内分泌性高血压概述
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内分泌性高血压和低血压课件
5 预防措施
手术治疗、药物治疗和生活方式改变可 以有效控制血压和激素水平。
定期体检、保持良好的心理状态和均衡 饮食都可以预防内分泌性高血压和低血 压。
检测尿液中激素水平，帮助确定内分泌失调的原因。
3
影像学检查
使用X射线、CT扫描或MRI等技术观察内脏器官的结构和功能。
治疗方法
了解内分泌性高血压和低血压的常见治疗方法，如手术治疗、药物治疗和生活方式改变等。
手术治疗
例如，通过手术切除肾上腺素瘤来治疗内分泌性高血压。
药物治疗
例如，使用降压药物或替代激素来调节血压和激素水平。
症状和体征
了解内分泌性高血压和低血压常见的症状和体征，例如失眠、焦虑、心悸、脱发、低血糖等。
内分泌性高血压
心悸、头痛、多汗等
内分泌性低血压
疲劳感、低血糖等
诊断方法
了解内分泌性高血压和低血压的常见诊断方法，如血液检查、尿液检查和影像学检查等。
1
血液检查
检测血液中激素水平，如肾上腺素和醛固酮。
2
尿液检查
生活方式改变
例如，减少盐摄入量、定期锻炼和保持良好的睡眠习惯。
预防措施
了解预防内分泌性高血压和低血压的重要措施，如定期体检、保持良好的心理状态和减少生活压 力等。
定期体检
定期进行体检，以及检测激 素水平和血压。
保持良好的心理状态
使用放松技巧、减少生活压 力。
均衡饮食
保持健康的饮食习惯，减少 盐和糖的摄入。
结论和要点
总结内分泌性高血压和低血压的关键要点，以及重要的结论，如及早诊断和治疗的重要性。
1 内分泌性高血压
肾上腺素瘤和原发性 醛固酮增多症是常见 的原因。
2 内分泌性低血压
内分泌性高血压
内分泌性高血压高血压是一种常见的慢性疾病，通常分为原发性高血压和继发性高血压。
其中，内分泌因素在高血压的发生和发展中起着重要作用。
内分泌性高血压是指由内分泌紊乱引起的血压升高。
本文将详细介绍内分泌性高血压的原因、诊断和治疗。
肾素-血管紧张素系统失衡：肾素-血管紧张素系统是调节血压的重要机制。
当肾素分泌增加时，血管紧张素Ⅱ的生成也会增加，导致血管收缩，血压升高。
肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多：肾上腺素和去甲肾上腺素是人体内的儿茶酚胺类物质，具有强烈的血管收缩作用，可导致血压升高。
甲状腺功能异常：甲状腺功能亢进或减退均可导致血压升高。
甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，促进心脏收缩和血管舒张，引起血压升高。
甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，导致血管收缩和心脏输出量减少，引起血压降低。
胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，导致血糖升高。
胰岛素抵抗可促进肾脏对钠的吸收，引起水钠潴留，导致血压升高。
睡眠呼吸暂停综合症：睡眠呼吸暂停综合症是指睡眠过程中反复出现的呼吸暂停现象。
该病可导致缺氧和二氧化碳潴留，刺激交感神经兴奋，引起血压升高。
对于怀疑患有内分泌性高血压的患者，医生需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定病因。
还需要进行以下辅助检查：血液检查：包括血常规、肾功能、血糖、血脂等检查，以了解患者的全身状况和心血管风险。
尿液检查：包括尿常规、尿蛋白定量等检查，以了解肾脏功能和是否存在肾脏损害。
激素水平检测：包括甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等检测，以了解内分泌功能是否正常。
心电图和超声心动图：心电图可了解患者的心脏节律和电活动情况，超声心动图可了解患者的心脏结构和功能情况。
其他检查：如睡眠呼吸监测等，以了解是否存在睡眠呼吸暂停综合症等影响血压的睡眠障碍。
