基于心脏成纤维细胞探讨心肌梗死后心肌纤维化的研究进展
心肌纤维化的研究进展
肌纤维母细胞分化，还可以激活心肌成纤维细胞，合 成大量的胶原、纤维连结素、层粘蛋白等细胞外基质 成分‘３｜。 醛固酮是独立于Ａｎｇ ＩＩ的心血管病的危险因 素Ｈ】。在血管紧张素转化酶抑制剂的作用下，醛同 酮仍可以造成血管的损伤，同时在Ａｎｇ ＩＩ持续注射的 情况下，醛同酮拮抗剂仍有明显的血管保护作用＿Ｊ。 在心肌细胞和大血管的内皮细胞均存在着盐皮质类 同醇激素受体，与醛固酮结合发挥生物活性效应。 醛同酮可增加ＮＡＤＰＨ氧化酶和超氧阴离子，减少血 管内皮一氧化氮的活性，介导冠状动脉和周围血管 的炎症，这种不利作用可以部分解释它致纤维化的 机制。通过转基因方法，让小鼠心脏中暂时不表达 醛固酮受体基因，小鼠仍然出现了心肌纤维化∞Ｊ，说 明醛固酮在心脏中的作用也可被其他受体介导，如 糖皮质类固醇激素受体。 除了循环中的肾素．血管紧张素．醛固酮系统外， 心脏局部组织中亦存在着Ａｎｇ ＩＩ和醛固酮，以自分泌 和旁分泌的形式在心肌局部发挥致纤维化作用¨Ｊ。 在大多数原发性高血压患者和自发性高皿压动物模 型中，循环中肾素．血管紧张素一醛固酮系统活性并不 增高，却同样发生了心肌纤维化，且同样被血管紧 张素转化酶抑制剂所预防和逆转。正常情况下，心 肌中醛固酮的合成水平很低，但在病理情况下，如 高盐饮食或心力衰竭，醛固酮的合成则明显升高，
ｈａｌ
肌纤维化的主要因素，而血管 紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ １１，
Ａｎｇ
ＩＩ）是肾素－血管紧张素一醛
固酮系统中起主要生物学效 应的物质。ＡｎｇⅡ灌注后的大 鼠表现出收缩压升高、血管细 胞黏附分子１、血小板内皮细 胞黏附分子及细胞问黏附分 子ｌ表达增加，这一作用町被 过氧化物酶体增殖物激活受 体Ｏｔ配体非诺贝特逆转一』。 ＡｎｇⅡ作为一种局部生长因 子，可诱导心脏成纤维细胞向
急性心肌梗死后心肌纤维化过程中MAPK信号通路的作用机制
急性心肌梗死后心肌纤维化过程中MAPK信号通路的作用机制摘要】急性心肌梗死后心肌因缺血缺氧、炎症反应等因素发生局部心肌细胞凋亡，心肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质增多取而代之，心肌纤维化发生。
心肌纤维化是心肌重塑持续发展和难以逆转的重要原因，同时也是导致心律失常和心力衰竭的主要病理基础。
心肌梗死部位的炎性反应可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，MAPK是生物体内介导刺激信号从细胞膜传递到细胞核内进而产生一系列反应的重要信号转导系统之一，参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。
干预MAPK信号通路对心肌纤维化乃至多种心血管疾病的防治提供了一个新的治疗思路。
【关键词】急性心肌梗死；心肌纤维化；丝裂原活化蛋白激酶；信号通路【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）07-0006-03【Abstract】Due to the ischemia and hypoxia,inflammatory reaction and other factors after acute myocardial infarction,cardiocytes are replaced by the cardiac fibroblastsand extracellular matrix.Myocardial fibrosis is an important reason of myocardial remodeling,and it is also the main pathological basis of arrhythmia and heartfailure.The inflammatory response in the infarct site activates the mitogen activated protein kinase (MAPK) signaling pathway,which of the important signal transduction systems that mediates the transfer of stimulus signals from the cell membrane to the nucleus.They are involved in many physiological and pathological processes such ascell growth, development, division and differentiation.The intervention of MAPK signaling pathway provides a new treatment for myocardial fibrosis and other cardiovascular diseases.【Key words】Acute myocardial infarction;Myocardial fibrosis;Mitogen-activated protein kinase;Signal path急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后心肌缺血缺氧，导致大量心肌细胞的不可逆损失，引起心肌炎症、纤维化，甚至心脏功能障碍。
