心肾综合征_图文.ppt1共112页
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心肾综合征 ppt课件
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>40
>150 >75
valsartan
<80
80~160
>160
24
肾功能恶化与RAS阻断剂无关
ACEI 或 ARB ，无论小、中、大剂量，在
*
WRF和对照组应用的百分率均无统计学差
别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
ppt课件
25
CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用 ACEI和ARB
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 内皮细胞功能障碍 ↑肌肉 平滑肌细胞增殖 代谢 LDL氧化 骨骼重塑 8 ppt课件 血管钙化 图 慢性肾心综合征（ CRS 4 型）心肾之间的病理生理相互作用 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 急性时相 反应物质
剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，
前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% * 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少
ppt课件 15
肾功能障碍预示预后不良
*
心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡 率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高 4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相 比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE 研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、 泵 衰 竭 者 调 整 的 危 险 比 值 （ RR ） 分 别 为 1.37 （P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高 0.3mg/dl 者，住院死亡率增加 6 倍达 30% ， Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 住院日延长>10天增加3倍
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valsartan
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肾功能恶化与RAS阻断剂无关
ACEI 或 ARB ，无论小、中、大剂量，在
*
WRF和对照组应用的百分率均无统计学差
别（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
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25
CHF和AMI伴左室功能障碍者可否合用 ACEI和ARB
非生理 表面 污染液体
CKD 5期 透析
慢性炎症
↑胰岛素 抵抗 ↑生成脂肪 细胞因子 ↓食欲 内皮细胞功能障碍 ↑肌肉 平滑肌细胞增殖 代谢 LDL氧化 骨骼重塑 8 ppt课件 血管钙化 图 慢性肾心综合征（ CRS 4 型）心肾之间的病理生理相互作用 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 急性时相 反应物质
剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，
前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% * 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少
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肾功能障碍预示预后不良
*
心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡 率高，再住院者多
SOLVD研究。GFR<60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR<44ml/min比>76ml/min者死亡率高 4倍（RR2.85，P<0.0001）。肾功能障碍与射血分数相 比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE 研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、 泵 衰 竭 者 调 整 的 危 险 比 值 （ RR ） 分 别 为 1.37 （P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高 0.3mg/dl 者，住院死亡率增加 6 倍达 30% ， Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 住院日延长>10天增加3倍
心肾综合征PPT医学课件
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8
心肾综合征的发病机制
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心肾之间的关系
心脏：是机体循环系统的核心，为机体的循环 提供动力 肾脏：是维持机体水、电解质酸碱平衡的重要 器官，担负着机体可溶性 代谢废物的排出 在神经内分泌网络系统的控制下，心肾协调作 用维持着血液动力学的稳定
.
10
.
11
血流动力学介导的损伤
灌注降低 心排血量降低 外源性因素 造影剂 ACEI 利尿剂 静脉压 升高 中毒 血管收缩
损伤并始动 肾损害
硬化-纤维化
CKD进展
图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用 . 13
Na+H2O 潴留 GFR降低 高血压
容量 扩张 前负荷 增加
急性心功能障碍 急性肾损伤
肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻 自主神经 活化 急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低 生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽 分泌细胞 因子 Caspase活化 凋亡 单核细胞 活化 内皮细胞 活化
.