内分泌性高血压的治疗主要是针对病因进行治疗，包括药物治疗和非药物治疗。
以下是常见的治疗方法：药物治疗：对于由肾素-血管紧张素系统失衡引起的内分泌性高血压，可使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂进行治疗；对于肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多引起的内分泌性高血压可使用β受体拮抗剂进行治疗；对于甲状腺功能异常引起的内分泌性高血压可使用抗甲状腺药物或甲状腺激素替代治疗进行治疗；对于胰岛素抵抗引起的内分泌性高血压可使用降糖药物或胰岛素进行治疗；对于睡眠呼吸暂停综合症引起的内分泌性高血压可使用持续气道正压通气治疗或手术治疗进行治疗。
内分泌性高血压的病因
内分泌性高血压的病因内分泌性高血压的病因内分泌性高血压是指由于内分泌系统的功能异常导致的血压升高的疾病。
下面将详细介绍内分泌性高血压的病因，包括以下几个方面的内容：1.原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症是内分泌性高血压的最常见原因之一。
它由于肾上腺产生过多的醛固酮，导致体内钠潴留，血容量增加，进而引起血压升高。
2.甲状腺功能亢进症：甲状腺功能亢进症是由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素，导致代谢率增加，心脏排泄增加，血压升高。
3.垂体肿瘤：垂体肿瘤是一种常见的内分泌性高血压的病因，它会导致促肾上腺皮质激素的分泌增加，进而引起血压升高。
4.原发性甲状腺功能减退症：原发性甲状腺功能减退症是由于甲状腺功能低下，甲状腺激素分泌减少，代谢率下降，导致血压升高。
5.嗜铬细胞瘤:嗜铬细胞瘤是由于肾上腺髓质嗜铬细胞瘤的非正常增殖，导致过多的肾上腺素分泌，血压升高。
6.肾上腺皮质功能亢进症:肾上腺皮质功能亢进症是由于肾上腺皮质分泌增加，导致醛固酮分泌增加，进而引起血压升高。
7.雌激素和孕激素异常:雌激素和孕激素异常也是内分泌性高血压的病因之一，尤其在孕期，孕激素水平升高会导致血压升高。
8.其他原因:除以上几种常见的原因外，其他原因如甲状旁腺功能亢进症、肾上腺髓质增生、甲状腺肿瘤等也可能导致内分泌性高血压。
附件：附件一：内分泌性高血压相关检查报告（示例）附件二：内分泌性高血压相关治疗方案（示例）法律名词及注释：1.内分泌性高血压：指由于内分泌系统的功能异常导致的血压升高的疾病。
2.原发性醛固酮增多症：指由肾上腺分泌过多的醛固酮导致的高血压。
3.甲状腺功能亢进症：指甲状腺分泌过多的甲状腺激素导致的高血压。
4.垂体肿瘤：指垂体过度增生或肿瘤引起的高血压。
5.原发性甲状腺功能减退症：指由甲状腺功能低下引起的高血压。
6.嗜铬细胞瘤：指肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压。
7.肾上腺皮质功能亢进症：指肾上腺皮质分泌过多导致的高血压。
8.孕激素异常：指孕激素水平异常引起的高血压。
内分泌性高血压-宁光
血F < 5 ug/dl (138 nmol/ l)
结果分析
1
1mg DST:
2
血F < 5 ug/dl (138 nmol/l)：基本排除库欣
3
血F < 1.8ug/dl (50nmol/L)：肯定不是库欣
4
血F > 10 ug/dl (275 nmol/l): 库欣可能
5
说明：
6
血F<1.8ug/dl可以作为较肯定的排除标准，不适合作为诊断库欣的标准，因为假阳性率很高。
生化检查
注意事项：
8mg 和2mg DST的间隔时间无特殊要求，可以紧接2mg DST进行，此时不必再留尿作为对照。
最后一次收集尿液和采血时间应该是服最后一剂DX后的6～8小时。
8mg DST:
生化检查
胸部
垂体
肾上腺
在行生化检查时，同时进行影像学检查
C
B
A
D
影像学检查
01
02
03
04
假阳性率和假阴性率不一
