PE危险分层及处理策略
肺栓塞的诊断与治疗
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病 和高血压。欧洲约为0.5‰。死亡率占全 因死亡的第三位（第一冠心病、第二恶性 肿瘤）。
易漏诊和误诊—医生警惕性不高，症状缺 乏特异性。
不经治死亡率高—可高达20-30%，经过 恰当治疗降至2-8%。
LMWH应用方便，可缩短住院日及提高 病人的生活质量，不需要检测凝血功能 。
不通过胎盘屏障，可用于孕妇。 无证据表明LMWH对高危PE有效。
以下情况推荐普通肝素
血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些 比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的 临床试验,并不包括这些高危患者）。
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除， 不经肾脏代谢）。
高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和 ）。
华法林
通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗 凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少 2天。
起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服 用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除 外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
早期死亡风险
高危 (>15%)
中危 (3％-15％)
非
高 危
低危( <1%)
急性肺栓塞危险分层
危险分层指标
临床表现
右心室功能不全 心肌损伤
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR， 反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。
城镇燃气PE管道常见失效模式及防治措施
蚁 类 在 潮 湿 或 者 有 枯 木 的 绿 化 带 中 筑 巢 繁 殖 ，啃食
出 现 的 地 质 沉 降 问 题 ，可 以 采 用 强 夯 法 、换 填 法 、
燃 气 管 道 附 近 各 种 物 质 ，危害燃气管道的安全运
垫 层 法 等 方 式 ，对 地 基 内 部 结 构 进 行 处 理 。 第 三 ，
白 蚁 ）对 P E 管 道 侵 蚀 事 件 ，造 成 管 道 降 压 使 用 ，
土 保 护 板 |21。 2 . 3 地质沉降破坏的防治措施
或 者 破 损 及 泄 漏 ，如 图 2 所 示 。我 _ 南方地区因气
第 一 ，严 格 执 行 地 基 施 工 工 艺 、规 范 施 工 流 程 ，
候 和 环 境 原 因 ， 为 蚁 类 的 孳 生 提 供 了 有 利 条 件 |51。 做 好 地 质 不 均 匀 沉 降 的 预 防 工 作 。 第 二 ，针 对 已 经
第50卷第5 期
辽 宁化工
V〇1.50，No.5
2021 4 - 5 ^ _______________________________ Liaoning Chemical Industry________________________________ May, 2021
城镇燃气P E 管道常见失效模式及防治措施
发 区 的 分 布 情 况 。积极配合当地政府开展专项蚁害
防治工作'
重 点 监 控 蚁 类 多 发 区 、高 风 险 。在 蚁 类 多 发 区 、
高 风 险 投 放 诱 蚁 箱 毒 饵 ，定 期 查 看 诱 蚁 效 果 ；查 看
用 户 非 用 气 时 段 局 部 区 域 整 体 挂 压 情 况 |5|; 对 蚁 害
PE的治疗
介入治疗方法
导管内溶栓
导管血栓捣碎术
局部机械消散术
球囊血管成型术 腔静脉滤器置入术 电解取栓术 负压吸引取栓术
导管内溶栓：肺动脉内局部溶栓
与外周静脉溶栓相比具有以下特点： 将溶栓药物直接注入肺动脉内，可更快和/或更安全地使血 凝块溶解 局部药物浓度较高，因此只需较低的药物浓度即可产生与较 高静脉药物浓度相同的疗效 局部治疗可减少全身出血的风险，特别是在低剂量用药时 导管操作增加血管穿刺部位出血的发生，可使血栓脱落 一项研究对比了肺动脉内溶栓与外周静脉溶栓，证实两种途 径均可迅速、有效地降低肺动脉压及改善肺循环，疗效及大 出血副作用在两组间无显著差别。 因此，基于目前有限的研究，尚不提倡肺动脉内溶栓。针对 有较高出血风险的病人，是否局部溶栓及局部溶栓药物的剂 量选择有待进一步研究。
抗凝治疗并发症及处理
出血：最常见并发症，其危险同抗凝强度有关， INR大于3.0时出血更常见。 处理措施：
停药
口服或注射维生素K（1~2mg）拮抗。 如果病人严重出血，应静脉注射维生素K和新鲜 血浆或凝血酶原复合物。 皮肤坏死：最重要的非出血性副作用，发生于治疗
第一周，与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关。
肺动脉栓塞的治疗
江苏省徐州医学院附属医院心内科
潘德锋
定 义
肺栓塞：外源性栓子或来自静脉及右心系统的 内源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起心肺循环 障碍的临床病理生理综合征。 肺梗死：发生肺出血或坏死者。肺梗死多发生 在较大栓子阻塞肺动脉24~48小时，支配病灶 的支气管动脉同时受损的情况下。 肺栓塞中发生肺梗死者不足10%。
