特应性皮炎病理机制及影响因素综述(一稿)
为什么会得特应性皮炎，特应性皮炎是怎么回事？一文了解
为什么会得特应性皮炎，特应性皮炎是怎么回事？一文了解一、特应性皮炎是什么？特应性皮炎（Atopic dermatitis），也被称为过敏性皮炎，是一种常见的慢性、炎症性皮肤病。
它是一种遗传倾向性皮肤疾病，通常在婴儿期或儿童早期发病，但也可能持续到成年。
特应性皮炎的症状包括：①皮肤瘙痒：这是特应性皮炎最常见的症状，患者会感到皮肤非常痒，导致不断搔抓，可能会加重症状和引起感染。
②红斑和炎症：患者皮肤会出现红斑、炎症和肿胀，可能伴随有水疱或渗出。
③干燥和脱屑：受影响的皮肤通常会变得干燥，可能出现脱屑现象。
④可能引发皮肤感染：搔抓导致的皮肤损伤可能会引发细菌或病毒感染。
特应性皮炎的确切原因尚不完全清楚，但遗传因素在发病中起着重要作用。
环境因素，如空气污染、过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑等）、食物过敏和气候条件等也可能与该病的发展相关。
特应性皮炎目前尚无治愈方法，但可以通过缓解症状和预防复发来控制。
一般的治疗措施包括保持皮肤湿润，避免激发因素，如尽量减少接触过敏原，避免刺激性皮肤护理产品等。
二、为什么会得特应性皮炎？特应性皮炎是一种复杂的疾病，其发病原因涉及多种遗传和环境因素的相互作用。
以下是目前已知的导致特应性皮炎的主要因素：①遗传因素：特应性皮炎在家族中有明显的遗传倾向。
如果父母或近亲有特应性皮炎、过敏性鼻炎、哮喘等过敏性疾病，那么患者患病的风险会增加。
一些特定的基因变异被认为与特应性皮炎的易感性有关。
②免疫系统异常：特应性皮炎的发生与免疫系统的异常反应有关。
患者的免疫系统对一些通常无害的物质（如尘螨、花粉、宠物皮屑等）产生过度的免疫反应，导致皮肤发炎和症状。
③皮肤屏障功能缺陷：特应性皮炎患者的皮肤通常存在屏障功能缺陷，这意味着皮肤无法有效地保持水分和抵御外界有害因素的侵袭，使得皮肤容易受到刺激和感染。
④环境因素：环境因素在特应性皮炎的发病中也起着重要作用。
空气污染、气候变化、过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑等）、食物过敏等可能触发或加剧症状。
(医学课件)特应性皮炎
环境因素
过敏原
特应性皮炎患者对某些过敏原存在敏感反应，如尘螨、花粉等。
气候变化
气候变化可能影响特应性皮炎的发病和症状，如干燥的冬季可能导致皮肤干燥部治疗
01
02
03
保湿
保持皮肤湿润，有助于缓 解瘙痒和皮肤炎症。
糖皮质激素
用于治疗中度至重度特应 性皮炎，但需在医生指导 下使用，注意不良反应。
特应性皮炎患者可能对某些食 物、尘螨、花粉等过敏原过敏 ，导致症状加重。
02
临床表现与诊断
临床表现
瘙痒
皮肤炎症
特应性皮炎的主要症状是瘙痒，往往在儿 童期开始出现，并可能伴随患者一生。
皮肤干燥
特应性皮炎的皮肤炎症通常出现在肘窝、 腘窝、颈部和面部等部位，这些部位常有 皮肤干燥、红肿、丘疹、水疱等症状。
临床研究与新药研发
总结词
临床研究和新药研发是特应性皮炎治疗的重要环节， 针对不同病情和需求，不断研发新的治疗药物和方法 。
详细描述
特应性皮炎的临床研究将涉及更多种类的患者群体， 以更全面地了解疾病的自然病程和各种治疗方案的疗 效。新药研发将关注新的靶点、新的药物类型以及提 高患者的依从性和生活质量等方面。
THANKS
感谢观看
03
病理生理机制
遗传因素
遗传倾向
特应性皮炎具有遗传倾向，患者亲属中患病率较高。
基因变异
某些基因变异可能与特应性皮炎的发病有关，如与免疫反应、皮肤屏障功能等相 关的基因。
免疫因素
免疫失衡
特应性皮炎患者存在免疫失衡现象，导致皮肤炎症和瘙痒。
免疫细胞异常
