心血管-心包炎诊疗手册

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急性心包炎诊疗常规

急性心包炎诊疗常规【概述】急性心包炎(acutePeriCarditiS)是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音为特征的综合征。

【临床表现】1.症状(1)胸痛胸痛是急性心包炎最主要症状，多见于急性特发性心包炎及感染性心包炎的纤维蛋白渗出阶段。

(2)呼吸困难呼吸困难是心包渗液时最突出的症状，为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。

呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管和肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。

(3)全身症状可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。

2.体征(1)心包摩擦音为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征。

(2)心包积液当心包积液达200~300πι1以上或积液迅速积聚时出现下列体征。

心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，心音轻而远，心率快。

左肺受压迫征：大量心包积液时，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。

急性心包压塞征：表现为心动过速、心血排量下降、紫弟、呼吸困难、收缩压下降，甚至休克；如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称KUSSnIUI征，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。

由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小，出现奇脉。

【辅助检查】1心电图急性心包炎时，心包膜下表层心肌受累是心电图变化的病理基础，系列心电图检查对急性心包炎的诊断有重要意义。

2•超声心动图可确定包积液和穿刺部位，指导心包穿刺。

观察有无心包粘连，若有大量纤维素样物质对预测心包缩窄有意义。

3.X线胸片X线检查对渗出性心包炎有一定的价值。

4.磁共振显像清晰显示心包积液的容量和分布情况，可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症性、外伤性结核性渗液内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。

5.心包穿刺和心包积液分析在大量心包积液导致心脏压塞时，行心包治疗性穿刺抽液减压，或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗。

急性心包炎临床路径(最全版)

急性心包炎临床路径（最全版）一、急性心包炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为急性心包炎（ICD－10：I30.902）。

（二）诊断依据。

根据2015年ESC心包疾病诊治指南。

1. 临床发作特点：1) 胸痛：常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，也可呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢;或随每次心脏跳动而发生刺痛。

疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾坐位时减轻。

2) 呼吸困难：为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速。

呼吸困难也可因发热、大量心包积液导致心腔压塞、邻近支气管、肺组织受压而加重，表现为面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。

患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下、向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。

3) 全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核、肿瘤、尿毒症所致的咳嗽、咳痰、贫血、体重下降等症状。

2. 临床体征：1) 心包摩擦音：胸骨左缘3～4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。

其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强。

可持续数小时、数天、数周不等。

当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失;2) 心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关。

当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大。

心音轻而远，心率快。

少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)。

②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。

③心脏压塞征象：表现为心动过速、心排量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。

如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显着升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张更明显，称Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水肿。

④脉搏细弱、脉压减小、奇脉：由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大所致。

心内科急性心包炎疾病诊疗精要

心内科急性心包炎疾病诊疗精要急性心包炎通常是心包脏层和壁层急性炎症性纤维化反应。

以典型的胸痛、心包摩擦音和特异性心电图表现为特征。

一、病因和病理急性心包炎几乎都是继发性的，其病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今未明。

其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。

正常心包腔内约含50mL液体，急性炎症反应时，在壁层和脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎。

当渗出物中的水分增多时，称为渗出性心包炎。

渗出液多为浆液纤维蛋白性，也可为脓性或血性。

心包渗液一般可在数周至数月内吸收，但也可发生壁层与脏层粘连、增厚而逐渐形成慢性心包病变。

当渗液迅速积聚和（或）渗液量超过一定的水平，心包内压力即急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，动脉收缩压下降，同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，这些改变构成了急性心脏压塞的临床表现。

二、临床表现（一）胸痛心前区疼痛为主要症状，也是最初出现的症状。

常见于急性特发性心包炎及感染性心包炎的纤维蛋白渗出期；而缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎，疼痛症状可不明显。

心前区疼痛的程度和性质不一，轻者仅为胸闷，重者较尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重，这一点与胸膜炎难以鉴别；疼痛位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区，也可达上腹部；疼痛也可呈压榨样，位于胸骨后。