抗凝治疗
抗凝治疗是基本治疗方法，可防止肺栓塞发展和复发
常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 抗凝治疗前应测定基础状态下的凝血功能指标APTT、PT及血 常规，明确是否存在禁忌症 抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素 对于存在暂时性危险因素复发率低的病人，3~6个月 对于第一次发作后无预知的危险因素的病人，6个月
急肺栓塞诊断方式与治疗策略
根据1979-1999年的数据，美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人，据估计美国每年有600000人患PE。在法国，VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性，PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性，呼吸困难是最常见的，咳嗽，咳血，晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性：表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中，要有条理地将参数叠加起来。 参数越多，可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点： A：结合易患人群的特点 B：对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C：采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现，有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估，而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
急性肺栓塞的危险分层和干预策略
急性肺栓塞的危险分层和干预策略急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是常见的三大致死性心血管疾病之一。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
提高诊断意识避免误诊、漏诊的关键。
1. 急性肺栓塞的危险分层PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此，一旦怀疑急性肺栓塞应立即进行危险分层。
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者。
如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。
休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本sPESI ，以区分中危和低危患者。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危，中低危和低危病人只给与抗凝治疗。
2.建立多学科合作的肺栓塞专家反应团队(pulmonary embolism response teams，PERT），开辟肺栓塞治疗绿色通道，是救治重症肺栓塞的有效途径。
急性肺栓塞的诊疗作业流程专项方案简化版
急性肺栓塞诊疗手册（河池市第三人民医院心胸外科）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是中国常见心血管系统疾病，PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征，包含肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见PE类型，指来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功效障碍为关键临床表现和病理生理特征，占PE绝大多数，通常所称PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引发PTE关键血栓起源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT合并症。
因为PTE和DVT在发病机制上存在相互关联，是同一个疾病病程中两个不一样阶段临床表现，所以统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
一、易患原因静脉血栓栓塞易患原因注：OR= odds ratio，相对危险度二、临床表现PE缺乏特异性临床症状和体征，给诊疗带来一定困难，易被漏诊。
1.症状：PE症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子大小、数量、栓塞部位及患者是否存在心、肺等器官基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引发胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为经典心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需和急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相判别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病患者，呼吸困难加重可能是PE唯一症状。
