脑梗治疗抗板和抗凝预防血栓形成机制、联用注意事项、结果提示及要点总结
抗凝药物的合理使用与审方要点继续教育
抗凝药物的合理使用与审方要点继续教育1. 抗凝药物的基本认识大家好，今天我们聊聊抗凝药物这玩意儿。
首先呢，抗凝药物这个词听起来有点吓人，其实它就是帮我们防止血液凝结的药物。
想象一下，血液像是街上的车流，正常情况下，车子应该顺畅通行，不会因为堵塞而停下来。
但有时候，这个车流会因为某些原因变得拥挤不堪，甚至堵塞，这时候，我们就需要抗凝药物来帮忙“疏通”一下。
抗凝药物主要有两大类：口服抗凝药和注射抗凝药。
口服的像是华法林，滴滴就能服用；注射的比如肝素，通常得到医院由专业人员来操作。
这些药物的主要目的是防止血液凝块的形成，减少中风、心脏病和深静脉血栓的风险。
2. 合理使用抗凝药物的要点2.1 选择药物的要领现在说到如何合理使用抗凝药物，这个可是大有讲究的。
首先，选择药物要根据患者的具体情况来定。
比如，华法林虽然口服方便，但需要定期检查血液中的凝血指标，以避免出血风险。
而新型口服抗凝药，虽然不用频繁检查，但也不是适合所有人。
患者的病情、年龄、肾功能等等，都要考虑进来。
这就像买衣服一样，不是随便拿一件就能穿的，得合身才行。
所以，选择抗凝药物时，一定要听医生的话，确保药物的选择和剂量都是最适合你的。
2.2 用药监测与调整抗凝药物用得好，能起到很好的预防效果；用不好，可就麻烦了。
用药的过程中，定期检查凝血指标非常重要，就像你去理发店定期修剪发型一样。
因为如果药量过多，容易导致出血；药量不够，又可能血栓还会“搅局”。
另外，抗凝药物的代谢有时候会受到其他药物或食物的影响。
例如，吃一些含维生素K的食物，像绿叶蔬菜，可能会干扰华法林的效果。
真的是“无巧不成书”，你得时刻关注这些细节，确保你的用药不会受到干扰。
3. 审方的注意事项3.1 病情与用药匹配当我们审查抗凝药物的使用情况时，最重要的就是看看药物是否适合患者的病情。
比如说，如果患者已经有了某种出血倾向，那就要特别小心，避免使用可能加重出血风险的药物。
审方就像打麻将，你得根据手里的牌来决定出什么牌，盲目出牌只会让局面更加复杂。
抗凝与抗板
抗凝与抗板临床工作中，面对心肌梗死、房颤、急性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等情况，我们常需进行抗栓治疗。
抗栓治疗主要包括抗凝和抗血小板治疗，但临床中抗凝、抗板的药物众多，我们究竟该如何选择呢？抗凝治疗药物主要通过降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓可防止其进一步发展。
包括：1. 间接凝血酶抑制剂：主要是通过激活抗凝血酶 III 发挥抗凝作用，如普通肝素、低分子肝素；2. 直接凝血酶抑制剂：直接抑制凝血酶的活性，如重组水蛭素及其衍生物；3. 维生素 K 依赖性抗凝剂：如华法林。
抗血小板治疗药物主要抑制血小板聚集，从而抑制血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要药物。
大致可分为：1. COX 酶抑制剂：如阿司匹林；2. 血小板 ADP 受体拮抗剂：如氯吡格雷，噻氯匹定；3. 血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂：如阿昔单抗。
「抗凝」or「抗板」，掌握 3 点很重要！1. 血栓类型不同，治疗方向不同尽管人体内各个部位的血小板聚集和凝血机制相似，但事实上，由于一些微观因素的差别，使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。
通常，可将血栓分成四种类型：白色血栓、红色血栓、混合血栓以及透明血栓。
（1）白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内，显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成，因此又称血小板血栓。
治疗上以抗板为主。
（2）红色血栓主要见于静脉内，镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。
治疗上以抗凝为主。
（3）混合血栓可见于动静脉及心腔内，由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡，导致血小板聚集、凝血过程反复进行，最终形成灰白色、红褐色交替的结构，成分包括：血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞。