其发病率约2 / 1 000 000。
是高血压的一种少见原因，最多占高血压的0.1%-0.2%。
是一种绝大多数都能治愈的的高血压。
01
阵发性症状（典型的三联征为头痛、出汗、心悸）。 极不稳定性或难治性高血压史 嗜铬细胞瘤家族史、 Von Hippal-Lindau综合征（VHLS））或多发性内分泌腺病（MEN） 肾上腺意外瘤
以服药后3次尿F或血F中最低的一个与基值相比(一般是看第2天的结果)，计算抑制率。
02
03
结果分析
8mg DST:
服药后，血F抑制率或尿F抑制率有一项 < 50%， 即认为可以被抑制。
内分泌性高血压课件
2 继发性内分泌性高血压
由其他疾病或药物引起的内分泌失调，如垂体肿瘤、甲状腺炎等。
3 遗传性内分泌性高血压
由遗传因素引起的内分泌紊乱，如遗传性肾上腺醛固酮增多症。
内分泌性高血压临床表现
1
心悸和胸闷
2
心脏受压力增加，导致心悸和胸闷等不适感。
3
头痛与眩晕
由于高血压引起脑血管供血不足，常伴发头 痛和眩晕症状。
内分泌性高血压病因
肾上腺疾病
过度分泌肾上腺素或醛固酮等激素的肾上腺疾素过度分泌。
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进导致血液中甲状腺激素水平过高。
其他内分泌异常
如肾上腺髓质功能腺瘤、甲状旁腺功能亢进等。
内分泌性高血压分类
1 原发性内分泌性高血压
来自内分泌腺体的异常激素分泌，如甲状腺功能亢进、肾上腺醛固酮增多症等。
体重波动
由于某些激素的异常分泌，体重可能出现不 正常的波动。
内分泌性高血压诊断和治疗
诊断
通过病史、体格检查和相关检查（如血压测量、激素水平检测等）来确立诊断。
治疗
针对具体病因进行治疗，如手术切除肿瘤、药物调节、放射治疗等。
生活方式管理
饮食调整、减轻压力、加强锻炼等可以辅助治疗。
内分泌性高血压课件
高血压是一种常见的疾病，指的是血液在血管中的压力过高。内分泌性高血 压是由内分泌紊乱引起的一种特殊类型的高血压。
高血压简介
高血压，也称为动脉高血压，是指动脉血压持续升高的一种疾病。它是心脑 血管疾病的重要危险因素之一，对人体健康有着重要的影响。
内分泌性高血压定义
内分泌性高血压是由内分泌系统的异常导致的一种高血压类型。它与体内某 些激素水平的失调密切相关，其发病机制复杂。
由其他疾病或药物引起的内分泌失调，如垂体肿瘤、甲状腺炎等。
3 遗传性内分泌性高血压
由遗传因素引起的内分泌紊乱，如遗传性肾上腺醛固酮增多症。
内分泌性高血压临床表现
1
心悸和胸闷
2
心脏受压力增加，导致心悸和胸闷等不适感。
3
头痛与眩晕
由于高血压引起脑血管供血不足，常伴发头 痛和眩晕症状。
内分泌性高血压病因
肾上腺疾病
过度分泌肾上腺素或醛固酮等激素的肾上腺疾素过度分泌。
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进导致血液中甲状腺激素水平过高。
其他内分泌异常
如肾上腺髓质功能腺瘤、甲状旁腺功能亢进等。
内分泌性高血压分类
1 原发性内分泌性高血压
来自内分泌腺体的异常激素分泌，如甲状腺功能亢进、肾上腺醛固酮增多症等。
体重波动
由于某些激素的异常分泌，体重可能出现不 正常的波动。
内分泌性高血压诊断和治疗
诊断
通过病史、体格检查和相关检查（如血压测量、激素水平检测等）来确立诊断。
治疗
针对具体病因进行治疗，如手术切除肿瘤、药物调节、放射治疗等。
生活方式管理
饮食调整、减轻压力、加强锻炼等可以辅助治疗。
内分泌性高血压课件
高血压是一种常见的疾病，指的是血液在血管中的压力过高。内分泌性高血 压是由内分泌紊乱引起的一种特殊类型的高血压。
高血压简介
高血压，也称为动脉高血压，是指动脉血压持续升高的一种疾病。它是心脑 血管疾病的重要危险因素之一，对人体健康有着重要的影响。
内分泌性高血压定义
内分泌性高血压是由内分泌系统的异常导致的一种高血压类型。它与体内某 些激素水平的失调密切相关，其发病机制复杂。
内分泌性高血压2016
临床表现
