嗜酸性粒细胞增多性脑炎概要
广州管圆线虫感染所致嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎31例临床分析

广州管圆线虫感染所致嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎31例临床分析嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎最常见的原因是广州管圆线虫感染,该病在东南亚和我国南方地区比较常见。
于1933年陈心陶首先在广州鼠肺内发现并命名。
主要由生食福寿螺而发生。
我院自2007年3月至2009年12月共收治广州管圆线虫所致嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎 31例,现将其临床特点、脑脊液特征、影像学表现及治疗预后报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料和流行病学本组男19例,女12例,年龄10—61岁,平均24±11.7岁,发病前均食用过福寿螺,潜伏期4—15天。
经国家及省防疫部门在大理地区福寿螺中检出广州管圆线虫,证明大理地区为广州管圆线虫疫区。
1.2临床资料及入院辅助检查的获取全部患者入院时由主治医师或以上高年资医师进行临床资料采集。
全部患者行腰穿查脑脊液常规、生化、细胞学、抗酸染色及墨汁染色查抗酸杆菌及隐球菌。
行ELISA法检查寄生虫抗体(包括血吸虫、囊虫、旋毛虫、广州管圆线虫及弓形虫),并行单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒抗体检查及结核抗体检查。
21例患者行了头MRI检查,7例患者行了头CT检查,3例患者同时行了头MRI及头CT检查。
8例患者行胸部X线片检查,3例行了肺CT检查,16例患者行了脑电图检查。
2 结果2.1临床表现 31例患者均有头痛,伴恶心、呕吐者9例,发热7例,体温37.6℃—38.9℃,一过性肌肉疼痛10例,眼外展受限及复视2例,皮肤感觉异常及游走性触痛5例,皮疹2例,胸痛、咳嗽3例,视物模糊1例,颈抵抗5例,kernig’s sigh 阳性2例。
2.2辅助检查2.2.1全血常规白细胞总数平均为(6.98±1.8)×109/L,其中28例在正常范围,3例轻度升高。
但嗜酸性粒细胞百分比增高29例,平均(19.3±10)%。
2.2.2脑脊液压力增高23例,最高达380mmH2O。
细胞数升高27例,范围(98—481)×106/L,平均(201.46±127.39)×106/L,以嗜酸性粒细胞为主,含少量淋巴细胞和单核巨噬细胞,嗜酸性粒细胞百分比平均为(74.1±8.7)%。
6.食物源性寄生虫

虫卵随粪便排出
虫卵在水中孵出 (第二期幼虫)
甲壳类被鱼、软体动物 摄入(第三期幼虫)
幼虫被海生甲壳类摄入 (第三期幼虫)
人摄取鱼和软体动物
生活史终止
终宿主
转 续 宿 主 转续宿主
转 续 宿 主
中间宿主
致病和病理
异尖线虫的幼虫被人食入可在口腔、扁桃体、 食道、胃、十二指肠、小肠、大肠钻入人体 65-70%在胃部,其次在小肠 病变机制与变态反应有关,主要与幼虫的分 泌-排泄产物有关
鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫、孢子虫
第三期幼虫在海生鱼类或软体动物内 脏表面 人摄入海生鱼类、软体动物内的幼虫 而被其寄生 海生鱼类、软体动物和人类均为转续宿主
(有些寄生虫的幼虫,侵入非适宜宿主不能继续发育,但长 期处于幼虫状态。当有机会进入正常宿主体内便可以发育为 成虫。这种非适宜宿主起着转运寄生虫的作用而已)
成虫在海生哺乳动 物肠道 甲壳类被摄取
棘颚口线虫病
偶尔寄生人体,幼虫在人体组织移行, 常因食入含第三期幼虫的淡水鱼(泥鳅、黄鳝) 或转续宿主如蛙、蛇、鸡、猪、鸭等感染 本虫为主要的人畜共患病,泰国流行 严重。我国发现34例。
肾膨结吸虫病
偶尔寄生于人体肾,人的感染因食 入含第三期幼虫的蛙、鱼肉感染或 吞食生水终或水生植物的寡毛类环 节动物感染。全球共报道17例, 我国11例。
为病情凶险征兆。
3.脑脊液嗜酸性粒细胞增高为特征?