（4）透明血栓主要发生于毛细血管，成分以纤维蛋白为主。
2. 病因不同，治疗药物不同同样是血栓，但由于病因的差别，其启动的止血机制也不同，导致形成的血栓本身成分、形态不同。
而这样的区别，最终影响治疗药物的选择。
（1）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是冠心病、缺血性卒中最常见的发病原因。
关于脑梗死的抗凝治疗介绍(1)
关于脑梗死的抗凝治疗介绍
主要包括肝素、低分子肝素和华法林。
其应用指征及注意事项如下：
（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。
（2）关于少数特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。
（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h 后使用抗凝剂。
（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后，首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70 s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR 2.0~3.0），通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗。
脑梗死抗血小板药物治疗
75 mg，口服，qd。2 组患者均连续治疗 14d。
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讨论结论
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抗血小板聚集药物如同一柄 “双刃剑”，需严密掌握药物的安全性及用药指征，
而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意，理想的抗血小板药物应 具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。
抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性
脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明，积极应用抗 血小板药物可使脑卒中复发率降低 11%～ 15%［2］
抗血小板聚集药物的分类
序号
作用机制
药品
1
环氧化酶 － 1 抑制剂
阿司匹林
2
ADP 受体拮抗剂
氯吡格雷、奥扎格雷、、替格瑞洛、普
拉格雷、氢氯匹啶、
等禁忌，可 考 虑给予阿司匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗，双抗治疗持续时间３
个月（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。 （６）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级 推 荐，Ａ级证据）。
（７）对于伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块的缺血性脑卒中，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级 推 荐，Ｂ 级 证 据）。
推荐意见：（１）溶栓治疗 者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓２４ｈ后开始使用（Ⅰ级推 荐，Ｂ 级 证 据）。 （２）不 符 合 溶 栓 适 应 证、且 无 禁 忌 证的、非心源性栓塞性缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿
司匹林１５０～３００ｍｇ／ｄ（Ⅰ 级 推 荐，Ａ 级 证 据）。急性期后可改为预防剂量（５０～１５０ｍｇ／ ｄ）。
脑梗塞的药物治疗抗凝血药物的应用
脑梗塞的药物治疗抗凝血药物的应用脑梗塞的药物治疗：抗凝血药物的应用脑梗塞是指脑供血动脉阻塞所引起的脑组织缺血性坏死病变，是一种常见的脑血管疾病。
药物治疗在脑梗塞的管理中起着重要的作用，抗凝血药物尤为关键。
本文将重点介绍脑梗塞的药物治疗及抗凝血药物的应用。
