探讨进展性脑梗死的相关因素

探讨进展性脑梗死的相关因素现如今，我国已经进入到人口老龄化社会，进展性脑梗死的发病率和以往相比也有所增加，对进展性脑梗死病患的相关发病因素进行研究，有着一定的现实意义存在。

本文归纳进展性脑梗死研究中的关键问题；指出在治疗进展性脑梗死及其影响因素研究的主要进展；阐述影响进展性脑梗死治疗的影响因素；在现有研究成果基础上，对治疗该疾病的研究前景进行展望标签：：进展性脑梗塞；危险因素；探讨随着我国人口老龄化时代的到来，进展性脑梗死的发病几率也在不断上升之中，该病主要指的是病患在发病6小时之后，临床症状和体征的加重，进而发生脑梗死。

相关调查表明，进展性脑梗死病患占脑卒中疾病的20%—40%，和其他类型脑血管疾病相比，进展性脑梗死的预后性差，已经成为心脑血管疾病的治疗难点。

因此，对进展性脑梗死的相关因素进行探讨，对病患的预后和治疗来讲，有着非常重要的现实意义存在。

1.血糖值当病患发生急性脑梗死以后，可能会出现高血糖现象，究其原因，归纳为以下几点[1]：病患机体产生应激性反应和医源性因素。

当然，病患自身患有糖尿病也有可能令本身血糖出现升高的现象，如果病患血糖过高，就会增加对自身脑部组织的损害：（1）当病患的脑部出现缺血症状的时候[2]，高浓度血糖会令细胞外部变得兴奋，使其氨基酸含量升高。

使细胞不能负载钙离子，进而损伤细胞内的线粒体，最终令细胞死亡。

（2）因为病患血糖增加，其脑部中葡萄糖含量和以往相比，发生显著性升高，局部无氧酵解度增加，乳酸在病患脑组织中积累，进而出现酸中毒现象，加重病患脑部组织缺血缺氧的症状，在严重情况下，会导致病患的脑部组织出现坏死现象[3]。

（3）血糖的升高，病患脑部血流速度减慢，并将脑部屏障破坏掉，在根本上对出血性转化起到促进的作用[4]。

（4）血糖值升高会诱发病患出现脑部水肿。

（5）血糖升高会令病患的血管内皮出现功能性受损现象，加强其血管内部活性物质的释放过程，进而抑制扩张血管物质的释放。

令病患的脑部出现更多的粘附性因子，脑部出现缺氧性症状。

（6）高血糖会令病患的血液粘稠度增加，会令出现弥漫性血管病变。

其渗透率与代谢率和以往相比有所增高，脑部的血流速度变慢[5]。

（7）血糖的升高在缺血性早期能够令脑部的一氧化氮与自由基数量骤然增加，进一步损害到病患的内皮屏障。

2.脑部梗死的相关部位和动脉狭窄相关研究表明，脑梗死病患的医学影像资料上主要表现为其侧脑室方的放射冠梗死，或者令分水岭出现梗死情况，对病患进行磁共振检查发现，脑部大血管多数呈现出梗死与闭塞的现象，这一点在大脑中动脉的主干和起始部位显得尤为明显[6]。

因此，该学者认为进展性脑梗死病患应该归属于皮质下方分水岭出现梗死现象，发病机制为血液流动性机制，和主干动脉的狭窄有着极其密切的关系，当病患的主动脉出现的梗死现象之后，分水岭区域的血管已经呈现出代偿性扩张[7]，对于二氧化碳的功能性反应也已经接近消失，当一些诱发性因素出现之后，能够导致病患血管的流通速度增加，自身的血液粘稠度和以往相比有明显的上升趋势，进而令病患的分水岭出现梗死现象[8]。

有专家学者认为，因为多支穿通支闭塞也能够令病患的放射冠部位出现梗死。

从进展性脑梗死病患的医学影像上来看，基底核区中出现腔隙性梗死现象，这种现象在糖尿病病患中尤常见[9].3.血压和正常人相比，进展性脑梗死病患的平均动脉压值较低，有相关研究证明，进展性脑梗死病患出现高血压症状的几率明显要比正常人高，且该病病患患上高血压疾病之后，病程明显偏长，在患病之后，病患会出现血压平时低，脉压差小的特征，国外有报道表明，病患在发病36小时之内[10]，高压每增加20毫米汞柱，脑部卒中发生的几率就会下降0.66%.早期的血压下降是病患出现瘫痪加重的主要因素，令病患的血压出现下降的原因是病患在发病之后，血管功能出现调节性障碍所导致，另外，不恰当的降压治疗也是令病患病情加重的原因之一。