实验室检查
一、血液检查 白细胞总数增加,嗜酸性粒细胞轻至中度增多。 二、脑脊液检查 脑脊液压力增高,嗜酸性粒细胞增多,蛋白升高,糖、氯化物 可轻度降低或正常,极少数病例可被检测到幼虫或成虫。 三、免疫学检查 常用的方法为酶联免疫吸附试验(ELISA)和金标法,检测IgG、 IgM抗体和循环抗原(CAg)。检测标本为患者的血清或脑脊液。
寄生虫感染与中枢神经系统疾病

⑵脑炎或脑膜脑炎:疟原虫、锥虫、 脑炎或脑膜脑炎:疟原虫、锥虫、
自由生活阿米巴。 自由生活阿米巴。
⑶嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎:蠕虫 嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎:
幼虫。 幼虫。
三.能够引起中枢神经系统疾病 能够引起中枢神经系统疾病 的寄生虫
1.原虫:溶组织内阿米巴、布氏嗜碘 原虫:溶组织内阿米巴、 原虫
阿米巴、耐格里属阿米巴、棘阿米巴属阿 阿米巴、耐格里属阿米巴、 米巴、 米巴、小哈特曼属阿米巴※、冈比亚锥虫※、 恶性疟原虫、 罗得西锥虫※、克氏锥虫※、恶性疟原虫、 间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。 间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。 及肉孢子虫等
多数症状经治疗后可恢复; 多数症状经治疗后可恢复; 病死率为 病死率为0.4%~20%,可高达 ,可高达33%, , 岁病死率最高。 以1~5岁病死率最高。 57.6%的脑型疟疾在起病的第一周, 的脑型疟疾在起病的第一周, 的脑型疟疾在起病的第一周 故正确诊断、及早治疗是防治关键。 故正确诊断、及早治疗是防治关键。
寄生虫可寄生在脑部的任何部位 寄生虫可寄生在脑部的任何部位
2.寄生虫性中枢神经系统疾病的 寄生虫性中枢神经系统疾病的 致病机理 ⑴机械性作用 创伤: 移行、 ①创伤 移行、
窜扰。 窜扰。
肺吸虫的体棘
②压迫: 压迫: 阻塞: ③阻塞:造成脑部血液循环及 脑室和脑脊液的循环障碍。 脑室和脑脊液的循环障碍。 增殖:造成细胞破坏,炎症, ④增殖:造成细胞破坏,炎症, 阻塞。 阻塞。
脑棘球蚴病
⑵化学性作用 ①虫体代谢产物、 虫体代谢产物、 分泌物及酶类作用: 分泌物及酶类作用:
蠕虫感染
②变态反应:棘球蚴病 变态反应:
血吸虫病侏儒症
3.寄生虫性脑部疾病的类型 寄生虫性脑部疾病的类型 寄生虫性脑部疾病的 脑部占位性病变:成虫、幼虫、 ⑴脑部占位性病变:成虫、幼虫、
35例嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎临床分析

・ l ・ 33
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月一 2 0 0 8年 0 4月 的住 院患 者 , 1 男 7例 , 1 女 8例 , 男 女 比例 09 1年龄 8 0岁 , 均 3 .2岁 。 . 4: ; ~5 平 32
2 临床表现 . 2
该组病例潜伏期长短不一 ,~ 0 , 1 3 d
平均 2 。有 明显前 驱 症状 ,6例 呈 一过 性上 呼 吸 5 d 2
1 方法 对 3 例患者进行流行病学调查 ,血及 . 2 5 脑脊液 ( S 常规 、 C F) 生化检查与培养 ;S 涂片。检 CF 测血及 C F广州管 圆线虫 、 S 脑囊虫 、 旋毛虫 、 包虫 、 血吸虫 、 弓形虫 、 支原体 、 衣原体 、 巨细胞病毒及单纯
腰穿脑脊液压力、异常表现、生化检查、病原学检查及要点总结

腰穿脑脊液压力、异常表现、生化检查、病原学检查及要点总结脑脊液压力正常成人卧位时脑脊液压力为0.78-1.76kPa,随呼吸波动在10mmH2O之内。