免疫细胞异常活化，释放炎性因子，导致皮肤炎症和瘙痒。
排除其他疾病
医生会通过检查和询问病史，排除 其他可能的疾病，如湿疹、银屑病 等。
特应性皮炎发病机制的进展
特应性皮炎的发病机制的进展特应性皮炎（AD）是一种与遗传、过敏因素有关的，常见的特发性皮肤炎症性疾病。
多数AD 患者血清IgE 水平增高，血液中嗜酸性粒细胞增多，T 细胞分化失调及多种炎症相关因子或神经递质表达异常。
一、免疫因素（一）Th1/Th2 细胞亚群失衡及Th17 细胞的作用（二）趋化因子及其受体表达异常 AD 患者外周血中RANTES 及CCR5 的表达均明显上调，两者在AD 皮损中的表达也较正常皮肤高，并且RANTES mRNA与CCR5 mRNA 的表达呈显著正相关，因此推测二者可能与AD 的发病有关（三）其他免疫细胞的作用1．角质形成细胞与Toll 样受体（TLR）角质形成细胞可表达TLR2 和TLR4。
TLR 与其相应配体结合激活MyD88-NFκB 信号转导途径，进而活化角质形成细胞的NFκB，分泌IL-8、IL-1、IL-6、TNF-γ等细胞因子启动免疫应答。
AD 急性发作期皮损处TLR2 和TLR4 的表达增强，随着炎症的缓解，表皮TLR2 的表达减弱。
二．精神神经因素心理社会因素在AD发生、发展及转归中起着重要作用，Poot等调查发现，近71％的AD患者具有焦虑或抑郁症状。
精神应激是病情恶化的主要原因之一1. P 物质（SP） SP 是一种神经肽类递质，广泛分布于神经系统及免疫细胞中，如肥大细胞、单核巨噬细胞等。
它不仅可以舒张血管、平滑肌，传导疼痛，还可参与皮肤的炎症与免疫平衡。
SP 存在于AD 患者的真皮乳头层，并且定位于肥大细胞的特定颗粒内及单核巨噬细胞中，它可能通过肥大细胞、中性粒细胞及免疫细胞参与AD 的发病机制。
2. 神经生长因子（NGF）：不仅可以参与炎症反应、免疫调控及神经-免疫相互作用，还对AD 的发病有重要的病理生理意义三、外界感染及皮肤屏障功能受损AD 患者皮肤抗菌屏障的破坏可以导致细菌定植。
研究发现，AD 患者的皮损中，约90%为金黄色葡萄球菌，该菌的感染可导致或加重AD。
特应性皮炎课件可编辑全文
局部治疗
三、外用抗微生物制剂：较重患者尤其有渗出的皮损，用
药以 1~2周为宜
四、其他外用药：氧化锌油（糊）剂、黑豆馏油软膏等，生
理氯化钠溶液、1%~3%硼酸溶液及其他湿敷药物，多塞平乳 膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用（欧美国家不推荐外 用抗组胺药）。
系统治疗
❖ 抗组胺药和抗炎症介质药：抗组胺药整体安全性高， 但儿 童需注意预防中枢神经系统的不良反应， 尤其是抽搐
保湿剂
❖有助于修复皮肤屏障 ❖保湿剂可减少50％左右糖皮质激素的用量。 ❖可增强AD患者皮损对糖皮质激素的治疗反应性。 ❖保湿剂通常每日至少应外用2次；如果全身外用，
儿童应每周外用250g，成人每周则至少需要外用 500g。
局部治疗
一、外用糖皮质激素：一线药物
❖ 根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度 和剂型。
❖ 一般初治时应选用强效或超强效，炎症控制后逐渐过渡到中 弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂。
❖ 急性期病情控制后应逐渐过渡到维持治疗，即每周使用2~3 次，能有效减少复发。
局部治疗--外用糖皮质激素
❖ 外用激素强度一般可分为四级：
§ 氢化可的松乳膏为弱效激素 § 丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素 § 糠酸莫米松乳膏为强效激素 § 卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素