需注意与心肌梗死疼痛相鉴别。

心包膜脏层无痛觉神经，左侧第5、6肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛。

心包炎的急性期也可不出现胸痛，尤其是在心肌梗死、心脏外伤和尿毒症伴发的早期心包炎。

（二）呼吸困难呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关。

急性心包积液常继发于心肌梗死后心脏破裂、损伤、重症感染，其液体量即使小于150～200mL，只要心包内压力超过20～30mmHg，即可迅速进展为心脏压塞，患者可有端坐呼吸、身体前倾、呼吸浅快、面色苍白、口唇发绀。

急性心包炎诊疗规范

急性心包炎诊疗规范急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。

病因以结核性、非特异性、肿瘤性、尿毒症性、化脓性、伴心肌梗死性与风湿性多见。

急性心包炎病理过程可分为纤维蛋白性及渗出性心包炎，大量快速的液体增加可以引起心脏压塞。

部分病例最终成为缩窄性心包炎，导致舒张功能受损。

在诊断急性心包炎时必须尽可能明确其病因，以进行针对性治疗。

【诊断标准】(一)临床表现1.症状(1)胸痛通常是本病的主要症状，随深呼吸，咳嗽或体位变化而加剧。

(2)咳嗽、呼吸困难，由于大量心包渗液压迫邻近气管和肺实质而引起呼吸困难加重，当心包内压增高达1.3~1.5kPa(250mmH20)时出现压塞症状，患者严重呼吸困难，发组，不能平卧，有静脉淤血和低心排表现。

2.体征(1)纤维素性心包炎特征为心包摩擦音，在胸骨左缘三、四肋闻听得最清楚。

心包摩擦音随液体增加而消失。

此时可出现心界扩大，心音低钝，奇脉等。

(2)急性心脏压塞有三大特点：①血压下降；②静脉压升高；③心脏正常大小搏动减弱。

在心包亚急性或慢性压塞时可有心脏增大，静脉淤血表现，如胸腔积液、腹腔积液和双下肢水肿等。

(二)特殊检查1.X线检查：有不同程度的心包积液时，可显示心影增大，可呈烧瓶状，心搏减弱消失。

其他征象还可为某些疾病诊断提供帮助，如继发性结核和恶性肿瘤等。

2.心电图：窦性心动过速，QRS低电压，广泛导联STT改变，可有心律失常，偶见电压交替。

急性心包炎可用多个导联ST段抬高。

3.超声心动图：可以准确的探及心包积液位置，液量。

区别是全心包积液或是包裹性积液。

心脏压塞时特征性的表现为右心舒张塌陷，呼气末右室萎陷，室腔几乎闭合。

4.实验室检查：血化验常有白细胞增加、血沉加快和血清酶学的轻度升高。

但这些酶的升高不如急性心肌梗死明显。

抽出心包积液化验也有助于明确诊断。

根据病人具体情况选作以下检查：（1）血培养以除外可能伴随的感染性心内膜炎和菌血症。

（2）血、尿，咽拭及粪便培养以除外病毒感染。

干货丨一文总结急性心包炎诊疗要点

干货丨一文总结急性心包炎诊疗要点心包炎是目前临床中较为常见的一种疾病，是指心包壁层和脏层的一种急性严重，并且可能同时合并心内膜炎、心肌炎等，可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。

常见病因急性心包炎的常见病因为特发性，一般占80%~90%，其他包括病毒、细菌、自身免疫病、肿瘤累及心包、急性心梗后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。

检查后仍无法明确病因称为特发性急性心包炎。

临床表现急性心包炎最常见的症状有胸痛、发热、身体不适及肌痛。

典型者为胸骨后疼痛，可放射至斜方肌边缘，当坐起或前倾位时疼痛减轻，咳嗽、呼吸、活动或仰卧位时加重。

呼吸困难者多见，特别是在大量心包积液或心包压塞时更为明显。

也可发生低血压和心源性休克。

体征包括呼吸急促、心动过速、低血压，可观察到Beck三联症：颈静脉怒张、体循环低血压及心音低顿。

心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎特征性的体征，通常仅出现数小时或持续数天、数星期不等。

