧:指由于吸入气体中氧分压降低或外呼吸功能障碍而引起的缺氧.27休克:有效循环血量减少组织微循环灌流量急剧降低为主要特征进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程.脑死亡：是指全脑功能（包括大脑皮一层和脑干）的永久性丧失。
(word完整版)病理学知识点归纳,文档
第一章、细胞和组织的适应、损害与修复第一节、细胞和组织的适应性反响1、适应：是指细胞、组织、器官对连续性内外刺激产生的非损害性应答反响，表现为细胞、组织、器官经过改变自己的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间到达新的平衡，进而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积减小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以够伴发细胞数量的减少。
〔注意与发育不良、未发育的差异〕1、分类：①生理性萎缩：多与年龄相关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常有种类和举例类型举例营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩局部营养不良恶性肿瘤、长远饥饿→全身器官、组织萎全身营养不良缩压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩废用性萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损害→肌肉去神经性萎缩萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩内分泌性萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等惹起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积减小，重量减少，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积减小或兼有数量减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大惹起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增加, 功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫圆滑肌蛋白合成增加，举重运发动上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大 : 如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性〔激生性〕肥大: 如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增加称为增生，是细胞有丝分裂爽朗的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生常常并存。
在细胞分裂增殖能力爽朗的组织，其肥大能够是细胞体积增大和细胞数量增加的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞种类被另一种分化成熟的细胞种类所取代的过程称为化生化生的形成是由拥有分裂增殖和多向分化能力的天真未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
病理学大一知识点汇总图
病理学大一知识点汇总图病理学是医学中的重要学科，对于了解疾病的发生与发展机制具有重要意义。
本文将通过汇总图的形式，对病理学大一相关的知识点进行梳理和总结。
一、细胞病理学细胞是生命的基本单位，细胞病理学是病理学的基础。
在细胞病理学中，我们需要了解以下几个重要的知识点：1. 细胞结构：细胞膜、细胞器、细胞核等结构的功能与特点；2. 细胞增殖与凋亡：细胞的分裂、增殖与凋亡机制；3. 细胞损伤与修复：细胞受损后的应激反应和修复机制。
二、炎症学炎症是多种疾病的共同表现，对于了解炎症的发生机制有助于诊断和治疗。
炎症学的知识点主要包括：1. 炎症的定义与分类：急性炎症和慢性炎症的特点与区别；2. 炎症的病理生理过程：炎症的发生、发展和治愈过程；3. 炎症的病理变化：炎症在组织和细胞水平上的变化。
三、肿瘤学肿瘤是一类常见的疾病，了解肿瘤的发生和发展对于预防和治疗具有重要意义。
肿瘤学的知识点包括：1. 肿瘤的定义与分类：良性肿瘤和恶性肿瘤的基本特征与分类；2. 肿瘤的发生机制：肿瘤的遗传基础、环境因素和肿瘤相关基因的突变等；3. 肿瘤的病理变化：肿瘤在组织和细胞水平上的变化以及肿瘤的扩散与转移。
四、免疫病理学免疫系统是人体抵抗疾病的重要保护机制，了解免疫病理学有助于理解免疫相关疾病的发生与发展。
免疫病理学的知识点主要包括：1. 免疫系统的组成：包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子等；2. 免疫应答机制：包括免疫细胞的激活与增殖、抗体的产生和作用机制等；3. 免疫病理反应：包括超敏反应、自身免疫性疾病等。
五、血液病理学血液病理学关注血液及造血系统相关疾病的发生和发展机制，对于了解血液病的诊断和治疗具有重要意义。
血液病理学的知识点包括：1. 血细胞的发生与发展：包括造血干细胞的分化、血细胞系列的发展等；2. 血液疾病的分类与特征：贫血、白血病、淋巴瘤等血液疾病的特点与分类；3. 血液常规检查：了解血液常规检查项目的意义和常见疾病的血液学改变。
病理学知识点总结.pptx