一、脑梗塞的药物治疗脑梗塞药物治疗的目标是尽早恢复脑组织的血液供应，减少脑损伤，并预防再发。
在药物治疗中，需要注意以下几个方面：1. 溶栓治疗：溶栓治疗是在脑梗塞发生后的早期采用纤溶酶原激活剂，溶解血栓，恢复脑组织的血液供应。
溶栓治疗的时间窗口很关键，一般在脑梗塞发生后的4.5小时内进行。
常用的溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）等。
2. 抗血小板治疗：抗血小板药物可以抑制血小板的聚集与凝集，减少血栓形成的风险。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
3. 抗凝治疗：抗凝治疗是指使用抗凝血药物来预防和治疗血栓形成。
抗凝治疗主要适用于心房颤动等引起的血栓栓塞风险高的患者。
下文将详细介绍抗凝血药物的应用。
4. 降脂治疗：高血脂是脑梗塞的危险因素之一，适当的降脂治疗可以减少血液中的脂质物质，降低脑梗塞的发生风险。
常用的降脂药物有他汀类药物等。
二、抗凝血药物的应用抗凝血药物能够阻止血液凝结，降低血栓形成的风险，预防再发性脑梗塞。
常用的抗凝血药物有华法林和新型口服抗凝药物。
1. 华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K依赖性凝血因子的活化，达到抗凝的效果。
华法林使用需要监测国际标准化比值（INR）以维持在治疗范围内。
华法林在使用过程中需要定期检查凝血指标，同时需要注意饮食和其他药物的相互作用。
2. 新型口服抗凝药物：新型口服抗凝药物如达比加群（Dabigatran）和阿哌沙班（Apixaban）不需要定期监测，且无需饮食和药物的严格限制。
新型口服抗凝药物具有方便使用的优势，且疗效与华法林相当，逐渐成为抗凝治疗的首选。
需要注意的是，抗凝血药物治疗需要在医生的指导下进行，因为剂量和疗程需要根据患者的具体情况进行调整。
脑梗塞急性期治疗方法
01
02
03
04
高血压
控制血压，减少高血压对血管 的损害，降低脑梗塞的风险。
高血脂
降低血脂水平，减少动脉粥样 硬化的发生，降低脑梗塞的风
险。
糖尿病
控制血糖水平，减少糖尿病对 血管的损害，降低脑梗塞的风
险。
吸烟
戒烟可以显著降低脑梗塞的风 险。
健康饮食和生活方式
健康饮食
01
均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少高脂肪、高热量食物的摄入。
通过机械力量或药物作用 ，使血栓溶解成小块，然 后随血液流动排出体外。
预防再闭塞
在取栓后，使用抗凝药物 和抗血小板药物，防止血 栓再次形成。
血管成形术及支架植入术
血管扩张
通过球囊扩张或支架植入 ，使狭窄或阻塞的血管扩 张。
支架植入
在血管扩张后，将金属或 高分子材料的支架植入， 保持血管通畅。
药物治疗
使用抗凝药物和抗血小板 药物，防止血栓形成和血 管再狭窄。
急性缺血性脑卒中血管内治疗
适应症
注意事项
适用于发病时间短、血管阻塞严重、 病情较重的患者。
需要具备熟练的医疗技术和设备，同 时需要严格掌握适应症和禁忌症。
治疗流程
在CT或MRI等影像设备的引导下，将 导管插入颈动脉或椎动脉，然后进行 血管内治疗。
THANKS
谢谢您的观看
中药外治
采用中药外敷、熏洗等疗法，如使用红花、艾叶、川芎等中药煎汤热敷 或浸泡患处，以缓解疼痛和促进恢复。
03
针灸治疗
通过刺激特定的穴位，调节气血流通，促进神经功能的恢复。
康复治疗
物理治疗
包括运动疗法、电刺激等，旨在帮助患者恢复肌肉力量和平衡能 力，预防并发症。
常用6种抗血小板药物机制、临床应用及注意事项
常用6种抗血小板药物机制、临床应用及注意事项抗血小板聚集药物是脑梗死急性期、二级预防的主要治疗药物，它们通过作用于血栓形成的不同阶段，达到抗血小板聚集的作用。
血小板聚集形成血栓的过程首先，我们来聊聊血小板聚集形成血栓的过程。
如下文中的图片所示，在细胞外基质（ECM），血小板表面的糖蛋白受体（GPVI，受体GPVI）及GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子（VMF）等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白（collagen）上形成活化后的血小板。
随后，在整合素αIIbβ3 的介导下，纤维蛋白原通过「桥联」的方式，两端与不同的αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。