心肌纤维化致病机制的研究进展
化中 CFB 的来源与增加的分子机制和 ECM 沉积影响因素的研究作一综述。
Hale Waihona Puke 关键词：心肌纤维化；心肌成纤维细胞；细胞外基质；转化生长因子-β；血管紧张素Ⅱ
中图分类号：R542
文献标志码：A
文章编号：1007-9688（2018）04-0488-05
随 着 社 会 的 发 展 ，心 血 管 疾 病 危 险 因 素 越 来 越 突 出 ， 心 血 管 疾 病 已 经 成 为 我 国 城 乡 居 民 的 首 要 死 因［1］。 心 血 管疾病导致的心力衰竭与心肌纤维化有着重要的联系。 与其他器官不同，心肌细胞并不具备细胞再生能力，其应 对损伤的修复机制主要表现为心肌纤维化。这一病理过 程主要表现为心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFBs） 异 常 增 多 ，继 而 心 肌 细 胞 外 基 质（extracellular matrix， ECM）沉 积 增 多 或 胶 原 成 分 改 变 ，瘢 痕 形 成 从 而 维 持 心 脏 结 构 的 完 整 性 。 然 而 ，瘢 痕 组 织 替 代 心 肌 组 织 会 导 致 心 脏收缩、舒张力量结构性缺损，并且在往后的损伤修复中 进 一 步 加 重 ，最 后 导 致 心 脏 顺 应 性 下 降 、排 血 功 能 降 低 、 心 功 能 不 全 甚 至 衰 竭 。 临 床 研 究 表 明 ，心 肌 纤 维 化 常 见 于 瓣 膜 疾 病 、心 律 失 常 、心 肌 梗 死 、心 肌 病 等 患 者 的 心 脏 病理标本。它是心脏疾病从代偿期走向失代偿期及终末 期的关键过程。研究其相关的机制有利于预防心功能恶 化 和 寻 找 治 疗 靶 点 ，从 根 本 环 节 上 阻 断 或 延 缓 心 肌 纤 维 化 ，保 护 心 功 能 。 本 文 系 统 地 回 顾 总 结 了 既 往 心 肌 纤 维 化的相关研究文献，综述如下。
巨噬细胞参与心肌梗死后心脏重塑及中医药对其调控作用的研究进展
巨噬细胞参与心肌梗死后心脏重塑及中医药对其调控作用的研究进展①程培培丰明会吕嵘徐明（上海中医药大学基础医学院，上海 201203）中图分类号R363 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）10-2104-07［摘要］急性心肌梗死是一种严重的缺血性疾病，心肌梗死后会发生重塑，是心脏应对损伤发生的结构和功能性改变。
此过程中病理生理学改变包括炎症、增殖和疤痕成熟三个阶段。
其中第一阶段是由大量坏死细胞及其内容物诱导的免疫细胞大量聚集，从而通过吞噬作用或产生蛋白水解酶清除局部坏死细胞，后两个阶段是一种更为复杂和精细的修复过程，主要由抗炎细胞、细胞因子以及成纤维细胞参与，包括炎症消退、新血管形成和疤痕形成。
巨噬细胞作为免疫系统的重要组成，在心肌梗死后的三个阶段中均发挥重要作用，是近年研究热点之一。
本文就巨噬细胞与心肌梗死后心脏重塑的关系进行综述，重点围绕巨噬细胞在心肌梗死后心脏修复中的细胞作用机制和中医药对其功能的调节相关研究展开。
［关键词］巨噬细胞；心肌梗死；炎症；心肌纤维化；中医药A review of macrophages in cardiac remodeling after myocardial infarction and intervention effect of traditional Chinese medicineCHENG Peipei， FENG Minghui， LYU Rong， XU Ming. School of Basic Medical Science， Shanghai University of Traditional Chinese Medicine， Shanghai 201203， China［Abstract］Acute myocardial infarction is a serious ischemic disease. In response to myocardial infarction， cardiac remodeling takes place by means of cardiac structural and functional changes. This remodeling including three continuous cellular pathophysiologi‑cal stages： Inflammation， proliferation and scar maturation. The first stage is characterized by infiltration of great amount of inflamma‑tory cells induced by injured，necrotic，apoptotic cells and cellular debris. The latter two stages represent a repair process，which caused by anti-inflammatory cells and cytokines， as well as fibroblasts， which altogether contribute to inflammation regression， new blood vessel formation and fibrous scar maturation. Immune system