肠杆菌属

②机会致病菌：一部分细菌属于正常菌 群，但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道 以外部位时，即可引起机会性感染，如大肠 埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等；
③由正常菌群转变而来的致病菌：如引 起胃肠炎的大肠埃希菌，即是由于获得位于 质粒、噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因后 而成为致病菌。
肠杆菌科细菌共同生物学特性：
志贺菌的抵抗力比其它肠道杆菌弱。
二、致病性与免疫性
（一）致病物质 侵袭力和内毒素，有的菌株能产生外毒素。
（二）所致疾病 细菌性痢疾。我国主要为B群和D群。 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪-口途径 感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。 典型的急性细菌性痢疾：潜伏期1～3天，突
然发病，常有发热、腹痛、脓血黏液便，伴有里 急后重（tenesmus）。
（1）不耐热肠毒素（Heat labile enterotoxin, LT）：对热不稳定， 65℃经30分钟即失活。为蛋
白质，分子量大，有免疫原性。 A单位 A1：是毒素的活性部分，与腺苷酸环化 酶作用。
A2：穿过细胞膜
B单位：与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1 神经节苷脂受体结合
（2）耐热肠毒素（Heat stable enterotoxin ,ST）： 对热稳定， 分子量小，免疫原性弱。 ST激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶。
（三）卫生细菌学检查
四、防治原则
疫苗接种预防已在畜牧业领域中开展了广泛 研究。
预防人类ETEC感染、O157感染的疫苗正在 研究中。抗生素治疗应在药物敏感试验的指导下 进行。
尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作。对 腹泻病人应进行隔离治疗。
污染的水和食品是ETEC最重要的传染媒介， EHEC则常由污染的肉类和未消毒的牛奶引起，充 分的烹饪可减少感染的危险。
（三）抗原构造：
有O、K、H三种抗原。O抗原为脂多糖，已有171 种，其中162种与腹泻有关，是分群的基础。
K抗原有103种，酸性荚脂多糖抗原。过去K抗原分 为L、A、B三种，现分为2组。
H抗 原至少有50种，与大肠杆菌的粘附作用有关， 表明大肠杆菌血清型的方式是按O：K：H排列，例如 O111：K58（B4）：H2。
2.兼性厌氧，不发酵乳糖。对葡萄糖、除 伤寒沙门菌产酸不产气外，其它沙门菌均产酸 产气。
3.主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi 抗原。
4.沙门菌对理化因素的抵抗力较差。
二、致病性与免疫性
（一）致病物质
1.侵袭力 有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛 先与M细胞结合，接着SPI-I分泌系统向M细胞中 输入沙门菌分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动 纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙 门菌在吞噬小泡内生长繁殖，使宿主细胞死亡， 细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。 2.内毒素 3.肠毒素 个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。
• 婴儿持续性腹泻 • 致病因子
– 肠集聚耐热毒素（EAST） – 菌毛 – α溶血素
引起胃肠炎的大肠埃希菌
菌株 作用部位
疾病与症状
致病机制
ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC
小肠
旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样 质粒介导LT和ST肠毒素，大量分泌液
便，恶心，呕吐，腹痛，低热
体和电解质；黏附素
（四）伤寒带菌者的检出 一般先用血清学方法 检测可疑者Vi抗体进行筛选，若效价≥1：10时， 再反复取粪便等标本进行分离培养，以确定是 否为伤寒带菌者。
肠杆菌科细菌革兰染色
抗原结构
第一节 埃希菌属
埃希菌属（Escherichia）有6个种，只有大肠 埃希菌（E.coli）是临床最常见、最重要的一个菌 种。
①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群； ②在宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官 后即可成为机会致病菌，引起肠道外感染； ③一些血清型的大肠埃希菌具有致病性，能导 致人类胃肠炎； ④在环境卫生和食品卫生学中常被用作粪便污 染的卫生学检测指标。
第三节 沙门菌属
沙门菌属（Salmonella）分两个种，即 肠道沙门菌（S. enterica）和邦戈沙门菌(S. bongori)。
血清型现已达2500多种。
沙门菌血清型的正确命名方法：肠道沙门 菌肠道亚种伤寒血清型（Salmonella,
enterica subspecies, enterica serotype, Ty p h i ） , 并 可 缩 写 为 伤 寒 血 清 型 沙 门 菌 （Salmonella Typhi）。
