糖尿病大鼠中脑导水管周围灰质nNOS免疫阳性神经元的变化
实验性2型糖尿病大鼠模型及其周围神经病变特点
实验性2型糖尿病大鼠模型及其周围神经病变特点刘立新;刘好文;刘力强【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》【年(卷),期】2005(013)002【摘要】目的: 制备发病过程类似人类2型糖尿病的大鼠模型,并观察其周围神经病变特点. 方法: 用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,然后用亚致病剂量的链脲菌素(STZ)腹腔注射,诱发高血糖.在不同的时间观察其肌电图和周围神经的病理改变.结果: 此方法制备的2型糖尿病大鼠周围神经病变特点有: 1、坐骨神经运动传导速度降低,动作电位的波幅降低;2、腓肠神经有髓神经纤维的数目、有髓神经纤维的总截面积和纤维密度较正常对照组减少. 结论: Wistar大鼠用高糖高脂饮食结合小剂量STZ注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,并具有典型的周围神经病变特点,是研究2型糖尿病及其慢性并发症的理想模型.【总页数】4页(P117-119,99)【作者】刘立新;刘好文;刘力强【作者单位】050011,石家庄市第三医院神经内科;河北医科大学第三医院神经内科;河北医科大学第二医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R745【相关文献】1.灯盏花素对实验性2型糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的研究 [J], 刘立新;吴秀品;陈立峰;刘好文2.实验性大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立 [J], 王春艳;田晶;崔万丽;骆晓峰;刘志洋;金麟毅;3.实验性大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立 [J], 王春艳;田晶;崔万丽;骆晓峰;刘志洋;金麟毅4.实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型的步态行为分析 [J], 孙宇楠;李二平;董世芬;秦灵灵;孙建宁5.高脂高糖饲料联合链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠模型的研究进展 [J], 徐天玥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠脊髓急性损伤后不同时间脊髓组织中iNOS阳性细胞与细胞凋亡的变化
大鼠脊髓急性损伤后不同时间脊髓组织中iNOS阳性细胞与细胞凋亡的变化王欣;马汝逸;张文娟;韩宁娟;杨丽嘉;张广政【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(047)005【摘要】目的:观察大鼠脊髓急性损伤早期脊髓内iNOS及细胞凋亡的变化.方法:54只SD大鼠随机分为对照组(6只)和实验组(8个时间点,各6只);实验组采用Allen's方法制作大鼠脊髓损伤模型.采用免疫组织化学染色观察对照组和实验组脊髓损伤后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d和14 d脊髓灰质和白质中iNOS 阳性细胞数的变化,采用TUNEL法观察脊髓凋亡细胞的变化,计算凋亡指数.结果:不同组间脊髓灰质和白质iNOS阳性细胞数及凋亡指数差异均有统计学意义(F=197.586、118.380、345.184,P<0.001);脊髓损伤后,灰质和白质内iNOS阳性细胞数持续增加,并于伤后3 d达到高峰,持续到伤后7 d,伤后14 d减少;细胞凋亡于损伤后7 d达到高峰,伤后14 d减少,但均高于对照组(P<0.05).结论:iNOS变化和细胞凋亡的关系呈现出的时序性规律可望用于脊髓损伤时间的推断,也为脊髓损伤的诊断及治疗提供了依据.