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
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⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
超微病理
名解1.核袋：是由于核被膜内陷而成，其内容可为包质一部分，宛如假包涵体。
但与一般包涵体不同，其不同点是此种凹陷紧邻于核被膜的边缘部分，核袋外侧围绕以染色带，此外，有的核袋为核质。
核袋常见于恶性淋巴瘤细胞。
2.核突：系核被膜向表面突起所致，呈锤状、结节状或棒状，可附有蒂，外围为核被膜，内容为核质。
3.基板：即基底膜，为上皮细胞下面特化的细胞外基质，由Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及硫酸乙酰肝素蛋白聚糖等构成的网状结构。
对上皮细胞、内皮细胞等的生命活动具有重要影响。
4.巨线粒体是指那些体积明显增大或特别巨大的线粒体，它可出现于各种不同的组织以及多种病理情况常呈圆形卵圆形或雪茄状具有规则的边缘通常一个细胞内仅可见1-2个巨线粒体5.神经内分泌颗粒弥散神经内分泌系统（DNES）细胞的超微结构特点是胞质内含有大小不一的分泌颗粒，称为--- 是神经内分泌细胞及其肿瘤所含的分泌颗粒颗粒一般为圆形有界膜包绕有一个位于中央或偏位的致密核心因此又称致密核心颗粒6.W-P小体 Weibel-Palade小体简称W-P小体，系内皮细胞所特有的杆状细胞器，它由单位膜包裹，内有6～26条直径约15nm平行排列的细管，细管之间为电子密度较高的物质。
W-P小体参与蛋白质FⅧRAg 的制造与储存，间接参与止血作用。
7.粗面内质网结构紊乱：粗面内质网脱颗粒常伴粗面内质网扩张和液泡化以及多聚核糖体解聚，三者统称为“粗面内质网结构紊乱”8.黑色素小体：为黑色素细胞的一种特殊的细胞器，其功能是合成黑色素，在这种细胞器中含有酪氨酸酶，能将无色的酪氨酸氧化形成含有色素的多聚体即黑色素。
分为单体黑色素小体和复体黑色素小体。
简答题简述急性弥漫增生性肾小球肾炎在超微结构上有何特点？a 毛细血管内皮细胞增生、肿胀、窗孔消失，b 系膜细胞增生，单核、多形核白细胞浸润c 基底膜外、上皮下驮峰状大型沉积物，该处基底膜常肿胀变性d 上皮细胞足突消失简述应激状态下肾上腺的超微结构改变。
细胞超微结构病理学
细胞超微结构病理学Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。
细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是以细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。
细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞和机体的生命活动。
细胞器的改变是各种病变的基本组成部分。
一、细胞核细胞核(nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心，其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。
细胞核外被核膜。
核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有直径约50nm的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约有2000个核孔。
核浆主由染色质构成，其主要成分为DNA，并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与非组蛋白组成。
染色质的DNA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定。
核内较粗大浓缩的、碱性染料深染的团块状染色质为异染色质，呈细颗粒状弥散分布的、用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质。
一部分异染色质也可以上述两种状态存在。
从生化角度看，异染色质不具遗传活性，相反，常染色质则大部分具遗传活性。
间期核的染色质模式还反映细胞的功能状态。
一般而言，大而淡染的核（浓缩染色质少）提示细胞活性（如蛋白质和酶的合成）较高；小而深染的核（浓缩染色质较多）则提示细胞活性有限或降低。
（一）细胞损伤时核的改变1、核大小的改变核的大小通常反映着核的功能活性状态，功能旺盛时核增大，核浆淡染，核仁也相应增大和（或）增多。
如果这种状态持续较久，则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。
多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞，如肝细胞中可见约20％为多倍体核。
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
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读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层
1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。
常用脱水剂为酒精或丙酮。
市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。
脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。