向心性肥胖 95.1％ 高血压 88.9％ 多血质 80.4％ 多毛 77.9％ 月经紊乱 76.7％ 痤疮 76.1％ 紫纹 73.2 ％ 色素沉着 46.0 ％ 感染 35.5 ％ 浮肿 34.9 ％ 背痛 20.4 ％
瑞金医院内分泌科资料
Cushing综合征实验室检查常规
瑞金医院内分泌科资料
Carney复合征
n
为家族性显性遗传，伴面、颈、躯干皮肤 及口唇、结膜、巩膜着色斑及蓝痣，还可 伴有皮肤、乳房、心房粘液瘤，睾丸肿瘤 ，垂体生长激素瘤等，称为Carney复合征
ACTH非依赖型肾上腺大结节增生 AIMAH
n
n
影像学表现为双侧肾上腺大结节样增生的患者应明确有无 AIMAH， AIMAH在不同性别的发病比例差异无统计学意 义，平均起病年龄(44±9)岁，中位病程是5年， 最常见的临床表现是高血压(100.0％).类似代谢综合征。血 皮质醇昼 夜节律均消失，仅有少数24h尿游离皮质醇(UFC) 正常，所有患者小剂量地塞米松抑制试验均不被抑制， 93.3％患者大 剂量地塞米松抑制试验不被抑制.在异常受体 表达的兴奋试验中，14例患者中有12例具有1种或1种以上 兴奋试验呈阳性或部分阳性反应，手术 治疗是主要方法， 行单侧肾上腺全切术、单侧肾上腺全切+对侧次全切术
内分泌性高血压
杭州市第一人民医院 内分泌科 张楚 整理
内分泌性高血压
n n n n n n n n
原发性醛固酮增多症(5-10%) 嗜铬细胞瘤(0.1-0.2%) 库欣综合症(<0.1%) 甲亢 原发性甲状腺功能减退(少见) 原发性甲状旁腺功能亢进(少见) 先天性肾上腺皮质增生(少见): 11β-羟化酶缺陷 ，17α-羟化酶缺陷 肢端肥大症 (少见)
内分泌性高血压表现与诊断要点
转化为血管紧张素Ⅱ增加 （5）小动脉硬化：由于长期血压升高，导致广泛的小动脉
硬化，从而加重血压升高
内分泌性高血压表现和诊断要点
病理生理和临床表现
• 脂代谢障碍
脂肪动员和合成都加快 脂肪重新分布
向心性肥胖(truncal obesity) 满月脸(moon face, facial fullness) 水牛背
使外周阻力增加 （4）GH分泌增多可使心肌肥大，心输出量增加，
血容量增多 （5）GH产生过多连同肝产物－IGF-1能促使生长，
产生阻力血管增厚及潴钠，参与高血压形成
内分泌性高血压表现和诊断要点
诊断要点
（1）肢端肥大或巨人症的临床表现 （2）垂体肿瘤压迫症状 （3）血清GH、尿GH、血IGF-1升高 （4）影像学检查资料
内分泌性高血压表现 和诊断要点
内分泌性高血压表现和诊断要点
• 内分泌性高血压属于继发性高血压，是
指由一定的内分泌疾病引起的高血压
• 特点：一经确诊，多可通过手术或其他
方法得到根治或有效治疗，原发病治愈 后高血压随之消失
高血压病
内分泌性高血压表现和诊断要点
按部位大致分类：
• 下丘脑和垂体 • 甲状腺 • 甲状旁腺 • 肾上腺: 髓质 皮质 • 胰腺 • 性腺
肾小球旁器 ↓
肾素分泌↑ ↓
血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素Ⅱ→
肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→
肾动脉压力或容量↑→ 肾素分泌↓
内分泌性高血压表现和诊断要点
盐皮质激素的影响因素
• 电介质：
钾离子：直接作用球状带→Aldo↑ 钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成
• 性功能障碍
硬化，从而加重血压升高
内分泌性高血压表现和诊断要点
病理生理和临床表现
• 脂代谢障碍
脂肪动员和合成都加快 脂肪重新分布
向心性肥胖(truncal obesity) 满月脸(moon face, facial fullness) 水牛背
使外周阻力增加 （4）GH分泌增多可使心肌肥大，心输出量增加，
血容量增多 （5）GH产生过多连同肝产物－IGF-1能促使生长，
产生阻力血管增厚及潴钠，参与高血压形成