婴儿期皮损表现
婴儿期皮损表现
儿童期皮损表现
儿童期皮损表现
儿童期皮损表现
❖
成人期皮损表现
Hale Waihona Puke 人期皮损表现成人期皮损表现
成人期皮损表现
中国儿童特应性皮炎患者的特应性标志及其发生率和临床意义 来自中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）
其他特应性疾病
7特应性皮炎发病机制和治疗药物
7特应性皮炎发病机制和治疗药物特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种常见的慢性、复发性的皮肤炎症性疾病，主要发生在皮肤干燥敏感的部位，如面部、颈部、手臂、腿部等。
AD的发病机制复杂，包括皮肤屏障功能缺陷、免疫系统异常、炎症细胞活化等多个方面。
目前，AD的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗，其中药物治疗是主要方法之一AD的发病机制主要涉及以下几个方面：1.皮肤屏障功能缺陷：AD患者皮肤屏障功能减弱，致使皮肤容易受到外界刺激物的侵害。
原本应该在皮肤表面形成有效屏障的角质层蛋白和脂质发生异常，导致水分蒸发增加，皮肤干燥。
2.免疫系统异常：AD患者的免疫系统异常，包括表皮细胞发生异常和免疫细胞活化。
表皮细胞异常表达多种炎症介质，刺激免疫细胞活化，引发炎症反应。
免疫细胞如T细胞、巨噬细胞、树突状细胞等参与炎症反应，导致瘙痒、红斑、渗出等症状。
3.遗传因素：AD有明显的遗传倾向，家族中有AD患者的患病风险增加。
遗传因子主要涉及皮肤屏障蛋白和免疫系统相关基因的异常。
对于AD的治疗，主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗方面，常用的药物包括抗过敏药物、抗炎药物、免疫调节药物等。
1.抗过敏药物：包括抗组胺药物和抗过敏药物。
抗组胺药物主要用于抑制组胺的释放和作用，减轻瘙痒症状；抗过敏药物如黄连素、斑蝥素等可抑制过敏反应，减轻红肿、渗出等炎症反应。
2.抗炎药物：常用的抗炎药物包括外用类固醇药物和钙调脂质激素药物。
外用类固醇药物能有效抑制炎症细胞活化、减轻炎症反应，但长期使用会出现一系列副作用，如皮肤萎缩、色素沉着等。
钙调脂质激素药物通过调节皮肤屏障功能，改善瘙痒、干燥等症状。
3.免疫调节药物：常用的免疫调节药物包括环孢素A和沙利度胺等。
环孢素A能抑制T细胞的活化和炎症介质的表达，减轻炎症反应；沙利度胺通过抑制炎症细胞的放大作用，调节免疫系统的功能。
非药物治疗方面，包括皮肤护理、生活习惯改变等。
皮肤护理可以选择温和的洗涤剂，保持皮肤清洁并补充水分。
特应性皮炎的发病机制
１ｑ３ ５ ３ — ３ 细胞 受体 Ｃ链和 ６ 的 年 ， ｅ ｄ ｎ ｌ１￣ ｑ １ ３ ， 【 链 Ｌ ｙ ｅ 等 第 一 次 对 ＡＤ 金 葡 菌 的 加 ， 入 性过 敏 原 也 跟 随 增加 ， 入 组分 和 吸 吸 ３５ ５ ．％ ０Ｏ 的 基 因 位 点包 含 在 １ ｑｌ ＩＥ 亲和 力受 相 关性 进 行 了报 道 ， 他们 的研 究 中金 葡 别有２ ．％、７ １ 和 ６ ．％ 阳性率 。 ４ ｌＴ， 高 ｇ 在 体１ 链 基 因位 点则 包含 在 １ｑ ３ ０ ｌ ｌ。 菌 可 以 在 ９ ％ 的ＡＤ皮 损 里 被观 察到 。 ０ 由
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特应皮炎(1)
特应皮炎(1)特应性皮炎（Atopic Dermatitis，简称AD）是一种常见的慢性、复发性、皮肤病，主要发生在儿童及青少年。