病患血压下降就会令自身脑梗死症状加重，该病的发病机制可能是因为病患本身存在脑部血管硬化，再加上半球狭窄远端的血流量减少所导致，在此机制的作用之下，病患脑部半暗带地区的血液供应就会增加，导致病情加重。

但也有专家学者认为，病患在出现脑部卒中之后24小时内[11]，血压和卒中神经性功能出现恶化的现象，神经功能，梗死面积与神经预后，死亡率之间呈现出U型的关系，高压小于180毫米汞柱每10毫米汞柱，病患易出现早期神经恶化现象[12]。

病患早期出现神经功能恶化现象和不良预后，死亡情况在原有的基础上增加6%，高于180毫米汞柱的部分，每增加10毫米汞柱，其发生神经性功能恶化的危险性就会在原有的基础上增加40%，其不良预后的相关情况就会增加23%，对于死亡率方面暂无影响。

病患的高压没增加或者降低10毫米汞柱，梗死的面积就会在原有的基础上增加7.3和5.5立方厘米[13]。

4白蛋白有相关研究表明[14]，对病患使用适当剂量的白蛋白，控制进展性脑梗死病患的治疗效果要明显好于对照组，该专家认为白蛋白既可以减轻病患的水肿情况，同时还能将病患的脑部血流作用进行全面改善。

同时对病患的脑部细胞有着明显的改善作用，在根本上保证病患神经功能的恢复。

5.脱水剂有专家对急性脑梗死轻中症病患使用脱水剂进行治疗，结果表明，使用脱水剂的病患和没有使用过的病患相比较[15]，治疗组的疗效比对照组要差，具体表现为病患在使用脱水剂72小时之后，其脑梗死现象显著性增加，在根本上影响病患的神经功能恢复，相关研究表明越早使用该药物的病患，其预后情况越差。

6.抗凝，凝血以及纤溶状态进展性急性脑梗死病患脑部的血栓形成主要失败因为其抗凝，凝血，纤溶活性更改所导致，和完全性脑梗死病患相比较，进展性脑梗死病患的凝血酶时间，凝血酶的活性的时间很短，血管性血友病因子和纤维蛋白原的含量和以往相比，有显著性增加的迹象，抗凝血酶的抗原与相关活性含量很低，血小板的含量升高，其组织性的纤溶酶物质有下降的趋势，病患的纤溶指标与抗凝因子则偏低，令病患上述三个指标发生改变。

进而令半暗地带的灌注受到一定的影响，令缺血性半暗地带朝向梗死的方向发展，其神经功能恶化，相关实验表明，对急性进展期脑梗死病患进行溶栓，降纤维与抗血小板的治疗，能够在根本上减缓病患出现局限性缺血症状的进展，其神经功能得到显著性的改善，其实验表明，该方式无明显的并发症出现。

7.血浆内皮素有学者表明，进展性脑梗死病患在发病初期血浆中内皮素水平和稳定组相比，有增高的现象，且最近几年的研究证明，血浆内皮素在血脑屏障中的调节起到相当重要的作用，在病患的脑部西灰暗缺血性损伤的时候，该物质能够增加病患血脑屏障的通透程度，令病情加重。

在对病患使用血浆内皮素A型受体的拮抗剂能够顺利的将其血脑屏障通过。

并在根本上减轻其梗死体积。

脑部水肿情况在任何时期梗死病变，均占有非常高的比例。

有学者认为其脑部内皮素浓度的增加是在脑部水肿作用下产生的结果，对于在脑梗死后神经的恢复产生一定的影响。

8.一氧化氮专家表明，进展性脑梗死病患和平稳期相比，其血清中的一氧化氮含量明显增高，一氧化氮有着对神经的保护和毒性双重作用。

一氧化氮酶的合成主要发生在病患缺血再灌注12～14d ，在此期间产生的一氧化氮时间较长，且物质浓度高。

一氧化氮的毒性作用主要体现在以下几个方面：1.令病患血液中酶失去活性，在根本上抑制线粒体的呼吸作用，令细胞迅速失去能量，最终史神经元死亡。

2.一氧化氮在根本上对病患蛋白质和靶细胞修复的合成造成影响。

3.一氧化氮能够促进病患体内自由基的产生，令半暗带神经元出现进行性损伤，令梗死面积和以往相比有所扩大。

9.小结综上所述，进展性脑梗死的病发是在多种机制共同作用下产生的结果，在引发其病发的相关因素中，有病患自身因素，也有进行治疗过程中的因素，本文中的相关内容为医生在对病患进行诊疗的时候，提供一些参考资料。

令能够更好的对病患进行预防性治疗。

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