儿童压力为0.4-1.0kPa。
侧卧位成人正常压力:80-180mmH2O。
颅内压升高。
>180mmH2O,多见于脑水肿、颅内占位性病变、脑外伤、颅内感染、脑卒中、静脉窦血栓形成、良性颅内压增高,以及心衰、肝性脑病等。
颅内压降低。
<80mmH2O,多见于低颅压、脱水、脊髓蛛网膜下腔梗阻、脑脊液漏等。
脑脊液常规1、颜色:正常为无色透明。
红色:三管试验法;均匀一致血色:蛛网膜下腔出血;依次变淡:穿刺损伤出血;离心后变无色:新鲜出血或副损伤;离心后变黄色:陈旧性出血。
2、透明度:正常为清澈透明,静止不出现凝块或薄膜。
微混:乙型脑炎、脊髓灰质炎;混浊:化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。
毛玻璃状:结核性脑膜炎。
凝块:化脓性脑膜炎。
薄膜:结核性脑膜炎。
3、细胞数:正常白细胞数为(0-5)x106/L。
白细胞增加见于脑脊髓膜和脑实质的炎性病变;白细胞轻中度增加以淋巴细胞为主:病毒性脑炎;白细胞明显增加且以中性粒核细胞为主:急性化脓性脑膜炎;大量淋巴细胞或单核细胞增加为主:亚急性或慢性感染;以嗜酸性粒细胞增加为主:脑寄生虫感染。
脑脊液生化1、蛋白质:正常值为0.15-0.45g/L,儿童为0.20-0.405g/L。
脑脊液蛋白明显升高常见于脑膜炎、出血、内分泌或代谢性疾病、药物中毒。
脑脊液蛋白降低见于腰穿或硬膜损伤引起脑脊液丢失、身体极度虚弱和营养不良者。
2、糖。
正常值为血糖的1/2-2/3,为2.5-4.4mmol/L,<2.25mmol/L为异常。
3、氯化物:正常值120-130mmol/L,儿童为111-123mmol/L。
脑脊液氯化物含量明显降低:结核性、细菌性、真菌性脑膜炎及全身性疾病引起的电解质紊乱,尤以结核性脑膜炎最为明显。
脑脊液病原学检查1、病毒学检测:ELISA方法检查脑脊液病毒抗体新型隐球菌检测:脑脊液墨汁染色(+);结核杆菌检测:抗酸染色(+)、结核杆菌培养;寄生虫抗体检测;特殊蛋白检测;脑脊液14-3-3蛋白:常见于CJD;脑脊液总tau蛋白、磷酸化tau蛋白:常见于AD。
一例猪嗜酸性粒细胞脑炎病的诊治

一例猪嗜酸性粒细胞脑炎病的诊治摘要猪食盐中毒在家庭散养中时有发生,但在饲养猪群中较少报道。
对廊坊发生的一起猪食盐中毒病例的发生原因、临床症状、剖检和病理变化、防治方法进行阐述,以供参考。
关键词育肥猪;嗜酸性粒细胞脑炎;诊治猪的嗜酸性粒细胞脑炎也称食盐中毒。
2007年7月廊坊市某养猪场饲养的100余头5月龄育肥猪因饲喂腌菜汤,发生嗜酸性粒细胞脑炎,发病率达80%,死亡率50%,给养猪户造成严重的经济损失,现将该病例诊治过程报告如下。
1发病原因及症状当地农民有用食盐喂猪的习惯,这样既可使猪增加食欲,又有治疗便秘的作用,为了降低生产成本,畜主从酱菜厂拉来几缸酱菜汤,直接让工人在每个饲槽中加1桶盐汤,然后再给清水。
当天下午2头猪死亡(死前渴欲激增、肌肉震颤、躺卧,四肢做游泳划水样动作,很快陷于昏迷死亡)。
时值盛夏,畜主认为是中暑,没有在意。
但以后接连又有20多头猪发病:开始食欲降低,渴欲增加,皮肤瘙痒,尿少而黄,可视黏膜潮红,继而出现视觉、听觉障碍,无目的地徘徊或转圈运动,或侧卧呈划水动作,有的鼻端顶墙,呼吸迫促,气喘,脉搏快速,皮肤黏膜发红或发绀,病情进一步发展则显现癫痫样发作。
每次发作持续6~8min,间隔大致7~8min,最后四肢抽搐死亡。
这时畜主才意识到问题的严重性,立即就医采取救治措施。
2剖检变化病理剖检可见胃、肠黏膜充血、出血、潮红,喉黏膜充血水肿,肾、肝、肺肿大,软脑膜充血,脑回变平、变宽,脑沟变浅,脑实质有小出血点。
心冠脂肪出血,心包积液。
3病理组织学变化(1)在脑膜血管壁及其周围有不同程度的幼稚型嗜酸性粒细胞浸润,在脑间最明显大脑皮质部分小静脉和毛细血管淤血,并形成透明血栓;血管周围间隙聚集水肿液而增宽,其中有大量嗜酸性粒细胞浸润,小胶质细胞呈现弥漫性或局灶性增生,并出现卫星现象和嗜神经元现象。