内分泌性高血压表现和诊断要点
诊断要点
（1）肢端肥大或巨人症的临床表现 （2）垂体肿瘤压迫症状 （3）血清GH、尿GH、血IGF-1升高 （4）影像学检查资料
内分泌性高血压表现 和诊断要点
内分泌性高血压表现和诊断要点
• 内分泌性高血压属于继发性高血压，是
指由一定的内分泌疾病引起的高血压
• 特点：一经确诊，多可通过手术或其他
方法得到根治或有效治疗，原发病治愈 后高血压随之消失
高血压病
内分泌性高血压表现和诊断要点
按部位大致分类：
• 下丘脑和垂体 • 甲状腺 • 甲状旁腺 • 肾上腺: 髓质 皮质 • 胰腺 • 性腺
肾小球旁器 ↓
肾素分泌↑ ↓
血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素Ⅱ→
肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→
肾动脉压力或容量↑→ 肾素分泌↓
内分泌性高血压表现和诊断要点
盐皮质激素的影响因素
• 电介质：
钾离子：直接作用球状带→Aldo↑ 钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成
• 性功能障碍
内分泌性高血压ppt课件-精品文档
平为卧位2-5倍 妊娠：Ald水平明显升高，是非妊娠时的2－5
倍
药物影响
药物 α-Blockers β -Blockers ACEI ARB CCB 利尿剂 安体舒通
肾素
PRA 无 下降 增加 增加 增加 增加 增加
ALD 无 下降 下降 下降 下降 增加 增加
ARR 无 增加 下降 下降 下降 下降 下降
交感神经节后纤维
多巴胺－β羟 肾上腺髓质－E（占80%）
化酶
NE（占20%）
苯乙醇胺-N甲基转移酶 （PNMT）
内分泌性高血压诊断常规
现病史：
高血压
血压：时间、类型、程度、频率、波动幅度 伴随症状：头痛、心慌、大汗、头晕、面色
改变、视物模糊、 恶心呕吐 治疗：药物种类、降压效果、血压下降时间
是否坚持用药、监测血压
除外VHL病： 眼底、胰腺、肝、双肾CT，小脑及脊髓MRI
复发或怀疑恶性的病例： 胸片，骨扫描，查血NSE，血CgA(血浆嗜铬粒
蛋白 A)
影响血浆儿茶酚胺的药物
假阴性：芬氟拉明、可乐定、CCB、ACEI 假阳性： 香蕉、咖啡、茶、巧克力、尼古丁及其他含香草的 食品 运动、精神紧张、外伤、感染 吗啡、钾盐、铁盐、二硝基苯丙胺，奎宁、茶碱、 水合氯醛 异丙基肾上腺素、甲基多巴 胰高糖素、血管紧张素Ⅱ及高血钾
肾上腺影像学检查： 1、B超 2、CT（肾上腺平扫、增强、冠状矢状重建） 3、MRI
内分泌性高血压诊断常规
高血压并发症检查： ECG,UCG 颈动脉、双肾动脉、下肢动脉B超 眼底 24小时尿蛋白定量 OGTT
病史:
嗜铬细胞瘤
高血压:持续性、阵发性、正常 三联征:头痛、心悸、多汗
体位性低血压 难治性高血压 家族史： 嗜铬细胞瘤 Von Hippel-Lindau Syndrome MEN
倍
药物影响
药物 α-Blockers β -Blockers ACEI ARB CCB 利尿剂 安体舒通
肾素
PRA 无 下降 增加 增加 增加 增加 增加
ALD 无 下降 下降 下降 下降 增加 增加
ARR 无 增加 下降 下降 下降 下降 下降
交感神经节后纤维
多巴胺－β羟 肾上腺髓质－E（占80%）
化酶
NE（占20%）
苯乙醇胺-N甲基转移酶 （PNMT）
内分泌性高血压诊断常规
现病史：
高血压
血压：时间、类型、程度、频率、波动幅度 伴随症状：头痛、心慌、大汗、头晕、面色
改变、视物模糊、 恶心呕吐 治疗：药物种类、降压效果、血压下降时间
是否坚持用药、监测血压
除外VHL病： 眼底、胰腺、肝、双肾CT，小脑及脊髓MRI
复发或怀疑恶性的病例： 胸片，骨扫描，查血NSE，血CgA(血浆嗜铬粒
蛋白 A)
影响血浆儿茶酚胺的药物