激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷（ADP）和血栓素A2（TXA2），最终导致更多血小板的活化与聚集。
而上述机制中提到的相关分子，也就成了抗板药物的治疗靶点。
图 1. 血小板聚集形成血栓的过程不同抗血小板聚集药物作用机制接下来，我们看一下不同抗血小板聚集药物的作用靶点及机制。
图 2. 不同抗血小板聚集药物作用靶点及机制6 种抗血小板聚集药物作用特点1. 阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长 3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
脑梗塞的血栓溶解治疗与后续抗凝方案
脑梗塞的血栓溶解治疗与后续抗凝方案脑梗塞是由于血管阻塞导致的脑部血液供应不足，造成脑细胞缺氧、坏死的疾病。
在脑梗塞的治疗中，血栓溶解疗法被广泛应用，以恢复脑部血液供应，减少脑损伤，提高患者的预后。
本文将探讨脑梗塞的血栓溶解治疗及其后续抗凝方案。
一、血栓溶解治疗血栓溶解治疗是通过溶解血栓来恢复脑部血液供应的方法。
目前，组织型纤溶酶原激活剂（tPA）是溶解血栓的主要药物。
血栓溶解治疗需要遵守以下步骤：1. 评估患者适宜性在进行血栓溶解治疗前，医生需评估患者的适宜性。
患者需要满足一系列的条件，如在4.5小时内至6小时内发病、无颅内出血风险等。
这些条件的评估有助于保证治疗的安全性和有效性。
2. 血液检测在血栓溶解治疗前，医生会进行一系列的血液检测，以了解患者的血凝状态、纤溶系统功能等。
这些检测结果有助于医生判断是否适宜进行血栓溶解治疗，并制定后续的抗凝方案。
3. 药物溶栓如果患者适合进行血栓溶解治疗，医生会给予tPA等药物进行溶栓。
溶栓过程需要医护人员密切监测患者的生命体征、药物反应等，以及提供及时有效的抢救措施。
4. 影像学评估在进行血栓溶解治疗后，医生需要进行影像学评估，以检查血液供应是否得到恢复。
这包括使用计算机断层扫描（CT）等技术观察病变区域的血液灌注情况。
二、后续抗凝方案血栓溶解治疗后，患者需要进行后续的抗凝治疗，以防止新的血栓形成，减少脑梗塞再次发生的风险。
1. 抗血小板治疗抗血小板治疗是常用的后续抗凝方案之一。
通过给予阿司匹林、氯吡格雷等药物，可以减少血小板聚集，防止血栓的形成。
但需要根据患者的具体情况，如年龄、合并疾病等，制定个体化的抗血小板治疗方案。
2. 抗凝治疗抗凝治疗是另一种常见的后续抗凝方案。
通过给予华法林、低分子肝素等药物，可以抑制凝血系统的活性，减少血栓的风险。
抗凝治疗需要密切监测患者的凝血指标，以确保药物的安全和有效。
3. 膜糖脂类药物治疗膜糖脂类药物治疗是一种新兴的后续抗凝方案。
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脑梗治疗抗板和抗凝预防血栓形成机制、联用注意事项及要点总结
抗板和抗凝预防血栓形成机制
血小板通路和常用口服抗板药物
内皮破坏暴露内皮下基质粘附蛋白与血小板受体糖蛋白可发生相互作用。
抗凝系统和口服IIa和Xa因子抑制剂
血管损伤导致组织因子暴露，TF与因子VIIa结合并形成外源性酶复合体激活因子IX和X。
联用注意事项
（1）抗板药推荐阿司匹林而不是氯吡格雷。
（2）可以将NOAC的剂量下调或者华法林INR控制在2-2.5。
（3）是否联用其它可增加出血风险药物，非甾体类抗炎药。
（4）加用护胃药物降低胃出血风险。
（5）同患者充分讨论收益-风险。
（6）密切随访，随时调整方案。
心房颤动患者卒中预防
（1）TIA第1天时启用抗凝药；
（2）轻度脑卒中第3天启用抗凝药；
（3）中度脑卒中第6天影像学评估未见出血转化时启用抗凝药；
（4）重度脑卒中第12天影像学评估未见出血转化启用抗凝药。
发生脑卒中急性期治疗
TIA合并非瓣膜性房颤立即启动抗凝治疗，减少卒中复发风险。
脑梗死出血转化高风险卒中可推迟到发病后14天再启动抗凝治
疗，以减少脑出血风险。
房颤合并颅内外动脉狭窄可优先选择华法林抗凝治疗。
房颤合并颈动脉支架抗栓治疗短期可予以氯吡格雷+华法林，临床常用阿司匹林+华法林，长期应用华法林。
结果提示
对非瓣膜性AF合并非致残性缺血性脑血管病血栓二级预防抗凝效果优于抗板，抗凝颅外出血风险偏高。
总结
抗板和抗凝作为预防血栓形成治疗手段，优先选择方案和药物需要结合病因学分析、房颤类型、个体出血风险评估、是否合并血管狭窄等等个体化情境。
非心源性卒中预防卒中复发和房颤预防卒中，抗板联合抗凝相对单药治疗预防血栓形成出血风险升高。