在大脑灰质可见脑组织板层状坏死、液化。
这里需要说明的是嗜酸性粒细胞形成的管套及大脑灰纸板层状软化是食盐中毒的特征性病变。
病理

名词解释:*化生:已分化成熟的组织,由于适应细胞生活环境的改变或理化原因的刺激,在形态和技能上完全变成另一种组织的过程。
*机化:在疾病过程中,于机体内出现的各种病理性产物或异物等不能被游走细胞吞噬、吸收时,将被新生的结缔组织清除、取代或包围的过程。
变质:炎区局部细胞组织发生变性、坏死等损伤性病变。
渗出:炎区局部炎症充血、血浆渗出及白细胞游出。
白细胞游出:大量白细胞穿过血管壁,向炎症区移行并聚集的过程。
*增生:炎症后期的主要变化,通过巨噬细胞、血管内皮及外膜细胞,以及炎区周围成纤维细胞的增殖,使炎症局限化,并使损伤组织得到修复的过程。
*绒毛心:心外膜发生纤维性炎时,浆膜腔内积有多量混有淡黄的网状的纤维蛋白凝块和渗出液,由于心脏的搏动,渗出在心外膜的纤维蛋白形成无数绒毛样物。
纤维素性绒毛心:心外膜被覆薄黄白纤维蛋白,经时较久,心脏跳动摩擦牵引成绒毛状。
纤维性绒毛心:炎性呈慢性经过时,纤维蛋白发生机化,形成灰白色纤维性绒毛。
*虎斑心:心肌脂变,左心室乳头肌心内膜下出现黄色斑纹,与未变性红褐色心肌相间。
盔甲心:结核性心包炎,浆膜上形成肉芽肿,厚层干酪样坏死物附着,数厘米,盔甲状。
*槟榔肝:肝淤血较久,淤血肝组织伴发脂变,切面见红黄相间网格花纹,似槟榔切面。
*西米脾:脾脏发生滤泡型淀粉样变时,眼观可见脾脏体积肿大,质地稍硬,切面干燥,脾白髓如高粱米至小豆大小,灰白色半透明颗粒状,外观与煮熟的西米相似。
*火腿脾:脾脏发生弥漫型淀粉样变,眼观可见脾脏肿大,切面呈红褐色脾髓与灰白色的淀粉样物质相互交织,呈火腿样花纹。
*白斑肾:发生间质性肾炎较久时,位于肾表面的病灶相互融合扩大,形成豆大、榛子大或更大的灰白色猪脂样病灶。
皱缩肾:慢性间质性肾炎时,结缔组织弥漫性增生压迫肾实质使之萎缩,呈现肾体积缩小,表面呈凹凸不平的颗粒状。
心力衰竭细胞:慢性肺淤血时,常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞,由于慢性肺淤血多见于心力衰竭,故称~透明变性:细胞或间质出现一种均质、半透明、无结构的蛋白样物质。
病理名词解释

名词解释1、兽医病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学及免疫学等为基础,运用各种方法和技术研究疾病发生原因(病因学)在病因作用下疾病的发生发展过程(发病学/发病机制),以及机体在疾病过程的功能、代谢和形态结构的改变(病变),从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学2、疾病:是指机体在一定条件下,与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,在这个斗争过程中,动物的生产力下降、适应能力降低,其发生、发展和转归具有一定的规律性。
3、变性:是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。
4、脂肪变性:指在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴(甘油三酯、磷脂和胆固醇)的病理变化过程。
5、玻璃样变性:又称透明变性或透明化,是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。
6、淀粉样变性:也称淀粉样变,是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。