假阴性：芬氟拉明、可乐定、CCB、ACEI 假阳性： 香蕉、咖啡、茶、巧克力、尼古丁及其他含香草的 食品 运动、精神紧张、外伤、感染 吗啡、钾盐、铁盐、二硝基苯丙胺，奎宁、茶碱、 水合氯醛 异丙基肾上腺素、甲基多巴 胰高糖素、血管紧张素Ⅱ及高血钾
肾上腺影像学检查： 1、B超 2、CT（肾上腺平扫、增强、冠状矢状重建） 3、MRI
内分泌性高血压诊断常规
高血压并发症检查： ECG,UCG 颈动脉、双肾动脉、下肢动脉B超 眼底 24小时尿蛋白定量 OGTT
病史:
嗜铬细胞瘤
高血压:持续性、阵发性、正常 三联征:头痛、心悸、多汗
体位性低血压 难治性高血压 家族史： 嗜铬细胞瘤 Von Hippel-Lindau Syndrome MEN
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15
诊断要点
肢端肥大或巨人症的临床表现
垂体肿瘤压迫症状
血清GH、血IGF-1升高 影像学检查资料
16
甲亢性高血压
以收缩压升高为主，舒张压正常或稍低，脉压差增大
随甲亢的控制，血压可渐降至正常
17
甲亢性高血压的发生机理
血循环中甲状腺激素增高，代谢亢进，心输出量增加 ，致收缩压升高。 甲状腺激素加强心肌对儿茶酚胺的敏感性。 因产热增多，外周血管扩张，动静脉吻合支增多，致 舒张压正常或稍降低。
库欣病可发生在任何年龄，以25-45岁为多见
26
血压升高的机理
皮质醇加强去甲肾上腺素对心、血管的收缩作用
除皮质醇外，11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增多，致 体内水钠潴留 皮质醇加强心肌收缩力，提高心搏出量和左心指数 促进肝脏合成血管紧张素原，由于肾素底物增加，使转化 为血管紧张素Ⅱ增加 小动脉硬化：由于长期血压升高，导致广泛的小动脉硬化 ，从而加重血压升高
按表现分类
有高血压表现的内分泌病 以高血压为主要表现的内分泌疾病
12
有高血压表现的内分泌病
部位 垂体 甲状腺 疾病 肢端肥大症 巨人症 甲状腺机能亢进 甲状腺机能减退
甲状旁腺
胰腺
甲状旁腺机能亢进
糖尿病
13
以高血压为主要表现的内分泌疾病
常见：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细
胞瘤
• 美国指南推荐其为一线筛查试验
• 国内尚未推广
31
库欣综合征的诊断
定性诊断—确定是否为库欣综合征？
小剂量地塞米松抑制试验
库欣综合征由于其皮质醇分泌呈自主性，往往不能被小剂量地 塞米松抑制
午夜1 mg地塞米松抑制试验可作为门诊患者的有效筛查试验
需要两天时间（8AM取血）； 正常反应：服药后血皮质醇被抑制到138 nmol/L（5 ug/dl）; 切点为138 nmol/L（5 ug/dl），特异性＞95%，敏感性差； 切点为50 nmol/L（1.8 ug/dl），敏感性高达96%，目前多采 用此切点；也适用于体重＞40 kg的儿童
36
库欣综合征的诊断
定位诊断—明确库欣综合征的病因
影像学检查
肾上腺—B超、CT、MRI
•
131I-胆固醇扫描
垂体—80-90%为微腺瘤
• CT、MRI（MRI优于CT）
胸片 其他部位x线检查
37
库欣综合征的诊断步骤
拟诊库欣 24h尿 F，血F昼夜节律，小剂量DX抑制试验 正常
2
难治性高血压诊断治疗中国专家共识.中华高血压杂志, 2013, 21(4)
继发性高血压的主要疾病和病因
肾脏疾病 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 先天性肾脏病变 继发性肾脏病变 肾动脉狭窄 肾肿瘤 内分泌疾病 Cushing综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 肾上腺性变态综合征 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 甲状旁腺功能亢进 垂体前叶功能亢进 绝经期综合征 心血管病变 主动脉瓣关闭不全 完全性房室传导阻滞 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 颅脑病变 脑肿瘤 脑外伤 脑干感染 其他 妊娠高血压综合征 红细胞增多症 药物（糖皮质激素，甘草等）