咯血，提醒肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但不管是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE唯一或首发症状。
燃气PE管道第三方破坏风险分析及应对措施
燃气 PE管道第三方破坏风险分析及应对措施摘要：随着城镇燃气的不断普及发展，城镇燃气管网建设也在不断加快。
在燃气管网建设中，聚乙烯（以下简称PE）管因优良的特性，已得逐渐替代钢制管道被广泛应用。
但燃气PE管道容易被第三方破坏导致燃气PE管道泄漏事故发生，因此需要提高对燃气PE管道第三方挖掘施工损伤的重视度。
本文针对城镇燃气PE管道第三方挖掘施工损伤提出应对措施，解决对PE管道第三方破坏问题。
关键词：燃气PE，管道破坏，管道保护1诸论目前，随着经济建设的不断发展，在燃气管线范围内的施工工地越来越多，燃气PE管道被第三方破坏已经成为了燃气管道发生泄漏事故的主要原因，在施工中因盲目施工、野蛮施工等原因造成燃气管网及设施被破坏的事故不断增多，燃气管道设施被破坏后会导致大量天然气泄漏，这些事故不仅会威胁到人民的生命财产安全，也会给社会公共安全问题造成极大的负面影响。
从第三方施工工地的管理方面入手，从源头预防燃气管道遭受破坏，对燃气管线的安全运行具有重要的意义。
2.第三方破坏的成因2.1外部原因部分第三方施工单位不能做到严格按照相关法规的要求执行，虽然在相关法规中有较多对燃气管道设施保护的规定，但在对部分施工单位的执行过程中还存在诸多的问题，且燃气企业不具备执法权，对于违章作业仍然没有权利去制止。
建设单位在组织施工时往往就不会主动对工地周边地下管线情况进行勘察，并且不会主动与燃气企业联系有关燃气管网保护事宜，尤其是燃气管网设施情况，导致盲目施工。
并没有相关的法律法规明确要求施工单位办理施工许可，必须与燃气企业联系办理相关的管道设施确认及燃气管道设施保护手续。
2.2内部原因在燃气管道设施建设时期，有些不合格的施工单位由于各种原因未按图纸施工，或随意改变管线走向及施工位置，且在管道竣工时并未按照实际情况修订竣工图。
燃气企业的巡查力度不足，巡查人员的警惕性不强。
在发现有可能威胁到燃气管网安全的行为时，未能及时的进行处理。
肺栓塞诊治
临床体征
上肢腋静脉和锁骨下静脉 锁骨下静脉插管、血管内支架、
肿瘤压迫
下腔因下肢DVT向上延伸，表现为双下肢回流障碍，躯干
浅静脉扩张
上腔多由肺、纵隔恶性肿瘤或转移的淋巴结压迫上腔静脉，
双上肢静脉回流障碍，头颈部肿胀、颈前胸壁和肩部浅静脉 扩张，可伴有头痛和原发疾病症状
PTE的诊断策略---疑似诊断：
其他检查
胸部X线表现:多有异常表现，但缺乏特异性 动脉血气分析:低氧血症和低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分压差
（PA-aDO2）增加,>30mmHg 血浆D－二聚体:敏感性达92％～100％，特异性较低，仅为40 ％～43％左右。有较大的排除诊断价值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。 超声心动图:很少检出肺动脉内的血栓
肺栓塞诊治
北辰医院心内科 贾志
肺栓塞定义
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发
病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括：
肺血栓栓塞症 脂肪栓塞综合征 羊水栓塞 空气栓塞
血栓形成的三个基本条件
血流淤滞（肥胖、妊娠、卧床、心衰等） 血液凝固性增高（AT-Ⅲ缺乏、蛋白c 缺乏、蛋白s缺乏、肿瘤、
血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促
进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉
血栓形成
急性PTE体征 ：
呼吸频率加快,最常见体征 心动过速 低血压：甚至休克
紫绀
发热 肺部哮鸣音和/或湿啰音 胸腔积液体征 P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音
血流瘀滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促
进因素。因此创伤、长期卧床，静脉曲张等均容易诱发静脉
2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》
治疗篇
• 一般处理 • 呼吸循环支持治疗 • 抗凝治疗 • 溶栓治疗 • 肺动脉血栓摘除术 • 经静脉导管破碎和抽吸血栓 • 静脉滤器
仅用于有溶栓绝对 禁忌症或溶栓失败 的高危PE患者
治疗-一般处理
• 重症监护，检测呼吸、心率、血压、静脉压、 心电图及血气的变化
• 防止栓子再次脱落，绝对卧床（？），保持大 便通畅，避免用力
• 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 • 胸痛者予以止痛
治疗-呼吸循环支持治疗
呼吸支持
经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管 机械通气 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血
治疗-呼吸循环支持治疗
循环支持
• 右心功能不全，心排血量降低