（1）肠产毒性大肠杆菌 （Enterotoxigenic E. coli,ETEC）：
引起婴幼儿（小于5岁）和旅游者腹泻。 致病因素；LT或/和ST，定居因子。 常见：O6：K15：H16、O25：K7：H42。 鉴定ETEC主要测定大肠杆菌肠毒素，血 清型有一定参考意义。
（2）肠致病性大肠杆菌 （Enteropathogenic E.coli,EPEC）:
（4）肠出血性大肠杆菌 （Enterohemorrhagic E.coli,EHEC）:
引起散发性或暴发性出血性结肠炎和溶 血性尿毒综合症，可产生志贺氏毒素样细胞 毒素。有神经毒素、细胞毒素和肠毒素性。
血清型为O157：H7 儿童感染量低于100个 夏季多见
(5) 肠集聚型大肠埃希菌
(enteroaggregative E.coli, EAEC)
一、生物学性状
（一）形态与染色：大小0.4～0.7×1～3um, 无芽胞,大多数 菌株有鞭毛。有普通菌毛与性 菌毛，有些菌株有多糖类包膜，革兰氏阴性 杆菌。
（二）培养特性：
兼性厌氧 ，圆形光滑型菌落。 生化反应：克氏双糖产酸产气 大部分菌株发酵乳糖产酸产气，IMViC试 验为“+、+、-、-”。 即为典型大肠杆菌。
沙门菌属中少数血清型是人的病原菌，引 起肠热症。绝大多数血清型宿主范围广泛，家 畜、家禽、野生脊椎动物及冷血动物、软体动 物、环形动物、节肢动物（包括苍蝇）等均可 带菌，其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌， 可引起人类食物中毒或败血症。
一、一生、物学生性物状学性状
1.G－杆菌，有菌毛。除个别例外，都有周 身鞭毛。一般无荚膜。均无芽孢。
大肠 小肠
水样便，继以少量血便，腹痛， 质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细
发热
胞
婴儿腹 发热
泻；水
样便
，恶心
，呕吐
，质胞粒绒介毛导结A构/E破组坏织，病导理致变吸化收，受伴损上和皮腹细 泻
大肠
水样便，继以大量出血，剧烈腹 溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，中
痛，低热或无，可并发HUS、血小 断蛋白质合成; A/E损伤，伴小肠绒毛
二、致病性与免疫性
（二）所致疾病 急性中毒性痢疾多见于小儿。 急性细菌性痢疾有10％～20％的病人
可转为慢性。
（三）免疫性 抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的
分泌型IgA（sIgA）。病后免疫期短暂，也 不巩固。
三、微生物学检查法
（一）标本 取粪便脓血或黏液部分，避免与尿混合；在
使用抗生素前采样；标本应新鲜；若不能及时送 检，宜将标本保存于30％甘油缓冲盐水或专门送 检的培养基内。中毒性痢疾者可取肛拭。 （二）分离培养与鉴定 （三）毒力试验 （四）快速诊断法
（二）所致疾病
1.肠道外感染
肠道外感染以化脓性感染和泌尿道 感染最为常见。
2.胃肠炎
某些血清型可引起人类胃肠炎，与 食入污染的食品和饮水有关，为外源性 感染。
1．肠道外感染：内源性居多 化脓性感染：腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等。 败血症：免疫力低下者大肠杆菌可侵入
血流。 新生儿脑膜炎 泌尿道感染：特殊血清型UPEC
二、致病性与免疫性
（一）致病物质
1.黏附素（adhesine） 包括定植因子抗原（CFA）、集聚黏附菌毛 （AAF）、束形成菌毛（bundle forming pili, Bfp）、紧密粘附素（intimin）、P菌毛、I型菌 毛和侵袭质粒抗原（invasion plasmid antigen, Ipa）蛋白等。 2.外毒素 志贺毒素（Stx）、耐热肠毒素（ST）、不 耐热肠毒素（LT）；还有内毒素、荚膜、载铁 蛋白和III型分泌系统（type III secretion systems）等。
1.形态与结构 中等大小G－杆菌。大多有菌毛， 多数有周鞭毛，少数有荚膜，不产生芽胞。
2.培养 兼性厌氧或需氧。 3.生化反应 乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、
沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌， 前二者不发酵乳糖。 4.抗原结构 主要有菌体O抗原、鞭毛H抗原和荚 膜抗原。 5.抵抗力 对理化因素抵抗力不强。 6.变异 肠杆菌科细菌易出现变异菌株，其中最 常见的是耐药性变异。
二、致病性与免疫性
（二）所致疾病
传染源为病人和带菌者，其次为带菌动物及 其动物产品。人类沙门菌感染有4种类型：
1.肠热症(enteric fever, typhoid fever) 包 括伤寒沙门菌引起的伤寒，甲型副伤寒沙门菌、 肖氏沙门菌（原称乙型副伤寒沙门菌）和希氏沙 门菌引起的副伤寒。
2.胃肠炎（食物中毒）常见食物主要为肉类 食品、蛋类、奶和奶制品，系动物生前感染或加 工处理过程污染所致。多见于老人、婴儿和体弱 者。
二、致病性与免疫性
（二）所致疾病
3.败血症 多见于儿童和免疫力低下成人。 经口感染后，病菌即侵入血循环。败血症症状严 重，但肠道症状较少见。
4.无症状带菌者 约1％～5％伤寒或副伤 寒患者，在症状消失后一年仍可在其粪便中检出 沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。
（三）免疫性
特异性细胞免疫是主要防御机制。胃肠炎的 恢复与肠道局部生成sIgA有关。
三、微生物学检查法
（一）标本 第1周取外周血，第2周起取粪便， 第3周起还可取尿液，从第1周至第3周均可取 骨髓液；胃肠炎取粪便和可疑食物。败血症取 血液。胆道带菌者可取十二指肠引流液。