plays an important and complex role in process of cardiac remodeling，among which macrophages provide a pivotal impact in this pathological change， which is one of research hotspots in recent years. In this paper， we mainly reviews cellular behavior of macrophages in cardiac remodeling after myocardial infarction and research progress of traditional Chinese medicine in modulating macrophages.［Key words］Macrophages；Myocardial infarction；Inflammation；Myocardial fibrosis；Traditional Chinese medicine目前，心血管疾病仍是全球死亡的主要原因，以急性心肌梗死为首［1］。
心肌纤维化发病机制及治疗进展
于此 ， 工型 胶 原 纤 维 决 定 了 心 肌 和 血 管 的 可 扩 张
济 宁 医 学 院学 报 ２ ０ １ ５年 ２月 第 ３ ８卷 第 １期
６ ５
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综述 ・
心肌纤维化发病 机制及治疗进 展
宋秉 春 综 述 张金 国 审 校
（ 济 宁 医学 院 ２ ０ １ ２级 研 究 生 ， 山东 济 宁 ２ ７ ２ ０ ６ ７ ； 济 宁 医学 院附 属 医院 ， 山东 济 宁 ２ ７ ２ ０ ２ ９ ）
细胞 外基 质含 量 、 成分 的改变是 各 种病 因导 致心 肌 纤维 化 发生 的病 理 基 础 。心 肌 成 纤 维 细 胞 在 多种
要与 受损 心肌 局部 体液 、 内分泌 因子 、 炎症 因 子等 ， 如 ＴＧＦ Ｉ ３ １ 、 Ｔ ＧＦ ｔ ３ ２ 、 Ｉ Ｌ 一 ６ 、 Ｉ Ｌ 一 １ ０等作 用于 心肌 成纤 维 细 胞 合 成 胶 ｌ、Ⅲ 型 原 纤 维 增 加 有 关 ＿ ９ ］ ， 在 ＭＭＰ ｓ 调 节 下 Ｉ型 胶 原 纤 维 被 部 分 降 解 ， Ⅲ型 胶
坏死后的心肌微环境可发生很大变化不可否认其在维持心脏的正常结构功能促进心肌重塑纤维化和心衰的发展过程中发挥着重要的作用16心肌成纤维细胞在数目和表型之间维持着一个动态平衡当缺血缺氧导致心肌梗死后随着微环境的改变可分化为不同的表型如具有收缩功能的纤维细胞参与急性心肌梗死修复的肌成纤维细胞等17而主要存在于心肌瘢痕组织中的肌成纤维细胞是导致心肌纤维化的关键效应细总体来讲缺血缺作用心肌成纤维细胞通过一系列的改变促使心肌纤维化的发生
心脏纤维化发病机制及治疗的研究进展
心脏纤维化发病机制及治疗的研究进展李阳;步睿;王晓云【摘要】心血管疾病(CVD)是世界范围内导致死亡的主要原因之一,而心脏纤维化几乎与所有的心血管疾病都有密切关系,尤其是心肌梗死和心力衰竭.纤维化本身是创伤愈合和组织修复的一种适应性反应,然而,它的持续激活是非常有害的,可以使心脏发生结构改变和功能衰竭而导致死亡.但目前尚无有效的治疗方法来逆转纤维化的进展,反映了对心肌纤维化机制认识的不全面,如果可以更好的认识心脏纤维化的发生机制,将有助于探索新的治疗方法来干预纤维化的发生、发展.本文旨在在心脏纤维化病理生理学基础上,总结目前心脏纤维化主要的细胞和分子机制及治疗的相关研究进展.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2018(047)012【总页数】3页(P9-11)【关键词】心脏纤维化;发病机制;治疗【作者】李阳;步睿;王晓云【作者单位】150001 哈尔滨医科大学附属第四医院;150001 哈尔滨医科大学附属第四医院;150001 哈尔滨医科大学附属第四医院【正文语种】中文【中图分类】R543心脏纤维化最初被认为是一种适应性的保护机制，然而随着时间的推移发现纤维化可导致不可逆的心室重塑，显著损害心脏功能。
随着人口的老龄化加剧，心脏纤维化相关的心血管疾病(cardio vascular diseases,CVD)的发生率和病死率不断上升，降低CVD患者的生活质量，增加医疗花销。
因此，如有可以对心肌纤维化机制有更明确的认识，将提高对于心肌纤维化的认识和治疗进程。
一、心脏纤维化的概述心脏纤维化是指各种原因所致的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)成分在心脏的过度产生和沉积导致心脏发生严重的瘢痕化、组织僵硬和功能受损。
心肌细胞的损伤和死亡导致心脏结构和功能的缺陷，心脏组织必须在细胞水平上重塑以满足人体的生理需求。
心肌细胞的缺血和死亡激活了心脏的急性修复传导通路，该修复过程可以分为两个阶段。
心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展