%Aim: To observe the changes of both inducible nitric oxide synthase ( iNOS ) and apoptosis after acute spinal cordinjury( SCI ) in rats. Methods: A total of 54 SD rats were randomly allocated into control group and 8 experimental groups( 6 in each group ). The rats in the experimental groups were established SCI model. At 3 h,6 h,12 h,l d,3 d,5 d, 7 d and 14 d after SCI, the iNOS positive cells in white and grey matter of spinal cord were marked by immunohistochemical staining, andnerve cell apoptosis was tested by TUNEL at each time point. Results:The iNOS positive cell number in white rnmatter and grey matter and apoptosis index among the groups had significant difference( F = 118. 380,197. 586, ,345. 184, P < 0.001 ). The expression level of iNOS reached peak at 3 days after injury, then kept at a high level until 7 days after injury, and then reduced significantly after 14 days. The apoptosis index reached peak at 7 days after injury,then reduced significantly after 14 days. Conclusion:Time-dependent changes of both iNOS and cell apoptosis could be used for both diagnosis and treatment of SCI, and estimation of the time of SCI in forensic pathology.【总页数】4页(P674-677)【作者】王欣;马汝逸;张文娟;韩宁娟;杨丽嘉;张广政【作者单位】郑州大学基础医学院法医学教研室,郑州,450001;郑州市第六人民医院口腔科,郑州,450000;郑州大学基础医学院法医学教研室,郑州,450001;郑州大学基础医学院法医学教研室,郑州,450001;郑州大学药学院,郑州,450001;郑州大学基础医学院法医学教研室,郑州,450001【正文语种】中文【中图分类】R89【相关文献】1.大剂量甲基强的松龙对大鼠脊髓急性损伤细胞凋亡和bFGF变化的影响 [J], 吕国华;王冰;潘磊2.不同时间窗高压氧干预对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及脊髓功能恢复的影响 [J],刘芳;陈佳;苏华3.缺血再灌注损伤大鼠脊髓神经元细胞凋亡、脊髓组织中内质网应激经典标志物的表达变化 [J], 关鑫;董明岩;于洋;高博4.环孢素A对大鼠急性脊髓损伤后iNOS表达及细胞凋亡的影响 [J], 郑竑;许卫红;曾清东5.坐骨神经压榨后早期iNOS在大鼠脊髓中的表达变化 [J], 王岐本;谢乐斯;谢应桂;黄庆红;郑林丰;黄河;曾志成因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
不同月龄自发性高血压大鼠杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的变化