该病症状表现为皮肤瘙痒、发红、干燥、起疹子等，长期困扰患者生活。
下面将从病因、症状和预防等方面探讨特应皮炎。
一、病因目前，特应性皮炎的病因尚不十分清楚，但有相关研究表明，遗传因素和环境因素都会对其产生影响。
首先，专家发现，特应性皮炎家族遗传率高，如果父母某一方有过敏的疾病，其子女患病的概率也会增加。
其次，外部环境因素，如粉尘、细菌、病毒、气候变化等也能刺激皮肤，从而引发特应性皮炎。
二、症状特应性皮炎最明显的症状是皮肤瘙痒、发红、起疹子和皮肤干燥。
患者亦可能会出现皮肤变薄、粗糙以及皮肤色素沉积等问题。
严重的特应性皮炎在瘙痒的时候，病人往往会搔抓皮肤，导致皮肤出现溃疡，病情加重。
因此，常常需要引起重视，不可轻视。
同时，特应性皮炎还会给患者的生活带来一定困扰，如睡眠困难、焦虑、失眠等等。
三、预防及治疗预防和治疗特应性皮炎主要从以下几个方面入手：1.注意营养均衡。
建议患者尤其是孕妇和儿童摄入充足的蛋白质、碳水化合物和脂肪，同时增加蔬菜及水果搭配。
2.适当锻炼以及保持良好的心态。
患者应该避免过度焦虑、精神紧张等情况，同时，可进行适量的运动，放松身心。
3.高质量的保湿措施。
保湿措施可以减少皮肤出现干燥脱屑等情况，从而减缓病情的发展。
4.化学药物治疗。
特应性皮炎的化学药物治疗大多针对体内过多的免疫球蛋白E进行治疗，并非针对病因。
总之，特应性皮炎是一种极易复发的疾病，治疗和预防需要有系统的针对性，以提升患者的生活质量。
当然，医疗干预是必要的，同时也应当注意，没有字典一样的人体，预防自身需要因人而异，具体问题，具体分析，较好的外部与内部营养，良好的锻炼和生活习惯的提高，都有利于预防和治疗特应性皮炎。
【特应性皮炎的研究进展3400字(论文)】
特应性皮炎的研究进展综述目录特应性皮炎的研究进展综述 (1)1.1特应性皮炎的发病机制 (1)1.2 特应性皮炎的治疗手段 (3)1.2.1 西药治疗 (3)1.2.2 中药治疗 (4)1.1特应性皮炎的发病机制特应性皮炎作为一类经常发生于儿童时期的常见过敏性疾病，通常与免疫性缺陷、炎症因子分泌有关，不少临床资料表明，患者在儿童时期表现出过敏症状，其更有可能发生特应性皮炎，且70%的特应性皮炎患者存在过敏性家族史，这表明特应性皮炎的发病是一类涉及环境因素、遗传易感因素、皮肤屏障功能改变以及免疫因素等多方面该病的疾病，而这些因素受到多类细胞因子的调节，故而本文对其所发病机制所涉及的细胞因子改变情况进行阐述[1]。
IgE属于一类通过多种因素影响特应性皮炎患者炎症细胞浸润的，一般认为IgE被巨噬细胞所携带，从而使得相关过敏原可在在这种快速直接因素下产生排斥，进而引起瘙痒与红斑的发生，并且在瘙痒期间产生依赖IgE而存在的一种迟发性反应，而这种反应与细胞因子持续性炎症浸润表达密切相关，其中IL-3、IL-4、IL-5等因子均在这类迟发反应中呈现出高表达。
多类研究均在特应性皮炎患者皮损组织中检测出朗格汉斯细胞和巨噬细胞，且朗格汉斯细胞表面具有高亲和力的IgE受体，巨噬细胞表面存在低亲和力的受体，两者共同作用于特应性皮炎患者的发病，进而对过敏性皮肤炎症产生重要作用[2]。
特应性皮炎的瘙痒主要因为细胞释放的各类炎症因子介质所导致，而患者由于瘙痒症状不断抓挠，使得这种炎症因子受到诱导角质的影响，从而进一步释放，导致皮肤炎症症状表现进一步加重，促进了IL-1、TNF-α、IL-4等因子对粘附因子的诱导，从而促进趋化中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞在皮肤炎症局部的浸润，进而推动特应性皮炎的发展[3]。