• 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用 和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；
• 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如 间羟胺或肾上腺素 ；
• 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量， 不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。
治疗-抗凝
初始抗凝治疗
急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发 栓塞事件。通常指前5-14天的抗凝治疗。
长期抗凝治疗
急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性 及非致死性静脉血栓栓塞事件。
4.临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊检 查。
诊断策略-疑诊
诊断策略-确诊
1. 疑诊PTE的患者，推荐根据是否合并血流动力 学障碍采取不同的诊断策略。
诊断策略-确诊
2. 血流动力学不稳定的PTE疑诊患者：
如条件允许，建议完善CTPA检查以明确诊断或排 除PTE。
如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床旁超声 心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发 现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病 可能性后，建议按照PTE进行治疗；建议行肢体 CUS，如发现DVT的证据，则VTE诊断成立，并可 启动治疗。在临床情况稳定后行相关检查明确诊 断。
肺栓塞
症状
• 肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困 难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素 炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放 射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它 症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征：（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿 罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体 征。（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血 压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣 收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。（三）约40%患者有低至中 等度发热，少数患者早期有高热。
溶栓方案实施－－溶栓前准备
进行常规化验：心肌酶、TnT、肝肾功能、电解质、血 常规、血型、凝血功能（APTT）、动脉血气。 备血
家属谈话
观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等 溶栓前18导联心电图
仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、 创伤、胃肠出血等
溶栓药物选择 溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺
肺血管造影
• 它是肺栓塞诊断的“金标准”，是一项有 创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%， 对老年人，特别是重症患者有一定的危险 性，一般不提倡该项检查。
病因－－血栓
• 血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子 通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动 脉引起栓塞。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内 皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期 卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥 胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等， 容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶 系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞 的危险性最高。
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抗凝治疗时间
对复发性VTE、合并肺心病或静脉血栓栓塞 危险因素长期存在的患者应终身抗凝治疗。如 癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。