不同月龄自发性高血压大鼠杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的变化沈伟哉;郭国庆;余菁【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2004(024)011【摘要】目的观察自发性高血压大鼠(SHR)杏仁中央核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的变化.方法取SHR和WKY大鼠各30只,分别于90、180和360d测血压并处死,ABC法显示nNOS免疫阳性神经元并进行定量分析.结果WKY大鼠各时期血压无明显差异;SHR血压逐渐升高,而且均高于WKY大鼠(P ＜0.05),维持在(20.8±1.1～26.3±1.0)kPa(P＜0.05).杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元胞体中等大小,呈梭形或三角形,突起较多且长,阳性神经纤维交错呈网状.定量结果显示,90、180和360d时,WKY杏仁中央核nNOS免疫阳性神经元的数量无显著变化,而SHR大鼠nNOS免疫阳性神经元随着高血压的不断发展呈逐渐减少的趋势,虽然90和180d之间没有显著性差异,但360d减少明显(P＜0.05).结论高血压大鼠杏仁中央核nNOS阳性神经元减少可能通过其对心血管和感觉传递的调节功能参与高血压的发生和发展过程.【总页数】4页(P1274-1277)【作者】沈伟哉;郭国庆;余菁【作者单位】暨南大学医学院解剖学教研室,广东,广州,510630;暨南大学医学院解剖学教研室,广东,广州,510630;中山大学基础医学院解剖学教研室,广东,广州,510089【正文语种】中文【中图分类】R322.8【相关文献】1.自发性高血压大鼠弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元的变化 [J], 吕诚;刘曾旭;熊树明;李耀斌;龙飞;章克萍;石小玉2.雌性大鼠动情周期杏仁基底核内nNOS阳性神经元的变化 [J], 成锋;杨桂姣;皇甫平;高雨仁3.自发性高血压大鼠中脑导水管周围灰质nNOS阳性神经元的变化 [J], 余菁;沈伟哉;郭国庆4.大鼠杏仁中央核神经紧张肽和强啡肽神经元的年龄变化及牛膝的干预作用-免疫组织化学及图像定量分析研究 [J], 张志英;王绍坤;郭连魁5.卵圆核内CRF和NT免疫反应阳性神经元向中央杏仁核投射——荧光金逆行追踪结合免疫荧光双标记法研究 [J], 韩中胜;鞠躬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病诱导的小鼠室旁核催产素和加压素阳性神经元FOS表达
糖尿病诱导的小鼠室旁核催产素和加压素阳性神经元FOS表达王淑敏;贾鹏;任淑婷;吕思婷;张婷;杨彦玲;史娟【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2024(40)1【摘要】目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化。
方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型,根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组)。
采用免疫组化和免疫荧光染色技术检测PVN内FOS、催产素(OXT)和加压素(VP)阳性神经元的分布及双标情况,并进行计数和比较。
结果:7 d时三组(Control组、DNP组和DWP组)小鼠PVN内均有较多的FOS表达,而28 d时DWP和DNP 组FOS的表达几近于无,与7 d组相比差异显著(P<0.05或0.001)。
与对照组相比,DNP组和DWP组动物的VP和OXT荧光染色同样存在随着造模时间延长染色强度减弱的趋势(P<0.05)。
VP、OXT与FOS的双标染色计数结果显示,在DWP 7 d组,VP/FOS双标细胞数为74.33±22.10,占VP阳性细胞数的(56.64±7.52)%,而OXT/FOS的双标率则仅为(10.44±3.14)%。
在DNP 7 d组,OXT/FOS双标细胞数为51.00±31.80,占OXT阳性细胞数的(18.50±9.51)%,而VP/FOS的双标率仅为(9.34±3.27)%。
与此相对,28 d组FOS的表达锐减,几乎无双标细胞。
结论:下丘脑PVN内的VP和OXT阳性神经元在糖尿病痛与非痛,疾病发展的不同阶段存在明显不同的可塑性变化特点,理解这些变化对于揭示糖尿病及其并发症的神经机制具有重要意义。