干扰素γ（IFN-γ）主要由辅助T细胞（Th1）分泌，作为一类特征性细胞因子，可增加对辅助性T细胞2（Th2）的表型分化的抑制，而Th1及TH2则构成了人体最重要免疫细胞，特应性皮炎的发生即是受到这两种细胞因子失衡的影响，Th2细胞可促进B细胞分化、增殖，进而导致IgE及免疫球蛋白G抗体增加，介导体液免疫，如果机体Th2细胞功能亢进则会导致嗜酸性粒细胞增多症等疾病。
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特应性皮炎病理机制及影响因素综述顾猛综述刘春霞审校（江苏省扬州大学第四临床医学院南通瑞慈医院检验科江苏南通 226010）摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率在全球呈现逐年上升的趋势，其病因复杂，发病机制尚未完全明确。
近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞及效应因子在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞、细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。
关键词特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD1.肥大细胞（mast cell, MC）： MC在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD)皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。
AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高；AD患者尿中白三烯E4显著升高，可以反映AD病情[1]。
Fischer等[2]实验表明，表皮内丰富的MC是潜在血管生成刺激因子，通过新生的血管，炎症细胞以及补体抗体成分被输送到表皮，参与机体防御环境中抗原物质，在AD中则起到维持慢性炎症的作用。
瘙痒是AD的基本特征，最新的研究表明，定居在无髓鞘C型神经纤维处的活化真皮MC能直接诱导瘙痒感觉的产生并引起搔抓行为。
MC类胰蛋白酶通过激活G蛋白耦联受体蛋白酶活化受体2，转换瘙痒知觉，并且同时介导神经肽释放，后者又通过神经激肽受体活化MC，引起正反馈效应放大瘙痒感觉引起搔抓行为。
MC除直接参与AD发病之外，还通过与周围其他炎症细胞相互作用而间接影响AD炎症转归。
嗜酸粒细胞通过炎症介质、胞内蛋白酶等参与AD炎症反应。
嗜酸粒细胞释放的干细胞因子、神经生长因子有助于MC存活和活化；其主要碱性蛋白通过IgE方式诱导MC释放组织胺和前列腺素D2[3] ,反过来活化MC又释放介质加速嗜酸粒细胞聚集、活化和存活，从而形成恶性循环。
来源于MC的IL-1、IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子以及趋化因子IL-8、嗜酸粒细胞活化趋化因子、RANTES、巨噬细胞炎症蛋白-1等具有调节嗜酸粒细胞功能的作用，通过促分裂原活化蛋白激酶和核因子-kB信号途径，引起嗜酸粒细胞以自分泌粒-单核细胞克隆刺激因子的方式增强其存活。
MC通过自身分泌的IL-1β、IL-4以及TNF-α与内／表皮细胞发生相互作用，使后者表达嗜酸粒细胞活化趋化因子吸引嗜酸粒细胞浸润到局部。
因此，MC被认为是IgE介导的炎症反应以及嗜酸粒细胞浸润的放大器。
MC和嗜酸粒细胞之间的双向调节作用使得AD炎症迁延。
此外，MC还能与成纤维细胞发生相互作用，刺激该细胞产生大量的细胞外基质，促成局部纤维增生，甚至组织重构。
T淋巴细胞通过MC及其释放细胞因子，起到间接或者直接调节嗜酸粒细胞功能的作用。
Shakoory 等[4]提出T细胞-MC-嗜酸粒细胞轴概念。