在胸骨左缘第三、四肋间最为明显，坐位前倾、深吸气或加压听诊器胸件可更易听到。

心电图改变心电图改变主要表现为：①除aVR和V1导联以为的其他所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高，aVR和V1导联ST段压低。

这些表现可于数小时至数日后恢复。

②一天至数天后，随着ST段回落到基线，T波逐渐出现低平及倒置。

此改变可于数周至数月后恢复正常，也可长期存在。

③常有窦性心动过速。

积液量较大时可以出现QRS波或伴ST-T 电交替。

诊断心包炎的诊断必须符合以下4条标准中的2条：（1）典型的心包性胸痛；（2）心包摩擦音；（3）新出现的广泛的ST段抬高或PR段压低，（4）超声心动图显示新出现或恶化的心包积液。

炎症标志物（C反应蛋白、红细胞沉降率及白细胞数量）水平升高及心包炎症成像（CT及CMR）证据也有助诊断。

鉴别诊断诊断急性心包炎应注意与其他可引起急性胸痛的疾病相鉴别。

1.急性心梗抬高的ST段呈弓背向上，ST-T演变迅速，在数小时内；心电图改变导联与梗死部位相对应，范围通常不如心包炎时广泛。

心包炎病情说明指导书

心包炎病情说明指导书一、心包炎概述心包炎（pericarditis），是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包脏层和纤维壁层的炎症性疾病。

主要临床特征为胸痛，可伴有呼吸困难。

可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。

临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性，其中以急性心包炎最为常见。

心包为双层囊袋结构，外面覆盖着脏层和纤维壁层两层薄膜。

二者之间形成的心包腔内有15～50ml浆膜液，可以起到润滑作用。

英文名称：pericarditis。

其它名称：无。

基层医师心血管诊疗手册内容

基层医师心血管诊疗手册内容
基层医师心血管诊疗手册主要包含以下内容：
1. 心血管疾病的诊断：手册将介绍各种心血管疾病的诊断方法，包括问诊、体格检查、相关实验室检查、心电图等。

此外，手册还会详细介绍心血管基本病变的X线征象，以及各种心血管疾病的诊断要点。

2. 心血管疾病的治疗：手册将介绍各种心血管疾病的中西医治疗方法，包括药物治疗、介入诊疗技术等。

此外，手册还会介绍心内科常用操作技术和心血管的介人性诊疗技术，如经食管心房调搏、临时心脏起搏、心包穿刺术等。

3. 心搏、呼吸骤停与心肺复苏术：手册将详细介绍心搏、呼吸骤停与心肺复苏术的相关知识，包括现场心肺复苏的药物治疗、除颤、心肺复苏有效指标和终止抢救的标准等。

4. 常见心律失常和其他血管疾病：手册将介绍常见心律失常和其他血管疾病的诊断要点和中西医治疗方法。

总的来说，基层医师心血管诊疗手册旨在为基层医师提供全面、实用的心血管疾病诊疗指南，帮助他们更好地诊断和治疗心血管疾病，提高患者的治疗效果和生活质量。

2024版心包炎(pericarditis)

01引言Chapter定义和概述药物某些药物如普鲁卡因酰胺、肼屈嗪等可引起心包炎。

心脏手术、心导管插入等医疗操作或胸部外伤可引起心包炎。

肿瘤原发性心包肿瘤或转移性肿瘤均可导致心包炎。

感染细菌、病毒、真菌等微生物感染是心包炎的常见原因，如结自身免疫性疾病发病原因和机制流行病学特点随着医疗技术的进步和抗生素的广泛应用，感染性心包炎的发病率有所下降，但非感染性心包炎的发病率有所上升。