危险分层与治疗策略图
肺栓塞
血流动力学异常 血流动力学正常 TnT BNP阴性
TnT BNP升高 右心功能不全 溶栓治疗 右心功能正常
单纯抗凝治疗 华法林抗凝6个月（INR2.0－3.0）
溶栓方案实施－－溶栓前准备
进行常规化验：心肌酶、TnT、肝肾功能、电解质、血 常规、血型、凝血功能（APTT）、动脉血气。 备血 家属谈话 观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等 溶栓前18导联心电图 仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、 创伤、胃肠出血等 溶栓药物选择 溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺
左心室前负荷
每搏量 心排血量 低血压/低灌注
右心室缺血
冠状血流
肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学
危险分层方法
血流动力学分层 右心功能不全分层 生物标记物分层 解剖学分层
血流动力学分层
血流动力学不稳定：临床上以休克和低血压为主 要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或较基础 值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外新 发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血 压下降。 。 血流动力学稳定：体动脉压力无明显变化。
溶栓方案实施－溶栓后
急性肺栓塞患者要求绝对卧床2周左右，直到 INR达到目标值后才可逐步活动。 保持大便通畅，避免剧烈咳嗽，避免挤揉下肢， 特别是DVT患肢。
溶栓方案实施
特殊情况溶栓治疗
妊娠合并肺栓塞
妊娠是急性肺栓塞溶栓治疗的相对禁忌证，但当发生危及生 命的大块肺栓塞时，仍应考虑溶栓治疗，溶栓成功不仅能挽 救患者生命而且能提高生存质量。 国外已报道过妊娠合并急性肺栓塞溶栓治疗成功并能继续妊 娠的病例。 分娩时不主张溶栓，除非患者频临死亡。
危险分层意义
肺栓塞临床谱较广，其表现取决于肺栓塞的面积、 发展速度、原心肺功能状态、肺血管内皮细胞及神 经体液反应等。 轻者2－3肺段可无任何症状，重者15－16肺段可 发生休克或猝死。 病情的轻重决定患者的预后和治疗策略的选择。
肺血管阻力 肺动脉高压 右心室后负荷 右心室扩张 心室间隔左移 左心室顺应性 右心室收缩功能不全 右室壁张力
特殊情况溶栓治疗 肺栓塞与心肺复苏术 心肺复苏是溶栓相对禁忌证。 心肺复苏过程中溶栓治疗可提高心肺复苏成 功率。 肺栓塞危及生命时，在征得患者家属同意后 谨慎进行溶栓治疗。
溶栓方案实施
特殊情况溶栓治疗
肺栓塞二次溶栓
肺栓塞二次溶栓适应证尚不清楚 病情重、发病时间短、溶栓效果不满意（溶 栓次日经增强CT或肺灌注证实）、首次溶栓 无明显并发症、无介入治疗条件者。 可考虑更换溶栓药物。 二次溶栓可减量。
近期大小创伤
感染性心内膜炎、妊娠 出血性视网膜病、心包炎
动脉瘤、左房血栓、咯血
潜在的出血性疾病。
溶栓方案实施－并发症
溶栓疗法最重要并发症是出血，发生率约为5%～7%，致死 性出血约为1%。 溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶 心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。
右心室微梗死。血清心肌酶和肌钙蛋白水平升高。
右心室负荷增加可使B－型利钠肽（BNP）增加。
生物标记物分层
对肺栓塞并发血流动力学异常患者无意义 对血流动力学稳定患者根据生物标记物进行分层有临
床价值。
肌钙蛋白和B－型利钠肽（BNP)正常者多无右心功能不 全。
肌钙蛋白和BNP升高者右心功能可以正常，也可以不正 常。
溶栓方案实施－溶栓过程中
着重观察出血情况（皮下、牙龈、鼻腔、消化道和血管穿 刺部位）及生命体征变化。 每30分钟做一份心电图，直至溶栓结束。此后5天每天一 份心电图。 溶栓过程中对动静脉穿刺点进行压迫，防止出血。
溶栓方案实施－溶栓后
仍然注意出血情况。 溶栓结束后4－6小时测定APTT，如APTT在基础 值1.5－2倍以内，即给予低分子量肝素。 判断溶栓即刻和远期效果。
溶栓方案实施
特殊情况溶栓治疗 肺栓塞合并咯血或尿潜血阳性 仔细权衡获益与风险 既往无出血性疾病 家属谈话 慎重溶栓 溶栓时密切观察出血情况
溶栓方案实施－出血并发症处理
危及生命部位的出血－－颅内出血（患者头痛） 停止溶栓及抗凝治疗 立即行CT检查 请神经内、外科会诊 如排除颅内出血，可继续溶栓及抗凝治疗。
溶栓方案实施－绝对禁忌证
近期活动性胃肠道大出血
两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科
手术
活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）
溶栓方案实施－相对禁忌证
未控制的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）
出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；
近期（10 天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或 分娩
溶栓方案实施
特殊情况溶栓治疗 妊娠合并肺栓塞