MC能够提呈抗原给T细胞，来源MC的一些细胞因子能够增强Th2亚型发育。
Th2细胞活化后释放IL-4、IL-5能够调节MC表达更多组织胺、白三烯以及IL-5、IL-13、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、TNF-α以及巨噬细胞炎症蛋白-1α，这些细胞因子又能大量活化嗜酸粒细胞。
2.T淋巴细胞： AD是一种皮肤慢性炎症，T淋巴细胞在发病过程中发挥重要的免疫调节作用。
T淋巴细胞通过分泌的多种细胞因子间的相互作用在AD发病机制中起免疫调节作用。
CD4+细胞按产生的淋巴因子不同分为Th1和Th2 两大功能亚群，Th1 细胞主要产生IL-2、INF-γ等，Th2 细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-l3等。
AD患儿存在Thl／Th2亚群功能失衡，主要表现为Th1 亚群功能低下，Th2亚群功能亢进[5]。
Th2细胞产生的IL-4、IL-5可诱导B细胞合成分泌IgE。
INF-γ由吞噬细胞和活化的T细胞分泌调节免疫反应，最重要的是诱导Th0细胞向Th1 转化，通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能。
3.树突状细胞 ( dendritic cells，DCs): AD患者皮损处存在两种髓样DCs(myeloid dendritic cell，mDC)亚型，即朗格罕氏细胞(Langerhans Cells，LCs)和炎症性树突状表皮细胞(Inflammatory Dendritic Epidermal Cells，基金项目：南通市科技基金资助项目(南通市科技项目（HS2011060）)作者单位；226010 江苏省南通瑞慈医院检验科通讯作者：顾猛，E-mail：gumeng04@AD患者皮损处LCs表面的IgE高亲和力受体FcεRI数量增多，其表达水平高于非皮损部位的LCs，而非皮损部位又多于非AD患者皮肤的LCs。
FcεRI与IgE结合后促进LCs成熟，并激活T细胞分泌白介素(Interleukin，IL)-4、IL-5、IL-13，促进Th2免疫反应。
因此，LCs在AD急性期炎症启动和发展中起重要作用。
同时FcεRI在LCs表面聚集还可以活化促炎症转录因子，使IL-16 mRNA表达增强，从而导致AD患者IL-16水平明显增高。
IL-16是重要的趋化因子，可以趋化CD4+ T细胞、嗜酸粒细胞向AD皮损局部浸润，其表达水平与皮损中CD4+ T细胞的浸润数量明显相关。
CD4+ T细胞增多又进一步促进IgE表达。
FcεRI、IL-16、CD4+ T细胞、IgE间形成正反馈，促进AD炎症反应的持续发展[6]。
而IDEC，与LCs 不同，IDEC只存在于AD炎症部位，IDEC可进一步分为两个亚群，即CD123 dim CD11c bright DC和CD123 bright CD11c-DC，其共同特征是不含有Birbeck颗粒，低表达CD1a。
IDEC在AD中的主要作用与其促进Thl免疫反应，增加促炎症细胞因子和趋化因子的产生和释放，进而有效刺激T淋巴细胞，放大炎症效应有关。
AD是一种双相性炎症皮肤疾病，急性期以Th2免疫反应为主，慢性期则以Thl免疫反应为主。
对AD患者进行特应性斑贴试验，在变应原进入受试皮肤72 h后，表皮中出现大量IDEC浸润，随后FcεRI表达上调。
IDEC表面的FcεRI在受到变应原／IgE复合物刺激后，诱导幼稚Th1细胞分泌IL-12、IL-18和IFN-γ，这可能是导致AD急性期Th2免疫反应向慢性期Thl免疫反应转变的机制。