02症状与体征Chapter典型表现胸痛呼吸困难发热心包摩擦音腹痛恶心、呕吐焦虑、烦躁030201不典型表现并发症心包缩窄心包积液心包炎愈合过程中，心包可发生纤维化、增厚、粘连等病理改变，导致心包缩窄，严重影响心脏功能。

心律失常03诊断与鉴别诊断Chapter诊断依据症状心包炎的典型症状包括胸痛、呼吸困难、发热等。

胸痛通常位于心前区，可放射至颈部、左肩或左臂，呼吸或咳嗽时加重。

体征心包炎患者可能出现心包摩擦音、心音遥远等体征。

心包摩擦音为抓刮样粗糙的高频声音，通常可通过听诊器闻及。

病史了解患者的病史对于诊断心包炎至关重要，如近期有无感染、自身免疫性疾病、肿瘤等相关病史。

肺炎肺炎也可引起胸痛和呼吸困难，但通常伴有咳嗽、咳痰等呼吸道症状，X 线或CT 检查可发现肺部炎症表现。

急性心肌梗死心包炎的胸痛症状需与急性心肌梗死相鉴别。

急性心肌梗死通常伴有心电图异常、心肌酶升高，而心包炎则较少出现此类表现。

肋间神经痛肋间神经痛表现为沿肋间神经分布的胸痛，疼痛性质为刺痛或灼痛，与呼吸运动无关，可与心包炎相鉴别。

鉴别诊断超声心动图超声心动图是诊断心包炎的重要手段，可发现心包积液、心包增厚等异常表现。

实验室检查心包炎患者可能出现白细胞计数升高、血沉加快等炎症反应指标异常。

同时，针对病因进行相关检查，如自身免疫性疾病相关抗体检测等。

X 线检查心影增大、心脏搏动减弱等征象可能提示心包炎。

心电图心包炎患者的心电图可能出现低电压、ST 段抬高或压低等非特异性改变。

心包炎诊疗指南

心包炎诊疗指南预览说明:预览图片所展示的格式为文档的源格式展示,下载源文件没有水印,内容可编辑和复制心包炎诊疗指南一、急性心包炎【诊断依据】1、病史：呼吸道感染、结核、肺吸虫、结缔组织病等。

2、症状：发热，心前区疼痛，烦躁，乏力，食欲不振，多汗，喜坐位。

3、体征：表现体循环淤血，颈静脉充盈，肝颈静脉征阳性，腹水，肝肿大，浮肿。

有奇脉。

急性心包积液迅速引起心包填塞，出现休克。

心音底远，心浊音界扩大，积液少可有心包摩擦音。

4、X线检查：大量积液时，心影呈“烧瓶”状，心缘各弓消失，透视下心搏动减弱或消失。

5、心电图：低电压和T波变化。

6、超声心动图：可见液性暗区。

【术前检查】1、实验室检查：三大常规，心包液检查，心肌酶谱。

2、辅助检查：胸片胸透，超声心动图，心电图，腹部B 超。

【治疗方案】1、针对病因治疗：化脓性以有效抗炎和心包引流；病毒性对症处理；结核性以抗结核和心包穿刺；风湿性以抗风湿治疗等。

2、非手术无效：心包部分切除或心包切除。

二、缩窄性心包炎【诊断依据】1、病史：急性心包炎后数周或数月、甚至数年，部分起病隐匿。

2、症状：乏力，食欲不振，腹胀，肝区疼痛，呼吸困难，浮肿加重。

3、体征：表现体循环淤血，颈静脉、周围静脉充盈，肝颈静脉征阳性，心界正常或增大，心尖搏动不明显，心音低远，无心包摩擦音，腹水，肝肿大，浮肿，脉压缩小，静脉压增高。