【总页数】8页(P35-42)【作者】王淑敏;贾鹏;任淑婷;吕思婷;张婷;杨彦玲;史娟【作者单位】延安大学医学院生理学教研室;空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室;中国人民解放军94750部队医院;延安大学医学院解剖学教研室;延安大学医学院病原生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R58【相关文献】1.小鼠室旁核内雌激素受体与催产素、加压素表达的免疫组化研究2.树Qu室旁核血管加压素免疫阳性神经元的电镜观察3.中国树鼩下丘脑视上核和室旁核内加压素能和催产素能神经元的形态计量学分析4.GAD67-GFP基因敲入小鼠三叉上核内向三叉神经运动核投射的GFP阳性神经元表达c-fos的研究5.加压素在自发性高血压大鼠与正常大鼠下丘脑视上核、室旁核神经元内表达因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
自发性高血压大鼠室周灰质中NOS阳性神经元的形态学观察
武警医学院学报
Ａｃ ａ Ａ ａ ｅ ａ ｄ ｃｎ ｅ ＣＰ Ｆ ｔ ｃ ｄ ｍｉｅ Ｍｅ ｉｉ ａ ＡＰ
第 １ 卷第 ２ ６ 期
Ｖｏ ． ６ Ｎｏ． １１ ２ Nhomakorabea２０ ０ ７年 ３月
Ｍａ ． ２ ７ ｒ ｏ０
论著
自发性高血压大 鼠室周灰质中 Ｎ Ｓ阳性 神经元的形态学 Ｏ 观 察
ｔ ｏ ｏ ｔ ａｒｇ ｎｏ ｅｍ ｄｒｎｐｒｑｅｕｔ ｒｙ ｈ ｒ ｅｔｃｌ ｒ ｆ ｙｏ ａ ｍ ｉ ｅｔｄ （ Ｖ ，ａｄ ｅ ｈ ｄｒ ｌｅ ｌｅｉ ｆｈ ｂａ ｉ ｕ ｃ ｇ ．ｔｅｐｉ ｎｒｕ ｒｇ ｙｏ ｐ ｔ ａ ｎ ｔ ｒ ｖｎｒ ｅ ３ ） ｎ ｓ ａ ｒ ｏ ｔ ｉ ｉｅ ａ ｄ ａ ｅ ｌ ｅ ｖ ｉ ａ ｅ ｈ ｈ ｌ ｓ ｈｄ ｉ
元的变化及其与高血压病 的可能关 系。【 方法】选 １ 月龄成 年 Ｓ Ｒ大 鼠 １ 只 ，同龄正常血 压对照大 鼠 （ ｓ ｒ ０ Ｈ ２ Ｗｉａ ｔ
—
Ｋ ｏｏ ｙｔ，ＷＫＹ ２只 ，灌注 固定后取脑和脑干作冠状位冰冻切片 ，行 Ｎ Ｄ Ｈ ｄ ）１ Ａ Ｐ — 组织化学方法 染色 ，光镜观察
Ｌ ｏ ｇ Ｕ Ｊ ，Ｘ ｅｇｘａ （ ｅａｔ ｎ ｆ ｓ ｌ ｙａｄＥ ｃｏｏ ｙ Ｉ ｎ 。Ｘ ｉ Ｈ 蚰 Ｕ Ｐ ｎ－ｉｏ Ｄ ｐｒｍｅｔ ｔ ｏ ｎ ｍｈｙ ｌ ，Ｍｅ ｉ ｌ ｏｌ ｅｏ ｉ ｅＰ ｏ ｌ Ｓ ｏ Ｈｉｏ ｇ ｇ ｄｃ ｌ ｆａＩ ｅｐｅ ａｃ ｉ 硝
ｏｓ ｖ ｄ ｎ ｙ ｄ ｙｉ ｔ ｉｏｏｅ ｄｍ ｇ ａａｚ ．【ｅ ｌ】（）Ｔｅ Ｏ ｓｉ Ｌ ｏ ｅ ａ ｌｌ ａ ｂ ｒ ａ ａ２ ｈ ｍｃ ｓ ｐ ａｅｎｌｅ Ｒ ｓ ｔ １ ｈ Ｓ ｏｔｅ ｔ ｎ ｗｒｍｉｙｏ ｔ ａ ｅ ｅ ｎ ａ ｌ ｅ ｂ ｌ ｒｃ ａ ｉ ｙ ｒ ｄ ｇ ｎ ｕｓ Ｎ ｐ ｉ ｎ１ ｓ ｅ ｎ ｃ ｅ ｔ ｖ ￣ ． １ ｒ ｄ
NOS在糖尿病大鼠海马中的表达及其与认知功能的关系
NOS在糖尿病大鼠海马中的表达及其与认知功能的关系柳刚;陈丽;冉祥凯;韩杰;郑冬梅;陈青;牟忠卿;白秀燕【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2003(41)2【摘要】目的:观察糖尿病大鼠学习记忆功能与海马NOS的变化,探讨二者的联系以及NO在糖尿病CNS病变中的作用。
方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为实验(DM)组和对照(NC)组。
每4周测血糖和体重。
满12周时进行电迷宫实验,测试其学习记忆能力,并取海马组织进行免疫组化染色,检测nNOS和iNOS活性及含量。
结果:与NC组相比,DM组大鼠达到9/10正确反应前所需的电击次数明显增多,其海马nNOS阳性神经元数目及平均光密度明显增高,NC组大鼠海马中未见表达的iNOS,在DM大鼠海马中亦有较高程度的表达。
在DM组大鼠中,迷宫测试成绩与海马NOS阳性神经元数目呈正相关,与nNOS阳性染色深度亦呈正相关。
而在NC组大鼠中,迷宫测试成绩与海马nNOS阳性神经元数目及阳性染色深度呈负相关。
结论:适量NO是学习记忆形成和维持所必需的。
糖尿病可导致海马NOS 含量及活性增高并生成过量NO,从而影响LTP造成学习记忆功能损害。