7
* 急性心肾综合征 * 慢性心肾综合征 * 急性肾心综合征
（CRS Ⅰ型）突发心功能恶化导致的急性肾损害 （CRS Ⅱ型）慢性心功能异常引起慢性肾病的进展 （CRS Ⅲ型）突发肾功能恶化引起急性心功能紊乱
慢性肾心综合征 （CRS Ⅳ型）慢性肾病引起心功能减低、心脏肥大 和/或不良心血管事件的发生增加 继发性心肾综合征（CRS Ⅴ型）全身情况（如糖尿病）引起的心和肾 功能减退
RAAS活化 血管收缩
电解质、酸碱和 凝血失衡
体液 信号
Caspase活化 凋亡
图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用
心肾综合症幻灯片ppt课件
肝肾综合征：在疾病进展的某一阶段， 循环功能的稳定更依赖交感、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活， 而此时ACEI不适当应用可引起低血压及肾脏低灌注。
治疗药物
3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔 主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应 调整剂量或避免应用。
4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均 可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能 不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善 内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神 经功能等。
5、血流动力学
体循环或肺循环淤血
诊断
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不 受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐 早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反 应近端小管吸收功能。
中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、 脂肪酸结合蛋白·······
心肾综合征（CRS）
《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤
定义
目前认为：病理状态下，心脏或肾 脏中任一器官发生急性或慢性功能 损害，继而导致另一器官发生急性 或慢性功能损害，两者之间存在动 态的相互关系。
动态关系
1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普 通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉 病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展 的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾 病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。
治疗药物
5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明 显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw
治疗药物
3、 β受体阻滞剂 长效药物如阿替洛尔、纳多洛尔、索他洛尔 主要经肾脏排泄，对伴有肾功能损害患者应 调整剂量或避免应用。
4、他汀类药物 研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均 可获益，推测其治疗慢性心力衰竭及肾功能 不全机制可能与其非降脂作用有关，如改善 内皮功能，降低炎症介质水平、稳定自主神 经功能等。
5、血流动力学
体循环或肺循环淤血
诊断
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys C） 灵敏度与肾小球滤过率相似，检测结果不 受年龄、性别、肌肉容积影响； 特异度高，AKI患者血清浓度升高较肌酐 早24-48h； 检测尿浓度（常用Cys C 与肌酐比值）反 应近端小管吸收功能。
中性粒细胞明胶载脂蛋白、IL-18、肾损伤分子-1、 脂肪酸结合蛋白·······
心肾综合征（CRS）
《重症肾脏病学》第二章 重症医学中的急性肾损伤
定义
目前认为：病理状态下，心脏或肾 脏中任一器官发生急性或慢性功能 损害，继而导致另一器官发生急性 或慢性功能损害，两者之间存在动 态的相互关系。
动态关系
1、肾脏疾病患者常合并心脏功能障碍； 2、慢性肾脏病患者心血管原因死亡率为普 通人群10-20倍； 3、肾衰竭终末期患者中，左心肥厚和冠脉 病变发生率分别为75%、40%； 4、尿蛋白水平和GFR下降是心血管疾病进展 的独立危险因素，合并肾功能不全或肾脏疾 病为心力衰竭预后不良的独立预测指标。
治疗药物
5、促红细胞生成素 CRS贫血得不到纠正可影响预后；研究提示给予促红素可明 显改善心肾功能，运动耐量提高。 NS+4000iu 皮下/肌注 tiw/biw/qw
心肾综合征PPT精品课程课件讲义
• 中华心血管病杂志.2003,31（1）:3-6 • Eur Heart J.2012,33( 17) : 2135-2142
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
PPT内容可自行编辑
心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
PPT内容可自行编辑
开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
CHARM Study
症状性 CHF 以 eGFR 划分的 CVEs 对象：症状性 CHF 2680例 终点：心血管死亡 与因心衰恶化急诊 住院 eGFR 分层 ml/min/1.73 m2 : <45.0, --45.0-59.9, --60.0-74.9, --75.0--89.0, >90
