慢性酒精中毒的神经系统损害
慢性酒精中毒脑病护理

宣传教育活动
03
开展慢性酒精中毒防治知识宣传教育活动,提高社区居民的认
识和重视程度。
长期随访计划制定
定期评估病情
制定长期随访计划,定期评估患者的病情和康复情况。
调整治疗方案
根据评估结果及时调整治疗方案和护理措施。
提供持续支持
为患者和家属提供持续的心理支持和康复指导,帮助他们更好地应对 慢性酒精中毒带来的挑战。
推广先进的护理技术和理 念
积极推广先进的护理技术和理念,加强与国 际先进护理机构的交流与合作,不断提高护 理水平和服务质量。
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THANKS
重要性
预防慢性酒精中毒对于保护个人身体健康、维护家庭和社会稳定具有重要意义 。同时,早期发现和干预慢性酒精中毒有助于减轻病症对中枢神经系统的损害 ,提高患者的生活质量。
02 脑病护理基础知识
神经系统结构与功能
神经系统组成
由中枢神经系统和周围神经系统两大 部分组成,其中中枢神经系统包括脑 和脊髓。
06 总结反思与未来展望
本次护理工作总结
患者病情评估
对患者进行全面评估,了解慢性酒精中毒脑病的病情严重 程度,为制定个性化护理方案提供依据。
护理措施实施
针对患者具体病情,采取了一系列护理措施,包括保持呼 吸道通畅、预防并发症、心理护理等,确保患者得到全面 有效的护理。
护理效果评价
通过观察和评估患者的病情变化,及时调整护理方案,确 保护理措施的有效性。
慢性酒精中毒脑病护 理
演讲人:
日期:
目录
CONTENTS
• 慢性酒精中毒概述 • 脑病护理基础知识 • 慢性酒精中毒脑病患者评估 • 护理措施实施要点 • 家庭护理与社区康复支持 • 总结反思与未来展望
酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)

酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍,临床表现多种多样,包括感觉和运动障碍、认知障碍等。
酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变,患者通常是长期过量饮酒的人。
病因酒精本身是一种神经系统抑制剂,长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响,导致神经细胞损伤和功能障碍。
此外,饮酒可能会导致维生素缺乏,影响神经系统的正常功能。
分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型,常见的类型包括:1.酒精性周围神经病:患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状,可能导致下肢无力、步态不稳等问题。
2.酒精性脑病:神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等,严重时出现昏迷。
3.酒精性脊髓病变:引起下肢无力、神经束损害等,表现为脊髓损伤症状。
4.酒精性脑萎缩:长期酗酒可能导致脑部萎缩,进而出现认知功能下降、行为异常等表现。
临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样,取决于受累神经系统的部位和程度。
常见的表现包括:•随着疾病进展,可能出现认知障碍,记忆力减退,定向力下降等。
•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。
•感觉障碍,如麻木、疼痛感、异常感觉等。
•中枢神经系统功能衰竭,表现为昏迷、抽搐等严重症状。
诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。
临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。
治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等,针对不同病情可能会有不同的治疗方案。
在治疗过程中,患者应密切配合医生指导,并避免再次酗酒。
预防最有效的方式是预防,避免长期过量饮酒是最重要的措施。
及早认识到酗酒对神经系统的危害,采取积极的戒酒措施,有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。
综上所述,酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍,对患者的生活质量和健康造成威胁。
早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。
酒精对神经系统的损害.