【总页数】4页(P171-174)【关键词】糖尿病神经病变;认知功能障碍;海马;一氧化氮合酶【作者】柳刚;陈丽;冉祥凯;韩杰;郑冬梅;陈青;牟忠卿;白秀燕【作者单位】山东大学齐鲁医院内分泌科;山东大学化学院;山东大学护理学院;山东省立医院内分泌科;山东省警官医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.2;R－332【相关文献】1.Arc/Arg3.1在糖尿病性脑病大鼠海马组织中的表达及其与认知功能改变的关系[J], 朱奕潼;苗雅;何婷;钟远2.TRIM16在2型糖尿病认知功能障碍大鼠脑海马神经元凋亡中的表达变化 [J], 王洋;王斯斯;左中夫3.糖尿病大鼠海马肿瘤坏死因子α、白细胞介素10表达与认知功能改变的关系[J], 何婷;苗雅;朱奕潼;李蔚;钟远4.糖尿病大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子和胆碱乙酰转氨酶mRNA表达及其与认知功能的关系 [J], 尹国平;陈丽5.葛花总黄酮对2型糖尿病大鼠认知功能障碍及海马中脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 徐琳;李建霞;赵维娟;许雪廷;李娜;周燕;洪福娣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠视网膜缺血后一氧化氮合酶阳性神经元的变化
大鼠视网膜缺血后一氧化氮合酶阳性神经元的变化马宁芳;杨淑珍【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】1997(0)3【摘要】本文用前房加压灌注视网膜缺血模型、β－ＮＡＤＰＨ脱氢酶组化方法研究了ＳＤ大鼠视网膜内含一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的分布及其变化。
实验动物依缺血时间分四组，分别为缺血１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ及６０ｍｉｎ组。
将ＮＯＳ阳性细胞进行计数统计，做自身配对ｔ检验及方差分析。
实验结果表明正常及缺血视网膜ＮＯＳ阳性神经元。
大多数位于内核层，少数位于节细胞层；ＮＯＳ阳性细胞在视网膜中央区密度高于周边区，而各象限的平均密度分布无明显差别。
缺血１５ｍｉｎ后内核层的ＮＯＳ阳性细胞开始减少，随缺血时间的延长细胞减少更为明显。
各组均以视网膜中央区变化较为显著，提示视网膜缺血１５ｍｉｎ后即可出现神经生物学变化，视网膜中央区对缺血比周围区更为敏感。
【总页数】6页(P60-65)【作者】马宁芳;杨淑珍【作者单位】中山医科大学组织学与胚胎学教研室神经科学研究室【正文语种】中文【中图分类】Q954.62【相关文献】1.去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化 [J], 颜艳;肖明;丁炯;吴凌霞;王鹤鸣2.白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响 [J], 李汉先;周厚纶;高原;刘庆莹;向赟;肖刚;杨德森3.大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化 [J], 宋铁山;李星;陈浩;雷亚宁;胡松林4.大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶阳性神经元区域性分布和脑缺血后变化 [J], 熊克仁;郑培敏5.大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用 [J], 陈友香;董志;曾凡新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病大鼠心脏自主神经损伤中神经营养因子的变化及桂枝汤的治疗作用
糖尿病大鼠心脏自主神经损伤中神经营养因子的变化及桂枝汤的治疗作用林海青;杨金龙;姚晓东;李晓【摘要】目的探索糖尿病大鼠心脏中神经营养因子的变化及桂枝汤的调节作用.方法雄性Wistar大鼠55只,取10只作空白对照组,余45只大鼠注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,4周后,随机分为模型对照组、弥可保组、桂枝汤组,给予相应药物灌胃4周.Elisa法检测左心室中酪氨酸羟化酶(TH)、乙酰胆碱酶转移酶(CHAT)、神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白(GAP-43)、睫状神经生长因子(CNTF)的含量及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)的含量.