IL-l0是一种公认的介导免疫抑制的细胞因子，它可以抑制Thl细胞因子的产生和T细胞克隆的增殖，FcεRI在IDEC表面聚集则可以引起T细胞对IL-10的免疫耐受，从而促进Thl免疫反应。
人胸腺基质淋巴细胞生产素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)是一种由上皮细胞分泌的细胞因子，其通过与T细胞表面的受体(TSLPR)相互作用，增加Th2细胞因子分泌，促进Th2免疫反应。
在效应T细胞浸润后，TSLP是启动Th2细胞因子分泌的必要环节。
TSLP可以趋化CD4+ T细胞浸润，诱导Th2细胞因子IL-4，IL-l3的mRNA表达上调。
对于缺乏TSLPR的小鼠，其皮肤过敏性炎症反应则明显减轻，嗜酸性细胞和IL-4、IL-13 mRNA的表达明显下调。
皮内注射TSLP抗体能阻断皮肤过敏性炎症的发展。
体外试验证实TSLP可以通过上调LCs表面的CD83、CD86以及MHC II，从而诱导LCs成熟，还能促进LCs向次级淋巴结迁移。
TSLP激活的LCs(TSLP-LCs)可诱导CD4+ T细胞分泌Thl细胞因子干扰素(interferon，IFN)-γ减少，而分泌Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13增多，同时TSLP-LCs分泌Th2细胞趋化因子CCL17增加，从而促进Th2免疫反应。
其中IL-5的分泌增加与TSLP-DCs诱导活化的Th2细胞表面受体变化有关。
TSLP-DCs诱导活化的Th2细胞上调IL-25受体(IL-25R)，并通过IL-25与IL-25R的靶向作用，直接导致IL-5的分泌增加[7]。
浆细胞样DCs(plasmacytoiddendritic cells，pDC)形态类似浆细胞，主要位于骨髓、淋巴细胞丰富的组织及外周血等部位，而在粘膜等病原容易入侵部位则一般缺如。
研究显示AD患者外周血中的pDC数量明显增多，但皮损部位数量则减少。
其原因可能与pDC的凋亡异常有关。
正常情况下，IL-3可延长pDC存活，而IL-4能抵抗IL-3的作用，从而诱导pDC凋亡。
但是，AD患者的IL4不能抑制由IL-3介导的pDC存活作用，从而使外周血pDC凋亡减少，数量增加。
但在AD皮损处，pDC对促凋亡蛋白敏感性增加则导致皮损处pDC数量少。
AD患者外周血中mDC数量无明显变化，因此外周血mDC与pDC比值降低，mDC与pDC的比值与血清IgE水平成疾病严重程度呈负相关，与IFN-γ+ 细胞：IL-4+ 细胞(即Thl：Th2))呈正相关。
与mDC相比，pDC诱导CD4 +T细胞产生IL-4能力更强。
另外，AD患者的皮肤和外周血中的pDC亦表达FcεRI，而正常对照组的pDC则不表达。
pDC表面FcεRI所结合的IgE的数量与疾病状态、血清中IgE水平相关，说明其亦通过FcεRI-IgE促进炎症反应。
pDC前体细胞在接受病毒刺激后可直接分化成熟，同时产生大量INF，是主要的干扰素产生细胞，在宿主对抗病毒感染方面发挥重要作用。
AD患者对病毒感染易感性明显增加，其原因可能与皮损处pDC数量减少和其分泌IFN-α、IFN-β减少有关。
另外，FcεRI在pDC表面聚集是导致I型干扰素生成减少的另一原因。
pDC表面的Toll样受体9(Toll likereceptor 9，TLR9)在接受病原刺激后，可根据不同病原类型产生不同的细胞效应。
体外试验证实，若pDC表面FcεRI聚集且经过过敏原致敏，那么TLR9数量将下调，用CPG基序刺激TLR9，pDC产生的IFN-α和IFN-β将明显减少。
Tversky对过敏体质个体的体内试验则证实其TLR9接受刺激后，pDC产生的IFN-α明显减少。
DCs表面的FcεRI上调是AD复杂病理生理过程中的重要一环，AD患者和非AD患者在FcεRI调节方面存在差异。