4、X线检查：心脏外型异常，左右心缘变直，透视下心搏动减弱或消失。

主动脉弓缩小，SVC扩张，部分有钙化。

5、心电图：低电压和T波变化。

6、超声心动图：心室后壁增厚，心活动异常，肝静脉扩张。

【术前检查】1、实验室检查：三大常规，凝血四项，心肌酶谱，肝、肾功能全套，HIV，配血。

2、辅助检查：胸片胸透，超声心动图，心电图，腹部B 超。

【治疗方案】心包剥脱术。

度指南心包疾病

^. ESC2015 指南：心包疾病（中文版）2015-09-04本指南依据当前全部现存的对于此议题的凭证，进行了总结和评估，目的是为医务人员供给最好的个体化治疗方案，帮助评估不一样身体状况患者的预后。

第一是对于心包炎的定义及有关诊疗标准。

表 1.心包炎定义和诊疗标准急性心包炎的诊疗介绍1.介绍全部疑似急性心包炎患者行心电图检查。

（Ⅰ，C）2.介绍全部疑似急性心包炎患者行经胸廓超声心动图检查。

（Ⅰ，C）3.介绍全部疑似急性心包炎患者行胸部X 线检查。

（Ⅰ， C）4.介绍急性心包炎患者评估炎症标记物（如CRP ）和心肌损害（如CK ，肌钙蛋白）。

（Ⅰ， C）急性心包炎的治疗介绍1.介绍高紧急性心包炎患者住院治疗（起码一个危险要素）。

（Ⅰ， B ）2.介绍低紧急性心包炎患者门诊治疗。

（Ⅰ，B ）3.介绍 1 周后抗炎治疗反响评估。

（Ⅰ， B ）心包炎的诊疗流程图^.主要预后不良的展望指标包含：发热＞38 ℃；亚急性起病；大批心包积液；心包填塞；阿司匹林或NSAIDS治疗起码1周无治疗反响。

