良性颅内高压症
颅内压增高症
薛彦忠 临沂市沂水中心医院
颅内压(Intracranial Pressure, ICP)的定义：系指颅内容物 对颅腔壁上的压力，它是由液体静水压和血管张力变动产生的 压力两个因素组成，通过生理调节，维持着相对稳定。 组成颅内压的解剖和生理基础 解剖学基础：颅腔及其内容物（脑组织、血液、脑脊液） 生理学基础：ICP的液体静水压和脑血管张力变动的压力。 颅内压的生理意义：正常颅内压是保证中枢神经系统内环境稳 定和完成各种生理功能的必要条件。
植物神经系统反射作用，全身血管收缩，血压升高，心博量
增加，同时减慢呼吸节律，增加呼吸深度，提高氧饱和度。
这种反射称之为血管加压反射，或 Cushing’s 反应。
调节中枢在延髓呼吸和血管运动中枢，主动脉弓和颈动脉窦
的压力和化学感受器也起调节作用。
3、脑组织的调节 急性期作用非常小，慢性期属病理性改变。 4、压力-容积关系曲线
当Paco2 ↑ ,PH ↓, 脑血管扩张,阻力↓,血流量↑;当 Paco2
↑每2mmHg, CSF可增加10%左右,相反,Paco2 下降每2mmHg,脑血
流量可减少10%左右,其中以HCO3- 缓冲系占主要 当PO2低于50mmHg(6.7Kpa),Paco2在80mmHg以上（10.6Kpa,正常 35~45mmHg），脑血管处于麻痹状态，自动调节功能失效。
一、ICP的组成 ICP是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压 颅底骨 颅腔 颅盖骨 颅腔内容物：脑组织(Brain) （1400g，80%~90%）
(BBC)
血液(Blood)
（ 75ml，2%~11%）
脑脊液(Cerebral Spinal Fluid) （ 150ml，10%)
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
神经外科手术麻醉颅内高压的处理
神经外科手术麻醉颅内高压的处理（—）神经外科疾病或手术极易并存或诱发颅内压（ICP）增高，其形成原因主要包括5方面：①脑脊液增多，有高压力性®积水或正常压力脑积水两类，后者即慢性脑积水,又称间歇性脑积水；②颅内血液容量增加，易见于严重脑外伤后24小时内,系脑血管扩张所致；也见于蛛网膜下腔出血；③脑容积增加，常见于脑水肿，可分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和间质性脑水肿；④颅内占位病变水肿，因颅内容积增加、脑脊液循环障碍（多发生于脑室、脑组织中线附近及后颅窝肿瘤或肉芽月中）或灶周脑水肿（见于脑内血肿、脑脓肿）而引起，水肿的部位主要在白质，是颅内压增高的最常见原因。
⑤良性颅内压增高症，又称假脑瘤（pseudotumorcerebri）,是一种颅内压力调节障碍疾病，伴有颅内压增高、头痛、视乳头水肿和视力障碍，无阳性神经系统体征,脑脊液化验正常，放射线检查示脑室大小正常或偏小，无颅内占位病变和脑积水，以内分泌失调的育龄肥胖妇女最为多见；视力减退甚至视力丧失是假脑瘤最重要和最严重的症象,在治疗上以消除病因和降低颅压为原则，同时要尽力保护视力和减轻颅内高压症状，（二）颅内高压的主要征象有：①头痛，开始为阵发性，间歇时间长，发作时间短；随后头痛发作时间延长，逐渐演变为持续性头痛,伴阵发性加剧；头痛的性质呈〃炸裂样疼痛" 或"铁圈勒住样头痛〃，多在清晨或入睡后发作。
②呕吐，典型的呕吐呈喷射性，常与剧烈头痛并发，同时伴有脉搏缓懂，血压升高；③视神经乳头水肿，是颅内高压的主要体征，颅内压增高数小时即可出现轻度视乳头水肿，几天至数周内出现重度水肿。
视乳头水肿持续数月后，可继发视神经萎缩，此时视力呈进行性下降。
④颅内压上界在正常成人平卧位时为15mmHg，咳嗽和躁动时可暂时骤升高达lOOmmHg，但瞬即恢复，如果这种颅压升高持续一分钟以上者，提示有病理意义。
临床上将颅内高压分为三类：15〜20mmHg为轻度颅内高压；20~40mmHg为中度颅内高压；40mmHg以上为重度颅内高压。
颅内高压
颅内高压[单项选择题]1、颅内压增高的"三主征"是指（）A.头晕、猝倒、呕吐B.头晕、头痛、呕吐C.头痛、呕吐、意识障碍D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿参考答案：E[单项选择题]2、属于颅内压增高的病因是（）A.老年性痴呆B.神经系统变性病C.闭塞性脑血管病D.颅内占位性病变E.脑先天性疾病参考答案：D[单项选择题]3、颅内压增高引起最严重的后果是（）A.血管源性水肿B.胃肠功能紊乱C.Cushing反应D.脑疝E.细胞毒性脑水肿参考答案：D[单项选择题]4、正常成人颅内压增高是指颅内压持续超过（）0）A.1.5kPa（150mmH20）B.2.5kPa（250mmH20）C.1.9kPa（190mmH20）D.3.0kPa（350mmH2E.2.0kPa（200mmH0）2参考答案：E[单项选择题]5、良性颅内压增高是指颅内压增高伴（）A.脑积水B.头痛、视盘水肿等症状C.共济失调D.脑脊液蛋白增高E.视野缺损及偏瘫参考答案：B参考解析：良性颅内压增高是指凡颅内压增高伴头痛、视盘水肿等症状，但没有其他阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，排除占位性病变及脑积水者。
[单项选择题]6、最易早期出现颅内压增高的病变部位是（）A.额叶B.颞叶C.第四脑室D.鞍区E.桥小脑角参考答案：C参考解析：因脑室系统病变可堵塞脑脊液循环通路，故最早引起颅内压增高。
[单项选择题]7、引起颅内压增高的疾病包括以下各项，但除外（）A.颅脑损伤B.颅内占位性病变C.脑血管疾病D.颅内先天性疾病E.创伤性窒息参考答案：E[单项选择题]8、颅内压增高引起头痛的特点哪项正确（）A.多位于顶枕部B.为阵发性疼痛C.夜间明显D.疼痛部位和性质与原发病无关E.疼痛是脑膜血管和神经受刺激与牵扯所致参考答案：E[单项选择题]9、关于颅内压增高病人入院后的一般处理，下列哪些是不正确的（）A.头痛、烦躁者用镇静止痛剂B.抽搐者用抗癫痫药C.呕吐频繁者暂禁食，应用脱水剂D.昏迷、痰多者行气管切开吸痰E.便秘者用肥皂水行高压灌肠参考答案：E[单项选择题]10、颅内高压危象是指（）A.脑组织在颅内的移位B.血管源性脑水肿C.脑血管自动调节功能丧失D.弥漫性颅内压增高E.应激性消化道溃疡出血参考答案：A参考解析：此题考察要点在于了解颅内高压危象的概念，即脑组织在局部或弥散性的高颅内压的作用下导致的移位。
颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内压增高综合征
3.视乳头水肿： 早期视乳头充血、 水肿、边界不清，后 视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清， 期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。 期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。
（ 二 ） 血压升高 ， 脉搏变慢 ， 呼吸浅 血压升高， 脉搏变慢， ——Cushing Cushing三联征 慢——Cushing三联征 （ 三 ） 意识改变： 嗜睡、 烦躁不安 、 意识改变 ： 嗜睡 、 烦躁不安、 意识模糊、昏睡、 意识模糊、昏睡、昏迷 （四） 其他症状：复视、双侧外展神 其他症状：复视、 经麻痹；头围增大、囟门饱满， 经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静 脉怒张； 脉怒张；癫痫发作
颅内高压的诊断
一、确定有无颅内压增高
1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 三主征：头痛、呕吐、
2）婴幼儿 ：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声 前囟张力增高，颅缝分离，
音。
3 ） 脱水试验治疗 ：20％ 甘露醇250ml快速静点 ， 或速尿 20％甘露醇250ml快速静点 快速静点，
40mg静推。 40mg静推 静推。
二、脑疝形成
（一）小脑幕切迹疝 ：多见于小脑膜以上病变。 多见于小脑膜以上病变。 为部分颞叶或／ 为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下 疝出。 疝出。 1．意识障碍 ：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后 瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小， 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去 瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。 大脑强直 。 4．生命体征改变 ：初期呼吸深而慢，继之出现 初期呼吸深而慢， 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压 先升而后降。 先升而后降。
良性颅内高压症
疾病名：良性颅内高压症英文名：benign intracranial hypertension缩写：别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor疾病代码：ICD：G93.2概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。
流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。
病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。
发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。
至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。
Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。
在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。
相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。
以发作性头痛和精神异常为主症的良性颅内压增高1例报告
颅 内存 在广泛的静脉侧枝 网络， 常则 可无症状 … ， 某些 平 在 诱 因作用 下 ， 如情绪 波动 、 体位 和血 压变化 等均 可发生暂 时
哭不语为不 能 自控 。入 院前共 发 作 ４次 ， 作 临床 表 现相 发 同。既往有不 明确的高 血压 病史 ， 未服 用任 何药物 ， 毒物 无 接触史 ， 无发热史 。入 院查体 ：３ ． ￣ Ｐ ０次／ ， ９次／ Ｔ ６４Ｃ， ８ 分 Ｒ１
２ 讨
论
如上所述 ， 良性 颅 内压增 高 的病 因 目前 尚不 完全 清楚 ， 可能有 下列病因 ： 内分 泌失调 ： 妊娠 ， ① 如 肥胖 ， 月经 紊乱 或初潮 ， 用 或停用 类 固醇 ， 用避 孕药 ， 使 使 甲状旁腺 功 能减 退， 慢性 肾功 能不全等 ； 药物影 响 ： 四环素 、 ② 如 过量维 生素 Ａ等 ； ③感染 ： 病毒感 染 、 结核 、 副鼻窦 炎 、 中耳 乳 突炎等 ； ④ 颅脑外 伤 ； ⑤贫血 ； 严重脱水后 ； 部分病例 可能为临床未 ⑥ ⑦
肿 、 网膜 出血 、 视 外展 神经不 全麻痹 、 精神 障碍、 脑膜刺激征 及 阳性病理反射征等 ； 无局灶性体征 ， ③ 实验室检查 （ 如头颅
超 声 检 查 、 室 造影 、 电 图 及 Ｃ 脑 脑 Ｔ等 ） 未 发 现 脑 部 局 灶 性 均
常 ；Ｔ左 下 肺 纤 维 化 病 灶 ， 囊 肿 ， 侧 肾 上 腺 无 异 常 ； Ｃ： 肝 双 Ｔ Ｄ： 动 脉 硬 化 性 改 变 ； Ｅ 边 缘 性 脑 电 图 改 变 ； Ｋ Ｃ 脑 Ｅ Ｇ： Ｅ Ｇ
能 查 明 的 轻 度 静 脉 窦 血 栓 。但 有 学 者 认 为 】静 脉 窦 血 栓 形 ：
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疾病名：良性颅内高压症
英文名：benign intracranial hypertension
缩写：
别名：primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor；假脑瘤症；良性颅内高血压；原发性颅内压增高症
ICD号：G93.2
分类：神经内科