结果与空白对照组比较,模型对照组TH、NGF、GAP-43明显升高(P＜0.01),CHAT、CNTF明显下降(P＜0.01),TH/CHAT升高(P＜0.01),炎症因子均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,桂枝汤组CHAT、GAP-43、CNTF升高,NGF、CHAT/TH下降,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),炎症因子明显下降(P＜0.01).与弥可保组比较,桂枝汤组CHAT、CNTF、GAP-43升高(P＜0.05),NGF、TH、TH/CHAT下降(P＜0.05或P＜0.01),炎症因子明显下降(P＜0.01).结论桂枝汤能够促进CNTF分泌,抑制NGF升高,增强迷走神经活性,抑制交感神经亢进,从而有利于维持交感迷走神经平衡,其治疗作用与抑制炎症因子,降低炎症损害有关.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2015(013)008【总页数】4页(P979-982)【关键词】糖尿病心脏自主神经病变;桂枝汤;神经营养因子;炎症反应【作者】林海青;杨金龙;姚晓东;李晓【作者单位】山东中医药大学附属医院,济南250011;山东中医药大学附属医院,济南250011;山东中医药大学附属医院,济南250011;山东中医药大学附属医院,济南250011【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R255.4糖尿病心脏自主神经病变（diabete cardiac neuropathy，DCAN）在糖尿病患者中发生率可达60%以上［1，2］。
丝胶对2型糖尿病大鼠海马nNOS表达的作用
丝胶对2型糖尿病大鼠海马nNOS表达的作用李强;颜勇;苏哲君;陈志宏【摘要】目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的作用.方法:小剂量链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,并给予丝胶灌胃.SP免疫组化染色观察海马神经元nNOS的表达.结果:nNOS免疫阳性产物呈棕黄色细腻颗粒状,位于海马神经元的胞浆.与正常对照组大鼠相比,糖尿病模型组大鼠海马神经元nNOS的表达明显升高(P＜0.01),丝胶治疗组大鼠海马神经元nNOS 的表达明显低于糖尿病模型组(P＜0.01).结论:丝胶可通过下调糖尿病大鼠海马nNOS的表达,减轻过量一氧化氮导致的神经毒性,发挥对海马的保护作用.【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2013(030)002【总页数】3页(P97-99)【关键词】丝胶;2型糖尿病;海马;神经型一氧化氮合酶【作者】李强;颜勇;苏哲君;陈志宏【作者单位】承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院附属医院口腔科;承德医学院,河北承德067000【正文语种】中文【中图分类】R587.1海马与认知功能密切相关，可直接干预信息贮存和回忆，且是缺血损伤最敏感的脑区[1]。
研究发现[2]，糖尿病时存在认知功能障碍，表现为学习、记忆和解决问题的能力下降。
丝胶是蚕茧中的水溶性蛋白质，约占茧丝的30%左右，民间有蚕茧泡水降血糖的验方。
本课题组的前期研究发现，丝胶可明显降低血糖和保护糖尿病时胰岛细胞损伤[3-4]。
本研究拟通过观察2型糖尿病模型大鼠海马神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)表达的变化，探讨丝胶保护糖尿病海马损伤的作用及机制。
1 材料与方法1.1 实验动物分组 48只清洁级雄性SD大鼠，购自河北医科大学实验动物学部，合格证号:712024。
48只SD大鼠随机分组:正常对照组(n=12)，大鼠常规饲养，自由摄食、饮水;糖尿病模型组(n=12)，建立2型糖尿病动物模型后，不再做任何处理;丝胶治疗组(n=12)，建立2型糖尿病动物模型后，给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d;二甲双胍组(n=12)，建立2型糖尿病动物模型后，给予二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃35d。