次要预后不良的展望指标包含：心肌心包炎；免疫克制；创伤；口服抗凝治疗。

表 2.急性心包炎抗炎治疗常用药物急性心包炎的治疗介绍1.介绍阿司匹林或NSAIDs 结合胃保护药物作为治疗急性心包炎一线药物。

（Ⅰ， A ）2.介绍秋水仙碱作为协助阿司匹林/NSAIDs 治疗急性心包炎的一线药物。

（Ⅰ， A ）3.血清CRP指导治疗时长及评估治疗反响。

（Ⅱa， C）4.阿司匹林 /NSAIDs 和秋水仙碱禁忌或治疗失败的急性心包炎病例，清除感染或存在特殊适应症如自己免疫性疾病，应试虑使用低剂量皮质类固醇。

（Ⅱa， C）5.非运动员急性心包炎应限制运动，直至症状缓解，CRP、ECG和超声心动图恢复正常。

（Ⅱ a， C）6.对于运动员，介绍限制运动的限期应至症状缓解，CRP 、 ECG和超声心动图恢复正常起码3个月。

（Ⅱ a，C）7.皮质类固醇不介绍作为急性心包炎一线治疗。

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心血管概述心包的先天性异常包括心包囊肿和心包壁层缺如.心包囊肿多发生于心包与横膈胸膜的连接处,右侧多见.壁层心包缺如通常耐受良好但胸片心影左移类似肺动脉段增大.少见情况下,心包的左侧壁层部分缺如,由于心脏经缺损处形成疝致使循环绞窄.心包的获得性异常大多导致心包炎(如感染,炎症,损伤,新生物).心包炎心包的炎症,可为急性或慢性,并可导致心包渗出.病因学急性心包炎急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫,原虫,病毒或真菌引起.细菌感染以链球菌,葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见.在小儿流感嗜血杆菌为常见原因.化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎,肺炎,败血症以及贯穿性损伤；心脏手术后和免疫功能受损的病人.病毒感染以埃可病毒,流感病毒和柯萨奇B病毒为常见.在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病为心包积液的最常见原因.艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属,真菌或病毒感染,淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎.但心包积液常无明显原因.结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累.在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数.急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮,硬皮病和代谢异常如尿毒症引起.它亦可由于损伤；即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%.胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔).囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包.急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎.后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛.偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血.这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性.急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂.有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为病毒引起.慢性心包炎其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎.慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起.在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌或乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤.胸腔肿瘤直接扩散亦可发生；心包的原发性间皮瘤是少见的.肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性；如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能.病理学和病理生理学急性心包炎急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性.心外膜下心肌的表层可能受累.细胞反应的量和性质取决于病因.慢性心包炎慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化.可为缩窄性或不产生临床症状.心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明.纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着.心包纤维化可无血流动力学效应.亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化.在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常＜25ml).心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展,即使＞1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之.