(酒精对神经系统的损害概述:酒精是一种亲神经物质,对人体许多系统脏器均有损伤作用,其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。
一次大量饮酒可出现急性神经精神症状,长期饮酒则产生慢性神经精神症状,甚至出现神经系统不可逆性损害。
概述v 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,对人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤;在我国随着生活水平的逐渐提高,其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
作用机制酒精通过胃肠到吸收,约有25%在胃部,其他的通过上部小肠吸收,牛奶和脂肪阻碍酒精吸收,水可加强酒精吸收。
酒精可以分布于全身任何器官和组织,其中大部分由肝脏代谢而清除,小部分经肺和肾排除。
有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明,现认为可能与下列因素有关:作用机制1、影响维生素B1代谢:影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存,导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。
一般情况下,神经组织的主要能量来源于糖代谢;在维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障碍,引起神经组织的供能减少,进而产生神经组织功能和结构上的异常。
此外,维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2、具有脂溶性可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3、其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
分类(六类)根据酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分类如下:1、急性酒精中毒:单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。
2、禁酒或戒断综合征:震颤、妄想谵妄性震颤3、继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病:(1)Wernike—Korsakoff综合征(2)多发性神经病(3)酒精性弱视(4)糙皮病4、与酒精中毒有关发病机制不明确的疾病:(1)小脑变性(2)脑桥中央髓鞘溶解症(3)酗酒性心肌病和肌病(4)酒精性痴呆(5)脑萎缩(6)Marchiafava-Bignami病5、胎儿酒精综合征6、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病:(1)肝性木僵(2)慢性肝脑变性与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病1、威尔尼克脑病:是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。
慢性酒精中毒性神经病健康宣教

2
及时发现身体 异常,及时就
医
4
定期进行心理 检查,了解心 理状况,及时
调整心态
慢性酒精中毒性 神经病的治疗
戒酒治疗
戒酒是治疗慢性酒 精中毒性神经病的 关键
戒酒需要患者和家 属的共同努力
戒酒过程中可能出 现戒断反应,需要 及时处理
戒酒成功后,需要 保持良好的生活习 惯,避免复发
1
2
3
4
药物治疗
戒酒药物:如纳 曲酮、阿坎酸等, 帮助患者戒除酒
瘾
营养支持:补充 维生素B1、B6、 叶酸等,改善神
经功能
抗癫痫药物:如 卡马西平、苯妥 英等,控制癫痫
发作
抗抑郁药物:如 氟西汀、帕罗西 汀等,改善情绪
障碍
心理治疗
认知行为疗法:帮助患者认识酒精成瘾的危害, 建立正确的认知和行为模式
心理教育:向患者及其家属普及酒精中毒性神经 病的相关知识,提高对疾病的认识和应对能力
03
人际关系受损:与家人、 朋友、同事关系紧张
04
社会功能受损:工作、 学习、生活能力下降, 无法正常参与社会活动
慢性酒精中毒性 神经病的预防
减少酒精摄入
01
适量饮酒:每天不超过2杯
03
避免与药物混合饮用
02
避免空腹饮酒
04
定期进行健康检查,了解身体状况
健康生活方式
适量饮酒:避 免过量饮酒, 控制酒精摄入 量
慢性酒精中毒 性神经病健康 宣教
x
目录
01. 慢性酒精中毒性神经病的危 害
02. 慢性酒精中毒性神经病的预 防
03. 慢性酒精中毒性神经病的治 疗
04. 慢性酒精中毒性神经病的康 复
酒精所致精神障碍

流行病学
90% 西方人在一生的某个时刻饮过酒 30%的饮酒者发生过短暂的酒精相关问题 10%男性和3—5%女性在生命的某时期出
现严重的、反复的酒精相关损害。 每年20万人死于与酒有关的车祸、自杀、
癌症、和心脏病。 25%的酒问题者有肝硬化。
酒精相关精神障碍的 社会人口学特征
1、男性为主 2、重体力劳动者高 3、少数民族多
智力发育低下,小头、身小、面部异常(无鼻 梁、鼻唇沟、抬头纹)、心房缺损、并指。 是精神发育迟滞的三大原因之一。
急性酒精中毒
1、普通醉酒 2、病理性醉酒 3 、复杂性醉酒
急性酒精中毒
1、普通醉酒
又称单纯性醉酒或生理性醉酒,是由一次大 量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差, 兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻 躁狂的兴奋期症状,随后可出现言语凌乱、 步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有 轻度意识障碍,但记忆力和定向力多保持完 整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。
3 、复杂性醉酒