2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。
功能：支持、连接、固定。
3、质膜：亦称为细胞膜。
它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。
细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。
在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。
4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。
扫描电镜景深大，图像立体感强。
扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。
★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。
光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。
电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。
内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。
线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。
★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。
★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。
1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。
★高尔基体：在电镜下，不同细胞中高尔基复合体的形态、大小和分布均有很大差异。
但其最基本的成分主要包括扁平囊泡、小囊泡和大囊泡三个基本部分组成。
扁平囊泡是高尔基复合体的主体部分，一般由3-8 层堆成，表面光滑，囊腔宽约15-20nm ，囊间距约为15-30nm 。
小囊泡直径约为40-80nm ，界膜厚约为6nm （和ER 膜接近）。
数量较多，与一般吞饮小泡类似，散布于扁平囊泡周围，常见于形成面附近。
大囊泡直径为0.1~0.5um ，其界膜约8nm ，其厚度和质膜相近，在一般切面上多见于扁平囊泡扩大的末端，有时可见与之项链，或见于分泌面，所以也称之为分泌泡或浓缩泡。
★主要功能：1.形成和包装分泌物；2.蛋白质和脂类的糖基化；3.蛋白质的加工改造；4.膜的转化。
★病理：1. 高尔基复合体肥大；2 猥琐、破坏、消失；3高尔基复合体扩张；4. 内容物的改变。
电镜的类型：超高压电、高压电经、高分辨电镜、普及型电镜、简易型电镜。
样品制备：# 取材、# 固定、脱水（固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以包埋剂浸透渗入。
常用脱水剂为酒精或丙酮）、浸透和包埋（一般是石蜡包埋后再用普通的石蜡切片机切片，或是不经石蜡包埋，直接将组织作冷冻切片）、超薄切片术（是应用超薄切片机制备出供投射电镜观察的超薄切片的专门技术。
要切除可供透射电镜观察的超薄切片是很不容易的。
它取决于浸透包埋的成功与否、切片机的质量和玻璃刀的正确选用，以及操作者的经验等多种因素。
取材：
取材正确与否直接关系到制备出的标本能不能符合观察的要求，取材的要点是：
1. 快：正确取材的关键是操作必须快速，以尽量保持材料的新鲜，实验动物应在麻醉（1% 戊巴比妥钠片5ml/kg 体重腹腔注射）或断劲后1~2 分钟内取材完毕，临床活检也要求力争一分钟内将组织投入盛有新鲜固定液的有盖青霉素小瓶内；
2. 小：所取的组织块应小，不要贪大。
一般要求将组织切成1mm3 大小，因为固定液渗透速率缓慢，组织块过大则中心部位得不到良好固定；
3. 利：切割组织所用剪刀，双面刀片等都必须锋利，操作时应避免揉割、牵拉和挤压组织，防止组织受机械损伤；
4. 净：取材用的青霉素小瓶等玻璃器皿，都先清洗后泡酸，然后再清洗，用蒸馏水洗三次，重蒸水洗三次，烘干后备用，切割组织用剪刀，双面刀片等也要求干净（要求用新的刀片，使用前擦净油脂）；
5. 冷：取材可在常温下进行，但如有条件，最好在4 ℃低温条件下操作，以抑制溶酶体酶的活性，从而尽可能减少组织自溶，所用器械、容器及固定液都应预冷，修块也应在滴有冷固定液的蜡板或玻片上进行；
6. 做好标记：进行电镜观察的目的无非是科学研究和病理诊断，因而组织块投入固定液小瓶时，应注意做好标记，瓶签上用铅笔注明组别、编号等，在取材以后的处理过程中也要注意这个问题。
此外，由于电镜观察的范围很小，在实验设计时必须考虑到取材部位应准确和基本一致，因为同一器官的不同部位在组织结构上可有很大的差别。
固定：固定剂：四氧化锇酸、戊二醛、高锰酸钾、甲醛
浸泡固定法：即戊二醛- 锇酸双固定，即样品先用 2.5% 戊二醛在 4 ℃下固定 2 小时，在经缓冲液多次清洗后，用1% 锇酸在4 ℃下后固定2 小时，后固定一般在电镜室完成。
不同的样品锇酸固定的时间不一样，如培养细胞可相对缩短，皮肤、细菌可相对延长。
体内原位固定法：动物麻醉后暴露所需的组织或器官，将预冷的固定液立即不断地滴到组织上，直至外层组织适度变硬，再切取所需变硬组织进行常规的双固定，这样即可保证器官的血液供应，又避免了缺血造成的超微结构损伤。
灌注固定法：通过血液循环将固定液灌流到所需固定的组织中，组织适度硬化后，再切取所需组织。
适用于取材困难的柔软组织或浸透、死后变化较快的组织，如中枢神经系统、视网膜和肾脏等组织。
灌流固定迅速而均匀，在保存组织的超微结构同时可保存酶的活性。
毛细血管的类型：1. 连续型；2. 有孔内皮；3. 血窦.。