症状和体征急性心包炎急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现.胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射.疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重；坐起和前倾位缓解.冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别.急性心包炎时可有呼吸急促和干咳；发热,寒战和乏力常见.最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音.但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及.心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变.心包填塞随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降.其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高.严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低.收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义.在严重病例,吸气时脉搏消失.奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘,肺栓塞,右室梗死及临床休克.如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大.在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞.临床上很难辨认；如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高.诊断需要二维超声心动图.慢性心包炎慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症性病人)可能无胸痛.心包纤维化或钙化时病人无症状；发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉.慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同：早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高.心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变.肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸；体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿.少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻.有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞.缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到.心影可能变小,正常或增大.心电图变化为非特异性.常见QRS低电压.T波变化.缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见).慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同.诊断急性心包炎急性心包炎根据病史中有胸痛,有特征性ECG变化以及心包摩擦音可作诊断.心包炎的疼痛应与胸膜炎,心肌梗死或肺梗死鉴别.在系列X线检查中心影快速变化而肺野保持清晰应疑及心包积液.如果心影快速增大是由于心力衰竭,则应有肺瘀血.急性心包炎时心影是对称性增大,大血管的轮廓消失.由于心包积液亦可由粘液性水肿或继发于心室衰竭引起肺瘀血时,故其存在不一定提示心包炎.超声心动图为辨认急性心包炎心包积液的最好方法；但如果只是纤维素性心包炎,超声心动图可能是正常的.在急性心包炎时,白细胞增多和红细胞沉降率升高常见.结核性心包炎时PPD(结核菌素的纯蛋白衍化物)皮肤试验通常阳性除非病人为无反应性.少数病例心包液的抗酸染色阳性.有时需要心包液或组织培养来作诊断,或根据抗结核治疗的效果来证实诊断.由于化脓性,病毒性或真菌性感染；急性风湿热；胶原疾病；尿毒症；或急性心肌梗死引起的心包炎,常因注意原发疾病的其他表现而被忽视；这类心包炎一旦确诊,其病因通常就能确定.心包损伤通常在病史中提示,听诊有心包摩擦音,ECG变化,心包腔内快速积血,导致心包填塞.肿瘤病人出现房性心律失常或有心包填塞心包缩窄表现提示肿瘤转移累及心包.心包切开后综合征和心肌梗死后综合征可能难以鉴别,但需与手术后心包感染和近期心肌梗死或肺栓塞鉴别.在已知的病损后2周到数月出现疼痛,摩擦音和发热,对皮质激素有快速反应有助于诊断.复发常见.非特异性心包炎的诊断需仔细排除特异的原因.往往先有上呼吸道感染.在原因不清楚时应考虑作以下检查：血培养,TB皮肤试验,HIV感染试验,血清肌酐,心包液检查或心包活检有无真菌；抗核抗体试验,在流行地区作组织浆细胞补体结合试验,链球菌酶(streptozyme)试验,柯萨奇病毒,流感病毒和埃可病毒中和抗体测定,抗DNA和抗RNA抗体试验等.如能抽到心包液体,应作培养并找肿瘤细胞.在反复出现或持续心包积液病人需直接心包活检以作培养和显微镜下检查.15%~25%的非特异性心包炎病例在数月至数年内多次复发.慢性心包炎心包纤维化可根据心包钙化来辨认,有时无心包缩窄而有循环瘀血的表现.慢性缩窄性心包炎需与心肌或瓣膜疾患伴充血鉴别,亦需与非心源性肝硬化鉴别.作为规律,颈静脉压力升高为心包缩窄或限制型心肌病而非肝硬化.限制型心肌病必须与缩窄性心包炎鉴别.心脏扩大与渗出性或渗出性缩窄性心包炎的鉴别需要特殊的诊断技术.