内分泌性高血压概述
2018.6
1
高血压的病因
分为原发性高血压（90%-95%）和继发性高血压（5%-10%） 难治性高血压：在改善生活方式的基础上，应用了合理可耐受的 足量≥3种降压药物（包括利尿剂）治疗＞1月血压仍未达标，或 服用≥4种降压药物血压才能有效控制，称为Resistant hypertension（RH） 难治性高血压占高血压20-30%，继发性高血压占难治性高血压 10-30% 在难治性高血压中原发性醛固酮增多症占20%左右 嗜铬细胞瘤漏诊率高，在其所致死亡患者中漏诊占75%
18
甲减性高血压
以舒张压升高为主。
随甲减的治疗，甲功恢复正常后，血压可降至正常
19
甲减性高血压的发生机理
甲减时，甲状腺激素分泌减少，组织对氧的需要量减少，
血流量和血容量均减少，因产热减少，周围血管收缩，导
致外周血管阻力增加，出现高血压
20
诊断要点
甲减的临床表现 甲功检查：FT3、FT4降低，TSH升高 提醒：冠心病表现、肌酶增高
CRH兴奋试验—鉴别库欣病或异位ACTH综合征
静注羊CRH
1-41
100µ g 或1 µ g /kg体重
库欣病---血ACTH、F水平显著上升 异位ACTH综合征—无反应
岩下窦静脉插管分段取血测定ACTH浓度--鉴别库欣病或异位 ACTH综合征，对垂体ACTH瘤及异位ACTH综合征进行定位
3
高 血 压 查 因 路 线 图
规范测量血压 非高血压
据A
高血压
假性高血压 白大衣高血压
据B
真性高血压 据C
非白大衣高血压 原发性高血压 据D 据E
4
继发性高血压
非内分泌高血压
内分泌高血压
A：
必须以未服用降压药物情况下2次或2次以 上非同日多次血压测定所得的平均值为依 据
SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg
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库欣综合征的诊断
定性诊断—确定是否为库欣综合征？
临床表现--症状、体征 实验室检查
午夜唾液皮质醇测定（salivary, SC）
• 唾液皮质醇主要以游离形式存在 • 与血中游离皮质醇有较好的相关性 • 不受唾液流速的影响 • 避免了取血时可能产生的应激状态，可作为门诊筛查的一种无创性检 查手段
分泌过多产生的临床以低血钾、高血压为
主要症状的疾病40Fra bibliotek 血ACTH测定对鉴别ACTH依赖性和非依赖性有肯定的意义
对鉴别垂体性或异位ACTH分泌仅作参考
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库欣综合征的诊断
定位诊断—明确库欣综合征的病因
甲吡酮试验—鉴别垂体性或肾上腺性
750mg q4h x 1天，24小时后
• 库欣病人—血N-POMC显著升高 • 异位ACTH综合征—变化不明显
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E：
长相身材特别者 多系统受累者
水、电解质、酸碱失衡者
肥胖或短期内体重迅速增加者 肾结石伴下列之一者：①同一家族有多 人发病，或患者为幼少年；②泌尿系结 石为双侧性、多发性、活动性或复发性； ③患者存在营养不良、胃肠疾病或手术 后；④患者同时有骨痛、骨折或骨畸形， X线检查发现各种类型的骨病变；⑤肾 结石伴高钙血症、高尿钙症、低磷血症、 高尿磷症，或有其他电解质和酸碱平衡 紊乱
排除情绪激动、紧张、运动、吸烟等干扰 因素
正确操作规程：禁烟半小时，安静休息 5~10分钟
合适的气袖宽度：与手臂、大腿粗细匹配 通常测右上肢血压，疑继发性高血压者需 测四肢
5
B：