心肌梗死后心肌纤维化分子机制研究进展沈伟伟;于俊民【摘要】心肌梗死后心肌纤维化是心肌的一种自我修复过程.心肌纤维化的病理生理基础与多种心血管疾病相似,是心室重构难以逆转及持续发展的重要原因.心肌纤维化发生机制复杂,除肾素-血管紧张素-醛固酮系统、多种细胞因子、气体信号分子等参与外,自噬、微RNA等亦对其发生、发展产生影响.心肌纤维化可导致心力衰竭、心源性猝死的发生,探讨心肌梗死后心肌纤维化发生的分子机制对改善患者预后有重要意义.%Myocardial fibrosis after myocardial infarction is a self-repair process of myocardium.The pathophysiogical basis of myocardial fibrosis is similar to diversified cardiovascular diseases,which is an important reason for the irreversible and sustained development of ventricular remodeling.The mechanism of myocardial fibrosis is complicated,which includes not only the occurrence and development of renin-angiotensin-aldosterone system,cytokines,gas signal molecules,but also autophagy and microRNAs.Myocardial fibrosis can lead to heart failure and sudden cardiac death,so it is of great significance to improve the prognosis of patients by discussing the molecular mechanism of myocardial fibrosis after myocardial infarction.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)007【总页数】5页(P1249-1253)【关键词】心肌梗死;心肌纤维化;分子机制【作者】沈伟伟;于俊民【作者单位】哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科一病房,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科一病房,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R54心肌纤维化是指心肌组织中胶原纤维过量沉积、各型胶原比例失调以及排列紊乱。
心肌瘢痕研究进展
心肌瘢痕研究进展蒋娅(综述);李波(审校)【摘要】瘢痕修复是心肌梗死后最常见的修复方式，心外膜来源细胞与骨髓来源细胞相互作用提供了瘢痕形成的细胞骨架，磷脂酶D1可抑制梗死后心室重塑，减少瘢痕形成，白介素－1拮抗剂是瘢痕缺陷愈合的治疗靶点。
心脏干细胞释放的细胞因子在再生疗法中的作用，碎裂QRS波预测非透壁心肌瘢痕价值有限，交界区心肌瘢痕与室性心律失常密切相关。
心肌瘢痕会引起心脏再同步化治疗无应答。
%Scar formation is the most common method of repairing after myocardial infarction .The interaction between epicardium de-rived cell and bone marrow derived blood cell provide the cytoskeleton of scar formation .Additionally the combination of epicardium derived cell and bone marrow derived blood cell provide the cytoskeleton of scar formation , and phospholipase D 1 can inhibit left ventricular remode-ling after infarction , reducing scar formation .The interleukin 1 antagonist is the therapeutic targets to prevent defective scar healing .The role of stem cells related to paracrine factor should be emphasized in the treatment of alternative therapy in myocardial regeneration therapy .The value of fragmented QRS wave in the prediction of non transmural cardiac scar is limited and border -zone infarcts are closely related to ven-tricular arrhythmia .Myocardial scar is also related to the non-response of cardiac resynchronization therapy .【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2016(037)001【总页数】4页(P66-69)【关键词】心肌瘢痕;心脏再生;心律失常;心脏再同步化治疗【作者】蒋娅(综述);李波(审校)【作者单位】昆明医科大学第二附属医院心功能科，云南昆明 650101;昆明医科大学第二附属医院心功能科，云南昆明 650101【正文语种】中文【中图分类】R542.2心肌缺血缺氧使细胞发生程序性细胞死亡或坏死，继而引起心肌梗死，心脏收缩功能障碍，心室重塑以及瘢痕组织形成，这些变化导致心室腔变大，变薄。