这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的一 种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病或 躯体疾病,如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、 肝病等。在此基础上,对酒精耐受力下降, 当饮酒量超过以往的醉酒量时,便发生急性 中毒反应,出现明显的意识障碍。常伴有错 觉、幻觉、被害妄想,可出现攻击和破坏行 为。发作常持续数小时,醒后对事件经过可 存在部分回忆,而不是完全遗忘。
7 躯体并发症
1、营养不良、酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化 2、“一过性黑矇”:大量饮酒后出现的短暂
记忆损害(顺行性遗忘),但没有意识丧 失 3、小脑病变:步态不稳,站立不稳,震颤。 4、酒精性心肌病:高剂量的酒精可以造成心 肌纤维中毒,进而导致心肌损害,表现为 心率紊乱和心衰体征。
酒精中毒的危害和急救措施

酒精中毒的危害和急救措施酒精中毒的危害与急救措施酒精是一种普遍应用的药物,人们往往会在社交、休闲等场合中喝酒。
但是,酒精如果食用过量,就可能导致酒精中毒,严重影响身体健康甚至危及生命。
本文将从危害和应对措施两个方面对酒精中毒进行探讨。
一、酒精中毒的危害酒精中毒会对人体造成严重的多种损害。
首先,酒精会给肝脏带来极大的负担,并且可能导致脂肪肝以及肝炎等疾病的发生;其次,酒精会对人体神经系统造成损害,导致手脚麻木、晕眩、意识模糊等症状,并且可能对记忆力、思维能力等方面造成长期的不可逆性损害;此外,酒精对心脏和循环系统也有很大的危害,容易诱发心律不齐、心肌梗塞等疾病;最严重的是,酒精中毒会对呼吸系统产生影响,可能导致呼吸抑制,严重的甚至会导致呼吸停止和死亡。
二、酒精中毒的应对措施1. 判断酒精中毒程度判断酒精中毒程度的方法有多种。
常见方法是根据喝酒量、症状和表现等进行判断。
一般来说,如果一个人的喝酒量较大,出现呕吐、意识混乱和行动迟缓等症状,就可能处于酒精中毒状态。
此外,可以通过观察瞳孔的大小、反应能力、皮肤的温度、脉搏的频率等指标进行辅助判断。
2. 保持呼吸道畅通酒精中毒时,特别需要注意呼吸道的畅通。
如果患者出现呕吐、口吐白沫、意识不清等症状,就应立即将患者侧卧,抬起头部,保持呼吸道畅通,避免窒息引发的意外危害。
3. 给患者解酒给患者解酒是缓解酒精中毒症状的重要手段之一。
可以使用稀释的醋、柠檬片、生姜片等加速酒精代谢以及促进肠胃蠕动;或者给患者喝一些温开水、花茶等来帮助清醒,缓解症状。
4. 就医治疗如果患者出现严重的症状,如呼吸困难、心跳过缓、昏迷等,就需要立即送医院治疗。
医生会根据患者的症状给予相应的治疗,如输液、按摩、吸氧等以及对症处理,以安全解毒、缓解症状。
结语:酒精中毒是一种严重危害人体健康的状况,必须引起广泛的重视。
在生活中,人们应该妥善控制酒精的摄入量,避免过度饮酒而引发酒精中毒。
同时,也应该学习相关的急救知识,做好应对措施,及时采取有效的治疗手段,使酒精中毒不至于危害健康和生命。
酒精对神经系统的损害

概述
❖ 酒精是一种亲神经物质,对人体许多系统 脏器均有损伤作用,其中神经系统是其损伤的 主要靶器官之一。
❖ 一次大量饮酒可出现急性神经精神症状,长 期饮酒则产生慢性神经精神症状,甚至出现神 经系统不可逆性损害。
概述
❖
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,
对人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美国
家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤;在
❖ CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
2、胼胝体进行性变性 (Marchiafara-Bignami)
❖ 是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。 主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中 毒的中年男性。其特异性病因未明,除与酒精 中毒有关外,也见于实验性氰中毒及一氧化碳 中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。 主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失 。
(1)肝性木僵和昏迷 ❖ (2)慢性肝脑变性
与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病
1、 Wernicke(威尔尼克)脑病:是由于
长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统 疾病。它也可发生于其他情况时,如长期营养 缺乏,慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要 是由于硫胺(维生素B1)缺乏所致。
病变部位
❖病变主要累及
酒精性小脑变性
❖ 临床表现:有多年饮酒史。病人多呈亚急 性或慢性起病,男性明显多于女性,于中 年后发病。主要表现为下肢和躯干共济失 调,行走不稳或动作笨拙。步态和站立异 常最常见。开始转弯不稳,直线行走困难 或不能。逐渐步行两脚增宽,呈醉酒步态, 走路踌躇不前,站立困难。
酒精性小脑变性
❖ 检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累, 眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人 呈进行性发展,随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展,常在感 染后症状明显加重。可合并多发性神经病、 糙皮病和大脑萎缩等。
慢性酒精中毒性神经损害24例临床分析

支气管哮 喘是 以慢性气道 高反应 性为特征的一种变态 反应性疾病 。它是 由嗜酸粒 细胞 、 大细胞 和 T细胞 等多 肥 种炎症细胞参与的气道慢性炎症 。糖皮质激素具有 减轻充 血, 降低 毛细血管 通透性 , 抑制 炎性细胞 向炎 症部 位移动 ,
科杂志 ,0 6 3 (2 7 7 2 0 ,6 1 ):4 . 2 高翔羽 , 孙迎泽 , 李立达 , .甲基强 的松龙 治疗儿 童哮喘持续 等 状态对照组研究 .儿科药学杂志 ,0 4,0 1 :72 . 20 1 ( )2 -9 3 贾 博琦 , 曾玉兰 .现代临床药物手册 . 1版 .北京 : 1 北京 医科大