单纯的缩窄性心包炎,X线胸片心影不增大.特异的诊断技术急性心包炎早期系列ECG检查可示ST-T波的异常.一般影响多数导联.2或3个标准导联中ST段抬高但随后即回到基线.不像心肌梗死,无对应导联的ST段压低(除aVR和V1 外)且不存在病理Q波.P-R段可能压低.数天或≥1周后,T波变低平然后除了aVR导联外,其他导联T波均倒置；在ST段回到基线后T波才出现倒置,这与急性心肌缺血和心肌梗死不同.在心包积液时,QRS电压常减低,90%病例保留窦性心律.渗出液＞250ml,或并存心脏疾患时,X线胸片心影可增大.胸膜渗出是常见的,特别在左侧.当急性心包炎并发心包填塞时,少数病人P,QRS或T波可出现电交替.其中以QRS波最常见,即QRS振幅每搏交替增高或减低.某些心包填塞的病例电交替是随心脏位置的变动而产生(心脏摆动).超声心动图为安全,迅速,无创性的检查方法,对识别心包积液有高度的敏感性和特异性.在心包填塞时有特征性变化,但对缩窄性心包炎无特异性变化.当出现心包积液时左室壁后有两个回声：一个从心外膜反射,一个从心包反射.两个回声之间代表液体,在大量积液时,在右室前面亦有液体.超声心动图见心包积液量中等到大量,伴右房萎陷,右室舒张期萎陷提示心包填塞.多普勒超声心动图在右室和左室充盈压同等增高时能有效区别缩窄性心包炎与限制型心肌病.在缩窄性心包炎,吸气时二尖瓣舒张期血流速度下降＞25%.但在限制型心肌病,下降＜15%.在缩窄性心包炎吸气时三尖瓣流速较正常增加而限制型心肌病不增加.血流动力学检查缩窄性心包炎示特征性的压力记录.平均肺毛嵌压,肺动脉舒张压,右室舒张末期压和右房压通常为10~30mmHg,在心包填塞时压力记录与心包缩窄时基本上相似.肺动脉压和右室收缩压正常,或轻度增高,从而脉压减小.在缩窄性心包炎时,心房压力曲线示x和y下降段明显,心室压力曲线示在快速充盈时有一舒张期下陷(dip)(图209-1).这些变化几乎总是发生于明显的缩窄性心包炎.在心包填塞,心室压力记录中无舒张早期下陷.心房压力曲线保留x下降段而y下降段消失.在由于扩张型心肌病引起严重瘀血状态,肺毛嵌压或左室舒张压通常超过右房平均压和右室舒张压≥4mmHg.当肺毛嵌压相当于右房平均压,且在心室压力曲线有舒张早期下陷,而右房压力曲线有大的x与y下降波,则可能存在缩窄性心包炎或限制型心肌病.右室收缩压＞50mmHg,常见于限制型心肌病,但在缩窄性心包炎不常见.CT或MRI示心包厚度＞5mm同时有上述血流动力学曲线缩窄性心包炎诊断可肯定.当心包增厚或积液不能显示,有利于限制型心肌病的诊断但尚不能证实.心内膜心肌活检在缩窄性心包炎通常心肌正常.而限制型心肌病则呈纤维化,淀粉样变性等.但有时检查结果还不能提供结论性诊断,如果缩窄性心包炎仍有可能,则有必要作开胸探查手术.治疗治疗疼痛可口服阿司匹林650mg,可待因15~60mg,肌注哌替啶50~100mg或肌注吗啡10~15mg,每4小时用药1次.焦虑或失眠对小剂量苯二氮反应良好.在急性心包炎抗凝通常是禁忌证,因为它可引起心包内出血,甚至发生致死的心包填塞；但可用于急性心肌梗死早期并发的心包炎.通常建议急性心包炎病人住院以观察并发症.可能引起心包炎的药物如抗凝剂,普鲁卡因酰胺,苯妥英钠应停止使用.急性心包炎由于细菌或真菌感染引起的心包炎应用特异的抗微生物药物治疗(参见第157节结核病).为解除心包填塞或可疑患有化脓性心包炎时有指征作心包穿刺,如积液和症状在1~3周观察中有所发展,为诊断目的亦可考虑心包穿刺.如心包炎为化脓性感染应予手术以作心包腔引流.在心包切开后综合征,心肌梗死后心包炎或特发性心包炎,无指征应用抗生素.口服消炎痛25~50mg每日3次可控制疼痛和渗出.有时需用强的松,每天20~60mg分次口服,共3~4天以控制疼痛,发热和渗出.如反应良好,剂量逐步减少,有些病例7~14天内停药,但有些病人可能需要治疗数月之久.在风湿热和其他结缔组织疾患以及肿瘤侵犯心包,心包炎的治疗应直接针对原发疾病.对有些创伤所致的需外科手术修补损伤,清除心包腔内的积血.对尿毒症性心包炎,可增加血液透析的次数,抽取心包积液,全身或局部用肾上腺皮质激素治疗.心包内给氟羟强的松龙亦可能有效.当心包填塞发展迅速伴血压下降,类似休克状态时,需要立即心包穿刺,即使抽出少量积液亦可能挽救生命.心包穿刺是有可能致死的诊治措施,应在心脏科医生或胸外科医生指导下在心导管检查室内进行,如有可能,在超声心动图指引下进行.开胸手术放液通常较安全些.应备妥复苏抢救设施以便急用.在非紧急情况下,术前用吗啡5~15mg或哌替啶50~100mg肌注.病人取半卧位,头部抬高30°.以无菌操作技术,用利多卡因皮肤和皮下浸润麻醉.将75mm长,斜面短的16号针头接上三通开关和30~50ml的注射器.进心包腔的途径是从剑突与左或右肋弓形成的夹角处或从剑突尖端,针头贴近胸壁直接向内,向上.穿刺针刺入过程中用注射器持续抽吸.超声心动图可引导穿刺,即通过针头注入摇动过的有气泡的生理盐水.一旦针尖到位,即将针尖与皮肤固定以防进入过深,刺入心脏或损伤冠状血管.ECG监护是必需的,以检测针尖接触或刺入心肌时产生的心律失常.作为常规,还需监测右房压力,肺毛嵌压和心包腔内压力.抽出液体直到心包腔内压力下降到低于右房压力,通常到低于大气压力水平.如需要持续引流,可经针腔插入塑料导管直至心包腔,然后拔出针尖.导管留置可2~4天.恶性肿瘤浸润引起反复渗出可用硬化剂如四环素治疗.慢性心包炎慢性缩窄性心包炎经卧床休息,限制摄入钠盐和使用利尿剂后瘀血症状可以减轻.对房性心律失常和伴有心室的收缩功能不全时有应用地高辛的指征.有症状的缩窄性心包炎通常需要心包切开.但如病人症状轻微,钙化严重或心肌广泛受损可能不适合外科手术.在心功能Ⅳ级的病人心包切除的死亡率高达40%.放射治疗或结缔组织疾病引起的缩窄性心包炎多伴有严重心肌损害,心包切除或许不能使病人获得好转.慢性渗出性心包炎如病因明确,治疗直接针对病因,否则建议观察.反复或持续的有症状的渗出性心包炎可用气囊心包切开术.心包开窗术,或注射四环素硬化剂.病因不明无症状的心包积液可能只需观察.复发性心包炎非特异性心包炎或由于创伤,心脏手术或心肌梗死引起的心包炎可以复发.用非类固醇抗炎药(NSAID)或强的松,加上秋水仙碱(colchicine)每天1mg常有效.少见情况下需要心包切除.。