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基于心脏成纤维细胞探讨心肌梗死后心肌纤维化的研究进展作者：段文莉魏庆双吴美平来源：《世界中医药》2020年第23期摘要心肌梗死后幸存心脏经历了以心肌纤维化为主要病理进程的连续性改变。
早期梗死区域修复性纤维化能够减少梗死区的扩张，防止心室壁破裂;而后期过度的纤维化则会导致心室重构，影响心脏的收缩或舒张功能。
心脏成纤维细胞在心肌纤维化过程中发生增殖，表型转化直至迁移，分泌胶原等一系列病理过程，是心肌梗死后心脏的核心病理变化。
以TGF-β/SMAD为经典的细胞内信号转导是目前对成纤维细胞功能的主要认识。
由于心肌纤维化在心肌梗死后不同阶段具有不同作用，以及越来越多纤维化病理过程的不断涌现，导致基于目前已发现的病理机制开发的药物较少。
中医药具有多靶点、多途径、生物活性成分丰富的特征，使得中医药在治疗心肌梗死后纤维化过程中具有优势。
关键词心肌梗死;心肌纤维化;心脏成纤维细胞;转化生长因子-β信号通路;中医药Exploration of Research Progress of Myocardial Fibrosis after Myocardial Infarction Based on Cardiac FibroblastsDUAN Wenli1，WEI Qingshuang2，WU Meiping1（1 Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine，Shanghai University of Traditional Chinese Medicine，Shanghai 200071，China; 2 School of Acupuncture，Moxibustion and Tuina，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 102488，China）Abstract The surviving heart after myocardial infarction undergoes continuous changes with myocardial fibrosis as the main pathological process.In the earlier stage，the infarct area reparative fibrosis can reduce the expansion of the infarct area and prevent rupture of the ventricularwall.However，excessive fibrosis in the later stage will lead to ventricular remodeling and affect the systolic or diastolic function of the heart.A series of pathological processes such as proliferation，phenotype transformation，migration and collagen secretion of cardiac fibroblasts are the core pathological changes of the heart after myocardial infarction.At present，taking TGF-β / SMAD as the classical intracellular signal transduction is the main understanding of fibroblast function.As myocardial fibrosis has different effects in different stages after myocardial infarction，and more and more pathological processes of fibrosis are emerging，As a result，fewer drugs have been developed based on the pathologic mechanisms that have been discovered so far.Traditional Chinese medicine （TCM）has the characteristics of multi-target，multi-path and rich biological active ingredients，which makes it have advantages in the treatment of fibrosis after myocardial infarction.This paper is based on cardiac fibroblasts to explore the different roles and mechanisms of myocardial fibrosis after myocardial infarction，and to review the current research status of the study.Keywords Myocardial infarction; Myocardial fibrosis; Cardiac fibroblasts; TGF-β signal pathway; Traditional Chinese medicine中圖分类号：R241;R541.4文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2020.23.028随着血管再通术（支架及冠脉搭桥）的广泛应用，心肌梗死直接导致的死亡越来越少，而心肌梗死后幸存心脏的命运转归越来越受到重视。