合并肺栓塞的孕妇能否继续妊娠应根据以下几方面 因素综合评估： 1.溶栓治疗的效果 2.肺动脉压力高低 3.患者的心功能状态 4.能否耐受抗凝治疗 对于经溶栓和抗凝治疗后肺动脉压力仍明显升高、 心功能较差和不能耐受长期抗凝治疗的孕妇应终止 妊娠。
溶栓方案实施
溶栓方案实施－出血并发症处理
大出血：指大量咯血（1次咯血量>100ml或24 小时累计>400ml)、消化道大出血、腹膜后出 血、引起低血压状态、需要输血者。
停用溶栓及抗凝治疗 输新鲜干冻血浆 给予6－氨基乙酸 输血小板或红细胞 请相关科室会诊
溶栓方案实施－出血并发症处理
小（轻度）出血：指皮肤、粘膜、肉眼及镜下 血尿、血痰、或小量咯血、呕血等。
体表局部出血，实施局部压迫。 牙龈、鼻腔出血可用纱布填塞，必要时请专 科会诊。
溶栓前 抗凝后
溶栓后
手术和介入治疗
肺动脉血栓摘除术：大块肺栓塞伴有休克、肾功能衰竭 等，内科治疗失败或不宜内科治疗者，可行肺动脉血栓 摘除术，但死亡率较高。 经导管肺动脉血栓碎裂术：多用于急性肺栓塞伴低血压， 且溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者。主要 方法包括旋转导管碎裂、血栓抽吸术，也可兼给局部溶 栓治疗。
内，溶栓治疗开始越早，疗效越好，每延迟 1 天疗效下降0.8％。 溶栓后常规继以肝素或低分子量肝素治疗，同 时加用口服抗凝剂（华法林），待 INR 达到目 标值（2－3）后停用肝素。
危险分层与治疗（2）
低危肺栓塞组：如无抗凝禁忌证，均应给予抗凝治疗， 首先应用普通肝素或低分子量肝素。
常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2 000～3 000U/h，继之700～1 000U/h维持。用普通肝 素治疗需要监测，部分凝血活酶时间（aPTT）至少要 大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍～2.0倍）。
外科或创伤所致PE 停用抗凝
复发或特发PE者 长期抗凝
溶栓方案实施－－溶栓前准备
高度怀疑PE即可开始低分子量肝素抗凝治疗。 溶栓前一定要确诊PE，除非情况紧急而无条件确诊， 但又高度怀疑，为挽救生命并征得家属同意后可谨慎 溶栓。 外周静脉溶栓和肺动脉内溶栓效果相似。 确诊PE利用增强CT和/或肺灌注检查。 既要避免漏诊PE，又要避免过度诊断。 加强鉴别诊断
慢性栓塞性肺动脉高压外 科治疗适应证
诊断明确，影像学检查提示为中心型肺栓塞（主 肺、肺叶、肺段动脉）。 经充分抗凝治疗无效。 肺血管阻力>30 kPa.s/L(300达因.秒.厘米－5）
腔静脉滤器植入术
最主要的适应证有： 肺栓塞并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者 高危患者的预防：①广泛、进行性静脉血栓形成；②行 导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；③严重肺动脉高 压或肺心病者。
溶栓方案实施－溶栓后
判断溶栓即刻和远期效果。 判断溶栓即刻效果：
患者症状缓解、血压恢复、脉压增大、心率减慢、 呼吸频率减慢。 心电图右室负荷减轻，S1变浅，右束支阻滞消失， 右胸导联T波深倒。 动脉血氧分压改善。
远期效果可以通过增强CT、肺灌注和超声心动 图明确溶栓和抗凝效果。
肺栓塞临床分型
大（块）面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克 和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg或 较基础值下降幅度>40mmHg,持续15分钟以上。须除外 新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压 下降。 非（块）大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合 以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。 次（块）大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积 肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能 不全的表现。
肺栓塞相关名词
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维 蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成 凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE. 肺动脉血栓形成：肺动脉内原位血栓形成，并非外周血 栓脱落所致。
因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因 此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。
肾静脉
滤器
谢
谢
亦可应用低分子量肝素，不需监测抗凝指标。
通常肝素应用5～7天。
危险分层与治疗（3）
次大块肺栓塞组：溶栓？抗凝？意见不一致。
本院经验：支持溶栓治疗，并认真权衡溶栓风 险和获益。
抗凝治疗时间
肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需 要6个月。 部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌 激素、临时制动、创伤和手术，疗程可能为6 个月即可； 对于栓子来源不明的首发病例，需要至少6个 月的抗凝；