大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布
大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布沈伟哉;余菁;郭国庆;邢旭光【期刊名称】《暨南大学学报（自然科学与医学版）》【年(卷),期】2002(023)002【摘要】目的: 观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的分布.方法: ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元.结果: nNOS阳性神经元呈棕褐色,胞体的形态多样化,呈梭形、三角形、圆形等多种形状,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状,个别脑区阳性纤维相互交织成网.端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节(包括海马回)、梨状区(包括梨状皮质和梨状核)、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球,以及大脑皮质等各个部位,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富.结论: 大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元,它们可能通过调节神经递质的分泌,参与脑的高级整合功能.【总页数】4页(P15-18)【作者】沈伟哉;余菁;郭国庆;邢旭光【作者单位】暨南大学医学院解剖学教研室,广东,广州,510632;暨南大学医学院解剖学教研室,广东,广州,510632;暨南大学医学院解剖学教研室,广东,广州,510632;暨南大学医学院解剖学教研室,广东,广州,510632【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.老龄大鼠大脑皮质、海马与尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布[J], 邹玉安;王家鑫;龙卿;张九鸿2.扬子鳄与大鼠延髓神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布比较 [J], 李怀斌;吴锋;龚鑫;熊克仁3.高血压大鼠穹窿下器神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的表达及意义 [J], 郭建美4.脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑 [J], 郭国庆;山爱景;沈伟哉;邱小忠;欧阳钧;秦建强;钟世镇5.大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布 [J], 沈伟哉;郭国庆;邢旭光;余菁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Ｃ Ｎ ＥＪ ＵＲ ｌ ＯＦ Ａ ＴＯＭＹ Ｖｏ． ９Ｎｏ １２０ ＨＩ ＥＳ Ｏ ＮＡ ＮＡ １２ ． ０ ６
解剖学杂志
２０ ０ ６年第 ２ ９卷第 １ 期
竞争性结合细胞周 期素依 赖 的蛋 白激酶 （ ｙｌ ｅ ｅｄ ｎ ｃｃｉ ｄ ｐ ｎ ｅ ｔ ｎ ｋｎｓ ， Ｄ 并抑制 Ｃ Ｋ４的活性 ， ｉａｅ Ｃ Ｋ） Ｄ 从而 阻止 Ｒｂ 酸化 ， 磷 ｐ ｂ蛋 白结合的转录 因子不 能被释放 活化 ， Ｒ 使细 胞停滞 于 Ｇ 、 １期嘲 ， ＯＧ 提示 ｐ ６蛋 白是调节细胞 增殖信号转 导的关 １
郭 国庆 欧阳钧 钟世 镇
（ １南方医科 大学解剖学教研室 ， 广州 ５ ０ １ ；２暨南 大学 医学 院解 剖学 教研 室） １５５ 糖尿病 患 者常 并发 氧化氮 （ ０） 乏 导致 周 围 神经 供 血 不 足 以及 Ｎ 缺
本研究 结果 表 明 ： 人胚 胎发 育过 程 中， 肌细 胞胞 在 心 浆 中 ｃｃｎ 表达呈上升趋势 ， ｙ ｌ Ｄ１ ｉ 可能 是 ｃｃ ｎＤ１ ｙｌ 在胞浆合 ｉ 成 以后 ， 未能进入细胞核起作用 。细胞核 内 ｃ ｃｎＤ１ ｙ ｌ 表达 ｉ 的心肌细胞数量逐渐下 降 、 １ ｐ ６表达 的心 肌细胞 数量逐 渐
５ 金