近年来 , 随着 生 活 水 平 的 提 高 、 交 饮 酒 的 普 遍 、 作 社 工
养药物 ; 口服 地 西 泮 5 m , 日 3次 , 渐 减 量 至 停 用 , g每 逐 以
压力的增大及社会竞争 的加剧 , 大量饮酒 者越来越多 , 性 慢 酒精 中毒 的发病 率也逐 年增高 。笔 者对 2 0 00—20 0 8年 我 院收治的慢性酒精 中毒 性神经 损害患 者 2 4例进行 了综 合 分析 , 现结合文献资料报告 如下 。 1 临床资料 1 1 一般资料 : . 本组 2 均为男性 , 4例 年龄 3 6 2~ 5岁 , 均 平 4. 74岁 ; 文化程度 : 大专 2例 , 中 4例 , 中 1 , 学 3 高 初 5例 小 例; 职业 : 干部 2例 , 工人 2 ; 2例 饮酒史 l 3 0~ 8年 , 平均 2 . 23 年; 日饮酒 量 20~50 m 每 5 0 L以上 ; 酒 种类 均 以 4 % ~ 饮 0 5 % 白酒 为主。 0 12 诊 断标 准 : . 本组 2 4例均符 合酒 精 中毒 性神 经损 害诊 断标准 : ①长期大量饮 酒史 ; 有 中枢或 ( ) 围神 经系 ② 和 周 统损害表现 ; 排除其他原因引起的神经精神症状 。 ③ 13 临床表现 : . 共济失 调 1 , 5例 伴意 向性震 颤 3例 , 走 行 不稳 2例 , 记忆力减 退 l , 2例 幻觉 2例 , 肢体麻 木无 力 、 感 觉减退 1 7例 , 肌萎缩 1 。 例 14 辅 助检查 : 4例患 者 均行 头颅 c . 2 T检 查 ,4例 有异 1 常, 中 l 其 1例显示广 泛脑 沟增 宽 、 回缩小 , 脑 2例脑 室 系统 扩大 , 3例有脑梗死表现 ;8例行 脑 电图检查 , 常 1 , 1 异 5例
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因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周 围神经病,癫痫和小脑退行性变等。较罕 见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘 破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这 种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范 性脱髓鞘所致。
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慢性酒精中毒的神经系统损害
1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
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本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失, 且常首先累及较细的感觉视神经纤维,以轴 索变性为特征,肌电图呈现失神经而传导速 度正常;而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴 索变性,导致传导速度的减慢。
病人多隐匿起病,逐渐加重。典型症状是四 肢末端,尤其是下肢的感觉和运动障碍。
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通常症状由下肢潜隐性开始,且逐渐由远端 向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼 痛或麻木、发热感和肠肌痉挛性疼痛等。
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4..酒精性痴呆(alcoholic dementia)
是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性 痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接 毒性作用,以及酒精中毒导致的痉挛、低 血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损 害有关。
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病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不 集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。
并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性 损伤更为敏感,一旦受到压迫或牵拉时较易出现 神经麻痹,被称为酒精性压迫性周围神经病,一 般多在醉酒后或睡醒时急性起病,且多为单一的 周围神经麻痹,如桡神经、腓神经等。
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此外,若病变影响自主神经还可出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性 低血压和大小便障碍等,被称为酒精性自 主神经病。
2. Wernicke-Korsakoff综合征 3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar
degeneration) 4..酒精性痴呆(alcoholic dementia) 5.慢性酒精中毒性癫痫
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6.酒精中毒性肌病
7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis):
长期大量饮酒可导致痴呆,虽然其发病机制还 不十分清楚,但多数认为,主要就是酒精神经 毒性作用和硫胺缺乏。
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酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低 神经元活动,干扰神经递质的合成、释放 和再摄取。两者还可以导致基底节神经核 损伤,使某些神经递质合成减少,如乙酰 胆碱和去甲肾上腺素等。
酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆 障碍可能与乙酰胆碱减少有关;当乙酰胆 碱明显减少时,还会发展成痴呆
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用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人 低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期 饮酒者的白质体积较正常人减少9%,可能是酒精 导致神经细胞轴索和树突的变性。
其可能的发病的机理:①长期、持续的缺乏维生 素B1,导致Wernicke病理改变,损害相关胆碱能 基底节,尤其是Meynert核,阻断了胆碱能神经递 质向海马及新皮质层投射;②神经毒性学说,酒 精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性;③营养缺 乏神经毒性共同作用。
8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)
9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia)
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1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)
为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并 发症。
其发生机制尚未阐明,推测主要由营养缺 乏、特别是维生素B1缺乏所致。
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3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration): 指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性,其发生机
制尚不清楚,被认为可能与神经营养障碍有关。
病变主要局限于小脑蚓部,后期可扩展至前叶。
病人多呈亚急性或慢性起病,男性明显多于女性, 于中年后发病。
继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪 等人格、行为障碍。并且,随着病情的加重可逐 渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是 记忆力缺陷)。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病 变,如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震 颤和癫痫发作等。
慢性酒精中毒的神经 系统损害
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酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,对 人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美 国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿 瘤;在我国随着生活水平的逐渐提高,其 发病率亦不断增加
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发病机制
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精 进入人神经细胞膜类脂层时,就开始起破坏性 作用:神经细胞脱水、变性、坏死、缺失,神 经细胞体萎缩、树突减少,从而导致大脑萎缩。
病情进展时可出现下肢无力,手套和袜套样 感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂, 步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
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检查可见有四肢末端深浅感觉减退,肌无力和肌 萎缩,远端重于近端,下肢重于上肢,罕见仅累 及上肢者。肌肉松弛且有压痛,腱反射由远端向 近端逐渐减弱或消失,跟腱反射常最先消失。
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主要表现为下肢和躯干的共济失调,行走不稳或动 作笨拙。步态和站立异常最常见。
开始时转弯不稳,直线行走困难或不能。逐渐步行 两脚增宽,呈醉酒步态,走路踌躇不前,站立困难。
检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累,眼震、 构音障碍和手震颤少见。
多数病人呈进行性发展,随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展,常在感染后症状 明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎 缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
若病变影响颅神经,如视听、外展、动眼、 舌咽和迷走神经等,则出现相应的症状和 体征。
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2. Wernicke-Korsakoff综合征
临床表现为:精神或意识障碍、智能障碍、 共济失调和眼肌运动障碍。
精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、 谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力 不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、 计算力障碍、时间定向障碍。