假性高血压是指用普通袖带测压法所测 血压高于经动脉穿刺直接测的血压值 假性高血压分为：收缩期/舒张期假性高 血压、舒张期假性高血压（SBP高 10mmHg和/或DBP高15mmHg）、袖带 充气高血压（经动脉测量舒张压在柯氏 第5音时早于袖带充气的舒张压10mmHg）
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皮质醇增多症
定义：肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素 血压升高的特点：
75％以上的患者出现高血压，收缩压和舒张压均呈中等度升高，对
降压药治疗疗效不佳
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库欣综合征的发病率
库欣病发病率在美国每百万人口每年发病约 5-25例。我 国尚无确切的流行病资料
男女性别之比为1:3-8，男女差别极为显著，原因尚不明
少见：先天性肾上腺皮质增生
罕见：表观盐皮质类固醇激素增多症
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生长激素分泌过多性高血压
机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关：
GH促进水钠潴留，引起细胞外液增多
GH促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮 高水平的GH使肾素-血管紧张素分泌增多，使外周阻力增加 GH分泌增多可使心肌肥大，心输出量增加，血容量增多 GH产生过多的IGF-1能促使生长，产生阻力血管增厚及潴 钠，参与高血压形成
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什么叫内分泌性高血压？
内分泌性高血压属于继发性高血压，是指由一定的内
分泌疾病引起的高血压
特点：一经确诊，多可通过手术或其他方法得到根治 或有效治疗，原发病治愈后高血压可能随之消失
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按部位大致分类
下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺: 髓质、皮质 胰腺 性腺
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假性高血压是由于动脉壁增厚、钙化、 硬化等所致，多见于老年人以及患尿毒 症、糖尿病、严重动脉硬化、弥漫性硬 皮病、Williams综合征等疾病的患者 Osler征阳性高度提示假性高血压。
6
C：
白大衣高血压是指诊所或办公室血压大 于家庭或诊所外血压 白大衣高血压机制：由于患者对医院环 境和医务人员的警觉反应所致 诊所或办公室血压≥140/90mmHg，而动 态血压监测的白天平均血压＜ 135/85mmHg，则可判断为白大衣高血 压 假性高血压与白大衣高血压有显著区别， 后者血压变化与测量的环境有关
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D：
原发性高血压为排他性诊断 继发性高血压筛查对象：中、重度血压 升高的年轻患者；临床表现或实验室检 查有怀疑线索；药物联合治疗效果差或 由有效转为无效；恶性高血压患者 继发性高血压是由某些疾病所引起的动 脉压升高，其病因达50余种 4、我国继发性高血压患病率以肾实质 性高血压为首，其次为肾血管性高血压、 原醛、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、睡眠 呼吸暂停综合征、妊娠期高血压疾病、 主动脉缩窄等
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库欣综合征的诊断
定位诊断—明确库欣综合征的病因
大剂量地塞米松抑制试验
地塞米松2mg q6h x 2 留24小时尿测定游离皮质醇—服药前及服药第二天 ，同时测服