概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri
tumor)，以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
由Quincke于1891年首先报道，病因至今不明。
流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan等，1988)。
病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。
发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。
至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑
脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。
Karahalios等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。
在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升C D D C D D C D D C D
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高，当压力升高呈平台状持续20～30min后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF引流出去(Johnston与Paterson ，1974)。
相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。
据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。
临床表现：临床最常见的症状是头痛(94%)；其次有一过性视力模糊
(68%)；搏动性颅内噪音(58%)；复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。
头痛可以是额颞部(多见)或枕部钝痛或紧箍样痛；可以是弥散性或单侧性。
常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫。
外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见。
因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。
其他神经系统检查以及神志精神状态正常。
CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小(脑室狭窄)，蝶鞍可有扩大并充满脑脊液(空蝶鞍)。
所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液(CSF)压力增高，压力增高多在250～450mmH 2O。
并发症：潜在的视力丧失危险。
实验室检查：
1.脑脊液检查 压力一般均高于200mmH 2O，CSF常规化验检查多正常。
2.必要的有选择性的检查 依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
其他辅助检查： 1.对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深。
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2.对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
诊断：诊断标准如下：
1.存在有颅内压增高的症状和体征。
2.神经检查无局部定位体征。
3.神经诊断性检查除脑脊液压力增高外，无其他异常(脑室系统无变形、移位或阻塞)。
4.患者神志清楚。
5.无其他可引起颅内压增高的病因存在。
6.若脑脊液检查异常则诊断不成立。
鉴别诊断：主要有硬膜静脉窦隐性栓塞、弥漫性脑胶质瘤病、癌性脑膜炎、肉芽肿性脑膜炎及微型脑动脉畸形等。
以上病变的主要特征是都能引起头痛，视盘水肿，严重颅内压增高，但在影像学检查中无占位性病变可见，神经体检中无其他定位体征。
脑硬膜静脉窦栓塞(包括脑大静脉栓塞)与良性颅内压增高症在临床上有时几乎无法区别。
但脑硬膜静脉窦栓塞发病急，头痛多位于顶部，并可有癫痫发生。
注意MRI或增强对比CT时上矢状窦的形状有助于鉴别诊断。
治疗：腰穿不仅是诊断手段，也是治疗良性颅内高压症的主要手段。
在1至数天内可重复穿刺。
经过数次重复腰穿，相当一部分患者在短时间内可
被治愈。
大约1/3的患者，经过重复穿刺能保持正常脑脊液压力，在6个月内治愈；余下的大部分患者则需同时应用药物治疗(Adams等，1997)。
治疗常用的药物有：减少脑脊液形成的碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺acetazolamide)500mg，2次/d；呋塞米(速尿)20～80mg，2次/d；也有用激素(泼尼松，40～60mg/d)，高渗脱水剂甘油(glycerol，15～60mg，4～6次/d)，但疗效颇有争议。
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少数患者(10%)对以上治疗均无反应，则需应用腰椎腹腔分流(lumbar-peritonealshunt)、脑室腹腔分流(ventriculoperitoneal shunt)或颞下减压术(subtemporal decompression)进行治疗。
良性颅内高压症患者的减肥是非常重要的，也是非常难以做到的。
有些患者通过减肥就可达到治愈目的。
良性颅内高压症的诊断一经确定，就应进行常规视野检查及监护，这对早期发现并治疗潜在的可逆性视力丧失至关重要。
对已经开始出现视神经损伤的患者，单侧视神经鞘穿孔术可有效地保护双侧视力，并可减少头痛(Corbett等，1988)。
预后：本症多数预后良好，脱水药及皮质醇等药物效果显著。
配合脑脊液置换，可使病程明显缩短。
因该症临床少见，易误诊。
预防：对良性颅内压增高及先天性异常，主要是及时诊断，早期治疗。
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