由心肌组织结构中胶原纤维过度沉积导致的心肌纤维化（Myocardial Fibrosis，MF）是心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）后的主要病理过程，表现为细胞外基质（Extra-cellularmatrix，ECM）合成和降解失衡，排列紊乱。
心肌纤维化主要由心脏成纤维细胞（Cardiac Fibroblasts，CFs）介导[1]。
心肌梗死早期的适应性代偿纤维化能够减少梗死区域的扩张，防止心室壁破裂;而后期的过度病理性失代偿纤维化则会增加心肌僵硬度，影响心脏的收缩或舒张功能，导致心脏功能下降，最终引起心力衰竭[2]。
1 心肌梗死后心肌纤维化的“光”与“暗”1.1 梗死后伤口愈合心肌梗死后受损组织的愈合分为3个阶段：炎性期、增殖期和成熟期[3]。
梗死心脏中的心肌细胞大量坏死触发炎性反应，引起天然免疫信号激活，以细胞因子、趋化因子和免疫细胞等快速浸润梗死区为特征，炎性期反应有利于去除受损组织及清除坏死碎片;增殖期以抑制促炎信号、成纤维细胞经历肌成纤维细胞（Myofibroblast，myoFBs）转化并增殖、胶原分泌以替代死组织为特征;成熟期的特征是大多数炎性和修复细胞的凋亡、瘢痕的成熟和重塑[4]。
1.2 纤维化在心肌梗死不同阶段的作用心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化。
前者发生在炎性反应中，是指胶原纤维过度沉积在心脏血管周围及细胞间，无明显的心肌细胞缺失、坏死等，经过治疗，能得到有效改善，是可逆的;而后者多由心肌组织损伤引起，是心肌细胞死亡后，胶原纤维填充在其空腔内以替代死组织，是不可逆的[5]。
心肌梗死后的创伤修复具有特殊性，其病理变化与其他心脏疾病有所不同。
心肌纤维化在心肌梗死过程中经历着从适应性代偿到病理性失代偿的转变，即正反作用的转换。
梗死后纤维化的“光”是指由梗死区域早期适量的胶原沉积所导致的修复性纤维化能够减少梗死区的扩大，防止因心肌细胞丢失引起的心室壁破裂;“暗”是指过度的不可逆的修复性纤维化以及非梗死区域的反应性纤维化会影响心脏的收缩或舒张功能，最终导致心力衰竭[2]。
1.2.1 炎性期心肌梗死过程中血管闭塞，心肌细胞会因缺氧及缺乏营养物质而迅速死亡[6]。
梗死后1 h内，作为一种抗心肌损伤的先天应激反应，炎性反應递质如肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1（β）等快速升高[7]。
这些细胞因子一方面有利于清除受损组织，另一方面还会招募并激活成纤维细胞合成胶原以修复坏死心肌，从而维持心脏结构的完整性[8-10]。
梗死后24～72 h，成纤维细胞也会产生促炎表型，从而进一步激活炎性细胞分泌细胞因子、趋化因子和蛋白酶以抗心肌损伤，并表现出降解基质的性能以防止过多的胶原堆积[11]。
被激活的成纤维细胞不仅能分泌、沉积基质蛋白，还能通过表达降解基质的酶如基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinase，MMPs）来平衡基质代谢[12]。
炎性反应在心室重塑的早期是必要的，而长期的炎性反应和蛋白酶激活导致的过度基质降解，可能促进心室扩张、收缩功能障碍及过度瘢痕形成[13]。
过多的炎性反应递质还会加速非梗死区域的反应性纤维化，促进心力衰竭的发生[14]。
因此，及时抑制炎性反应是梗死心脏愈合的关键[9]。
长期以来巨噬细胞和树突状细胞被认为是梗死后吞噬死亡细胞的主要细胞类型。
然而最新研究证明，被激活的成纤维细胞能通过乳脂肪球表皮生长因子8（Milk Fat Globule-epidermal Growth Factor 8，MFG-E8）/整合素αvβ5依赖途径吞噬死亡细胞，同时有减轻炎性反应[15]。
炎性期，成纤维细胞不仅能调节炎性级联，其介导的心肌纤维化还能防止心脏破裂，此过程中它是“光”的有利作用。
1.2.2 增殖期梗死愈合从炎性期向增殖期过渡的特征是梗死边缘区浸润有激活的肌成纤维细胞。
心肌梗死3～5 d，炎性反应转变为抗炎修复反应，其特征是成纤维细胞的活化、增殖及合成基质蛋白质[16-18]。
修复性巨噬细胞被招募来吞噬凋亡中的中性粒细胞，且会释放抑制性递质，如转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-β，TGF-β）、IL-10等有效的炎性抑制物，并激活促纤维化过程[19-20]。
IL-10能诱导M2-巨噬细胞极化，并分泌促进成纤维细胞活化的因子，此时转化产生的肌成纤维细胞（处于高激活状态，表现为丰富的透明质酸和胶原减少）不仅不会对心脏产生不利作用，而是能减轻心肌纤维化、改善心肌梗死后心脏重构，这是由于当肌成纤维细胞高度增殖时，胶原蛋白的产生实际上被抑制，以平衡胶原蛋白的合成和分解[21]。