7、坏死:是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
8、干酪样坏死:是一种凝固型坏死,其特征为坏死组织崩解彻底,变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。
如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。
9、坏疽:当组织发生坏死后,受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化,称为坏疽。
10、充血:是指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血,又称主动性充血,简充血。
11、淤血:是由于静脉血回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血,简称淤血。
12、发绀:瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时,瘀血部位呈蓝紫色,此变化称为发绀。
13、槟榔肝:肝脏亚急性淤血较久时,由于瘀血的肝组织伴发脂肪变性,在切面上可见暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区形成的红黄相间的网格状花纹,状如槟榔切面的花纹,故有“槟榔肝”之称。
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临床表现
• 广州管圆线虫病最短的潜伏期为1天,最长可达
36天,一般为10到16天。患者主要的临床表现有 头痛、颈强、发热、恶心、呕吐、感觉异常(游 移性皮肤触摸痛)、下肢无力、肌肉痛、嗜酸性 粒细胞增多与脑脊液压力增高等。临床表现特点 为急性起病;头痛和/或游移性躯干四肢皮肤触摸 痛突出;脑膜刺激征缺如或轻微;可有脑神经或 脊神经根受累;血液或脑脊液嗜酸性粒细胞增多 和虫体抗体阳性;多数病程较短(自限,但虫体 常时间存活),后遗症轻微。但严重者会引起死 亡。
宿主的类别(寄生虫知识复习)
• 寄生虫完成生活史过程,有的只需要一个
宿主,有的需要两个以上宿主。
• 1.中间宿主(intermediate host)是指寄生
虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 若有两个以上中间宿主,可按寄生先后分 为第一、第二中间宿主等,例如某些种类 淡水螺和淡水鱼分别是华支睾吸虫的第一、 第二中间宿主。
• ①流行病学史:多有生吃或半生吃螺的经
历; • ②症状和体征:有某种神经系统受损的症 状和体征,如急性脑膜脑炎或脊髓炎或神 经根炎的表现; • ③实验室检查:脑脊液白细胞数增高,其 中嗜酸性粒细胞超过10%;
• ④免疫诊断:用ELISA(酶标)或IFAT(间
接荧光抗体)法检测血液及脑脊液中抗原 或抗体阳性。ELISA法具有较好的特异性、 敏感性,是目前较常用辅助诊断方法; • ⑤脑脊液中找到幼虫或发育期的成虫是确 诊的依据,但一般检出率不高
传播途径
• 广州管圆线虫病的主要感染途径是经口感
染,半生吃或生吃含感染期幼虫的螺、淡 水虾、蟾蜍及蛙等,喝经过幼虫污染的生 水,都有可能感染该病,而目前发现的病 例主要是吃过福寿螺的人群。因此,不吃 生或半生的中间宿主(螺、蜗牛、蛙等)是预 防该病的主要措施,此外还应注意不吃生 菜、不喝生水、不在疫区戏水或水中徒手 作业。
• 4.转续宿主(paratenic host或transport
host)某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主、 不能发育为成虫,长期保持幼虫状态,当 此幼虫期有机会再进入正常终宿主体内后, 才可继续发育为成虫,这种非正常宿主称 为转续宿主。例如,卫氏并殖吸虫的童虫, 进入非正常宿主野猪体内,不能发育为成 虫,可长期保持童虫状态,若犬吞食含有 此童虫的野猪肉,则童虫可在犬体内发育 为成虫。野猪就是该虫的转续宿主。
嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎 (广州管圆线虫病)
丽水市疾控中心 蓝玉清
• 广州管圆线虫是人畜共患的寄生虫,其幼
虫可侵犯人体中枢神经系统引起嗜酸性粒 细胞增多性脑膜脑炎或嗜酸性粒细胞性脊 神经根脑膜炎或脑脊膜神经根炎,也可损 害肺、眼睛和鼻。
• 广州管圆线虫是陈心陶1933 年首先在广州
鼠肺内发现, 1935 年确定为新属、新种, 并 命名为广州肺线虫。1937 年M atsumoto 在台湾野鼠肺动脉内亦发现一种线虫, 将其 命名为鼠血圆线虫H aem ostrongylus ratti 。 1945 年D ougherty 认为鼠血圆线虫应是广 州肺线虫的同种异名, 故改名为广州管圆线 虫。
• 广州管圆线虫隶属于线形动物门, 线虫纲,
圆线虫目, 后圆线虫科, 后圆线虫亚科, 管圆 线虫属。(生物学按界、门、纲、目、科、 属、种五阶元分类)
发病机理
• 人体感染广州管圆线虫主要为幼虫侵犯中枢神经系统,引
起神经系统病变。幼虫分布以大脑最多,次为小脑,再次 为间脑和脑干、脊髓,最少是脑室。幼虫移行以及死亡虫 体可引起组织损伤及炎症反应。广州管圆线虫引起的炎症 反应有3个特点:(1)脑血管扩张,尤以蛛网膜下腔的静 脉为甚,有时出现栓塞损伤;(2)虫体周围常有大量嗜 酸性粒细胞浸润,甚至形成嗜酸性肉芽肿或脓肿;(3) 在死虫周围有单核细胞及巨细胞浸集,在损伤之间还有淋 巴细胞、粒细胞及浆细胞浸润,形成肉芽肿。
试验室检测
• 检查可见脑脊液压力升高,外观成浑浊或
乳白色,白细胞增多,其中嗜酸性粒细胞 超过10%,还可从中捡获虫体。 常用的免疫学检查包括皮内试验、酶联免 疫吸附试验、间接荧光抗体试验等。
传染源
• 广州管圆线虫的传染源为数十种哺乳动物,包括
啮齿类、犬类、猫类与食虫类,以鼠类为多见。 广州管圆线虫的中间宿主为软体动物,主要是蜗 牛类,如福寿螺、褐云玛瑙螺。各地的检测结果 不尽相同,如玛瑙螺的感染率从1%到95%,一般 来讲,玛瑙螺的感染率低于福寿螺的感染率。一 只福寿螺内含广州管圆线虫的幼虫最多达13000 多条。蛙、蟾蜍、淡水虾、蟹和猪等可作为广州 管圆线虫的转续宿主。
• 1997 年10月, 温洲市首次发生广州管圆线
虫集体感染并引起该病爆发, 105 人因食凉 拌“辣味螺肉”造成47 人发病, 罹患率 44.8% ; 而未吃螺肉者77 人, 则无人发病。
• 2002 年8 月26 日, 福建省长乐市漳港镇龙
峰村, 8 名11~13 岁的学生, 在本村水沟内 捞取100余只福寿螺, 敲碎后, 取5~10 只头 部组织串起烧烤吃, 全部发病。
• 2002 年10 月9 日, 福州市某单位职工20 人
在某酒楼聚餐食用“爆炒美国蜗牛肉”, 2 d 后13人开始发病。
• 今年从6月24日始,北京首次发生群体性广州
管圆线虫病以来,到目前为止,北京市共接到临 床诊断报告131例病例,其中重症病例25例, 无一例死亡,已经治愈出院22例。在对85名 临床住院病例进行了病学个案调查中发现,主要 集中在经济收入较高的青壮年,20到40岁7 6例、10到13岁2例、50到57岁7例, 而且均有生食或半生食淡水螺肉的就餐史。
165只,感染58只,感染率35.15%;新合14只,感染9只,感染率7.89%;高 低级村调查54只,无感染。我市只有褐家 鼠被感染。
诊断标准
• 广州管圆线虫幼虫在中枢神经系统停留时
间较长,对脑和脊髓刺激,引起炎症细胞 特别是嗜酸性粒细胞浸润,而导致嗜酸性 粒细胞增多性脑炎或脑膜脑炎(简称“酸 脑”),主要表现为急性头痛、颈项强直、 脑膜刺激症等,严重者亦可引起死亡。个 别幼虫还侵犯眼部、鼻部和肺脏。对广州 管圆线虫病的诊断,主要是根据下列几个 方面诊断:
广州管圆线虫宿主
• 终宿主以褐家鼠和黑家鼠较多见,此外还
有白腹巨鼠、黄毛鼠和屋顶鼠等。感染率 最高是褐家鼠。老鼠密度越高,螺感染幼 虫率越高,同样,螺密度越高,老鼠感染 率也越高。
• 常见的中间宿主有福寿螺、褐云玛瑙螺和
蛞蝓,此外还有皱疤坚螺、短梨巴蜗牛、 中国圆田螺和方形环棱螺。以福寿螺为主。
• 排出体外的第一期幼虫,不耐干燥,但在潮湿或
有水的环境中可存活3周。当第一期幼虫被软体动 物吞食或主动钻入其体内而感染,1周后蜕皮变成 第二期幼虫,再经2周后蜕皮成第三期幼虫(感染 期幼虫)。当鼠吞食含感染期幼虫的软体动物或 饮用了受污染的水后,幼虫在鼠胃内蜕鞘,并进 入肠壁小血管,经肝或淋巴、胸导管被带至右心, 再经肺部血管至左心,由此达身体各部器官。但 多数幼虫均沿颈动脉到达脑部,穿破血管在脑组 织表面窜行。
广州管圆线虫病症状特征
• “三高”(高热?、嗜酸细胞高、颅压高)、
“三痛”(头痛、肌肉痛、皮肤刺痛)
症状出现概率
• 主要症状头痛(91.5%),躯体疼痛
(93.6%),有游走性疼痛(70.2%),皮 肤触摸痛(63.8%),低中度发热 (53.2%),高热(4.3%)。此外,还有 鼻部、眼部或肺部广州管圆线虫病的报道。 近年国内有报道2岁以下婴幼儿感染,症状 比成人更严重,易造成误诊、误治和延误 救治时机而死亡。
预
防
• ①该病重在加强卫生健康教育,提高群众
的自我保健意识,防止病从口入,不要吃 生或半生的螺类及转续宿主蛙类、鱼、河 虾、蟹等,不吃生菜,不喝生水。 • ②灭鼠以控制传染源。 • ③加工淡水螺时防止幼虫污染厨具或食物。 • ④动物实验提示幼虫可经皮肤侵入机体, 因此应防止在加工螺类过程中受到感染。
• 2.终宿主(definitive host)是指寄生虫成虫
或有性生殖阶段所寄生的宿主。例如人是 血吸虫的终宿主。
• 3.储蓄宿主(也称保虫宿主,reservoir
host)某些蠕虫成虫或原虫某一发育阶段既 可寄生于人体,也可寄生于某些脊椎动物, 在一定条件下可传播给人。在流行病学上, 称这些动物为保虫宿主或储存宿主。例如, 血吸虫成虫可寄生于人和牛,牛即为血吸 虫的保虫宿主。
• 1945 年N om ura 和Lin首次报道台湾省1 例15 岁
的男孩脑脊液中检获该虫幼虫。1946 年后东南亚 各国和太平洋、印度洋各岛屿, 陆续发现该病病例。 分布地区跨越北纬23°至南纬23°的热带和亚热 带[5]。全球已报告确诊和疑似病例达3 000 余例, 其中我国台湾省占300 余例。过去, 该病在我国大 陆极为罕见, 直至1996 年才报道4 例确诊病例。 近8 年来, 我国大陆沿海地区,不断出现现症病例 和疑似病例, 且在部分地区引起爆发。
• 转续宿主有黑眶蟾蜍、虎皮蛙、金线蛙、
蜗牛、鱼、虾和蟹等。
• 人因生食或半生食中间宿主和转续宿主而
感染,生吃被幼虫污染的蔬菜、瓜果或喝 生水也可感染。动物实验提示,第3期幼虫 可经皮肤主动侵入宿主。由于人是本虫的 非正常宿主,故在人体内幼虫通常滞留在 中枢神经系统,不在肺血管完成其发育。 但如果幼虫进入肺似也可完成发育。虫体 一般停留在第4期幼虫或成虫早期(性未成 熟)阶段,近年有报道在一名2岁婴幼儿死 亡病例尸解时见到肺部有成虫
• 广州管圆线虫在人体的移行、发育大致上
与在鼠类相同。幼虫通常留在中枢神经系 统,并在其中完成发育至第4期幼虫或童虫, 也可寄生于眼部。在人体极少发育成成虫。
• 广州管圆线虫是动物寄生虫,鼠类是适宜
终宿主,人是非正常宿主。被寄生的老鼠 体质差,常见背部后端脱毛;被捕捉后常 能听到呼吸急促、哮喘。解剖可见鼠单侧 肺部豆腐渣样坏死,剖开后可见集束(由 鼠肺动脉包裹)的成虫,一般由1至10条雌 虫和一条雄虫组成(雌虫是变数而雄虫不 变)。