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心肾综合征
主讲：XX XX
凡大医治病，必当安神
定志，无欲无求，先发大慈恻 隐之心，誓愿普救含灵之苦。
- - 孙思邈
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开始上课！
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型 心肾综合征病理生理机制 心肾综合征治疗
心肾之间的关系
炎症反应 免疫功能下降 容量负荷增加 酸中毒 贫血 电解质紊乱 利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂 肾脏灌注下降
• 慢性肾脏病（如慢性肾小球肾炎等）引起的心功能减退，心室肥厚， 心室舒张功能不全和（或）心血管不良事件危险增加。
• 系统性疾病（如糖尿病，SLE,淀粉样变病及败血症等）引起的心脏及 肾脏功能损害。
European Heart Journa.2010;31,703–711
CRS
心肾综合征流行病学 心肾综合征定义和分型
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
Acute renocardiac syndrome (type 3)
Int J Nephrol.2010, 52:1527-1539
AKI
• 2005年将AKI：肾功能（肾小球滤过功能）突然 （48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加 ≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量 <0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病 或脱水状态）。
心肾综合征ppt课件
分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
2016心肾综合征
• Ⅴ型ＣＲＳ：关于此型流行病学资料较少 。
心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅰ型）
急性心衰的4种类型，肺水肿、急性失代偿性心衰 、心原性休克和右心衰，均可导致肾功能受损。
其机制包括以下几方面： (1)肾脏低灌注，急性心衰时心输出量减少致肾血流
灌注不足，肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺氧导 致肾单位的坏死和凋亡。心原性休克时肾灌注不足 ，导致肾前性少尿，引起急性肾脏损伤。
Ⅳ型CRS：慢性肾功能不全引起心功能损害。其可能机制如下： (1)肾小球滤过率降低，水钠潴留，血容量增加，诱发或加重心功能不
全。
(2)严重肾功能不全时促红细胞生成素(EPO)绝对或相对不足产生贫血 ，贫血使心率代偿性加快，心肌收缩力加强，引起心室重构。
(3)RAAS持续性激活：肾功能衰竭时，神经激素及交感神经系统(SNS) 两者间的不协调也能激活RAAS，Ang II产生增加，从而激活还原型辅 酶Ⅱ(NADPH)氧化酶，促进活性氧族(ROS)的产生。
(3)各种原因致血管收缩，心脏负荷加重，肾灌注减 少。
心衰合并肾衰——风险评估
临床上心脏与肾脏损伤常常共存；
20~30%的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病（CKD)；
约50%的CKD患者会发生心血管疾病; 美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南：心血管疾病是慢性肾
脏疾病患者首位死亡原因，CKD患者10年冠心病风险>20%； 慢性肾脏疾病应该被认为是冠心病的等危症而进行管理。
心脏与肾脏——病理生理
• 心、肾均为富血管器官
• 心、肾均受交感及副交感神经支配
• 心、肾都具有内分泌功能
•
心脏：利钠肽
•
肾脏：肾素
共同调节及维持血压、血管张力、细胞 外液溶积、外周组织灌注及氧合
心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅰ型）
急性心衰的4种类型，肺水肿、急性失代偿性心衰 、心原性休克和右心衰，均可导致肾功能受损。
其机制包括以下几方面： (1)肾脏低灌注，急性心衰时心输出量减少致肾血流
灌注不足，肾小球滤过率降低，肾脏缺血、缺氧导 致肾单位的坏死和凋亡。心原性休克时肾灌注不足 ，导致肾前性少尿，引起急性肾脏损伤。
Ⅳ型CRS：慢性肾功能不全引起心功能损害。其可能机制如下： (1)肾小球滤过率降低，水钠潴留，血容量增加，诱发或加重心功能不
全。
(2)严重肾功能不全时促红细胞生成素(EPO)绝对或相对不足产生贫血 ，贫血使心率代偿性加快，心肌收缩力加强，引起心室重构。
(3)RAAS持续性激活：肾功能衰竭时，神经激素及交感神经系统(SNS) 两者间的不协调也能激活RAAS，Ang II产生增加，从而激活还原型辅 酶Ⅱ(NADPH)氧化酶，促进活性氧族(ROS)的产生。
(3)各种原因致血管收缩，心脏负荷加重，肾灌注减 少。
心衰合并肾衰——风险评估
临床上心脏与肾脏损伤常常共存；
20~30%的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病（CKD)；
约50%的CKD患者会发生心血管疾病; 美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南：心血管疾病是慢性肾
脏疾病患者首位死亡原因，CKD患者10年冠心病风险>20%； 慢性肾脏疾病应该被认为是冠心病的等危症而进行管理。
心脏与肾脏——病理生理
• 心、肾均为富血管器官
• 心、肾均受交感及副交感神经支配
• 心、肾都具有内分泌功能
•
心脏：利钠肽
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肾脏：肾素
共同调节及维持血压、血管张力、细胞 外液溶积、外周组织灌注及氧合