海， 朱家麟 ． 张宝仁 ， 等．细胞周期 蛋 白 Ｄ１ 因表达在心 基
肌肥大 形成 中 的时相性 变化．第 二军 医 大学学 报 ， ９９ ２ １９，Ｏ
（ ２ ９ ９９ ． １ ）： ５ — ６１
（ 辑 ： 会龙） 编 黄
糖 尿 病大 鼠 中脑 导水 管周 围灰 质 ｎ ＮＯＳ免 疫 阳性神 经 元 的变 化
３ Ｂ ｒ ｎ Ｐ ，Ｙａ ｏ ｂ ＭＨ， ａ ｔ ｎＰ ．Ｃｙ ｌ － ｅ ｎ ｅ ｔ ｉａ ｅ ｕｔ Ｂ ｏ ｃｕ Ｂ ｒｏ Ｊ ｃ ｎ ｄ ｐ ｄ ｎ ｎ ｓ ｉ ｅ ｋ
ｉｈ ｂｔ ｘ ｒ ｓｉｎ ｉ ｈｕ ａ ｈ ａｔ ｆ ｉ ｒ ｎ ｉｉ ｏｒｅ ｐ ｅ ｓｏ ｎ ｍ ｎ ｅ ｒ ａｌ ￣ ｕ Ａ ｃ ｍｐ ｒｓ ｎ ｏ ａ ｉｏ
（ ）： ２ ３ ． １ ３ － ５
作用外 ， 一定还有其它 因素起作 用。而 ｐ ６表达在人 胚胎 １ 心肌发育分化 中起 促进 作用 未 见报 道。至 于为何 心 肌细 胞能出现细胞周期素表达下 调和 ｐ ６表达上 调 ， １ 以及 两者 在心肌细胞 由增殖 向肥大转变过 程 中的作用将 如何变 化 ，
者 确 定 为 糖 尿 病 大 鼠 。成 模 后 每 周 监 测 尿 糖 。
１ ２ 血 糖 测 定 ．
由此 引起 的感觉 传导异 常可能 与之 有 关［ 。但 对于 中枢 １ ］
神经是 否参与感觉 障碍？ 与糖尿病 时感 觉 传导异 常 的关 系如何 ， 仍有许多未知 。中脑导水管 周 围灰 质 （ ＡＧ） 内 Ｐ 是 源性镇痛系统 的关键结构［ ， 背外 侧 区富含神 经元 型一 ２其 ］ 氧化氮合酶 （ＮＯＳ 神经元 ， ｎ ） 参与感觉 信息 的传递 ， 并介 导 内脏伤害性刺激 的传导 ［ 。本实验 观察 糖尿病 大 鼠 Ｐ Ｇ ３ ］ Ａ ｎ ＮＯＳ免疫 阳性神经元 的变化 ， 试图了解 Ｐ Ｇ 内 Ｎ Ａ Ｏ是 否 参与糖尿病时感觉 障碍 的发 生。
性作用 的关键 因子之 一 。这 与 张玉霞 等［ 在研究 培养 的 Ｉ ＿ 心肌细胞中 ， 道有 细 胞 周期 素 表达 下 调 的作 用 是一 致 报
的 。 金 海 等 ［ 说 明 ｃｃｉ 表 达 量 与 心 肌 细 胞 能 否 进 入 细 ５ ｙｌ ｎ的 胞 周 期 是 分 离 的 ， 了 ｃｃｉ 表 达 量 对 心 肌 细 胞 周 期 起 除 ｙｌ ｎ的
上 升 ， 现 为 心 肌 细 胞 增 殖 能 力 丧 失 和 逐 渐 分 化 。说 明 人 表
ｒｔｖ ｎ ｒ ｕａ ｏ ｙ ｅ ．Ｊ Ｍｏ Ｃｅｌ ａ ｄｏ ，１ ９ ， ９ ８ ： ａ ｅ ｔｉ ｌｒｍｙ ｅ ｔｓ ｌ ｌ Ｃ ｒ ｉｌ ９ ７ ２ （ ） ｃ
２ ６—２ ． ２ １ ２ ７１
２ ＧｒｎａＸ ．Ｒｅ ｄ ． Ｃ ｌ ｃ ｃｅｃ ｎｔｏｌｉ ｍｍａｉｎ ｃ ｌｓ ａ ｄ ｙ ＥＰ ｅ ｌ ｙ ｌ ｏ ｒ ｎ ｍａ ｌ ｅｌ ： ａ
ｒ ｌ ｆ ｃ ｌ ｓ ｃ ｃｉ ｄ ｐ ｎ ｅ ｋｎ ｓ ｓ （ ｏｅｏ ｙｃｉ ． ｙ ｌ ｎ ｎ ｅ ｅ ｄ ｎｔ ｉａ ｅ ＣＤＫｓ）， ｇ ｏ ｈ ｒ ｗｔ ｓ ｐ ｅ ｓ ｇ ｎ ｓ ｎｄ ｙ ｌ ｄ ｐ ｎ ｎ ｋｉ ｓ ｉｈｉｉ ｓ ｕ ｐｒｓｏｒ ｅ ｅ ａ ｃ ｃｉ ｎ ｅ ｅ ｄｅ ｔ ｎａｅ ｎ ｂｔ ｏｒ
键 因子 之 一 。
均待进一步研究 。
参 考 文 献
１ Ｂｏ ｋ ｒ ｏ ｓＧ，Ｐ ｏ ｍａ ｏ ｌ ｎ ＲＡ，Ｍｃ ｍ Ｊ Ｇ ｃ， ａ ．Ｅｘ ｒ ｓｉｎ ａ ｄ １ ｐｅｓ ｎ ｏ
ａ ｔ ｉｉｓｏ ｙ ｌ ｎ ｙ ｌ － ｅ ｅ ｄ ｎ ｎａ ｅ ｎｄｅ ｅｏ ｉｇ ｃｉ ｔｅ ｆｃ ｃｉ ａ ｄ ｃ ｃｉ ｄ ｐ ｎ ｅ ｔｋｉ ｓ ｓｉ ｖ ｌｐ ｎ ｖ ｎｓ ｎ
ｗｉ ｔｌ ｅ ｅｏ ｍｅ ｔ ｕ ａ ｔ ，１ ９ ； ０ ８ ： ０ — １ ｔ ｆ ａ ｖ ｌｐ ｎ．Ｅ ｒＨｅ ｒ Ｊ ９ ９ ２ （ ） ６ ４ １ ． ｈｅ ｄ
４ 张玉霞， 喻伦银 ， 刘铭球 ． 等．Ｃ ｃｎＤ２和 ｐ ６蛋 白表达在心 ｙｌ ｉ １ 肌细胞增 殖、 分化 中的变 化．中 国病 理 生 理 杂志 ， ０ ２ １ ２０ ，８
（ ＣＫＩ ） ｓ ．Ｏｎ ｏ ｅ ｅ １ ９ １ （ ）： １１ ２ ９ ｃ ｇ ｎ ， ９ ５， １ １ ２ － １ ．
ｔ肌细胞逐 渐分化过程中有 ｃｃｉ Ｄ１和 ｐ ６的参与 ， ３ ｙｌ ｎ ｌ 提示
ｃｃｉ Ｄ１ ｐ ６可 能 是 心 肌 细 胞 周 期 调 控 中 起 正 性 和 负 ｙｌ 和 １ ｎ