口腔组织病理学总结

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口腔组织病理学各章重点总结

口腔组织病理学各章重点总结

口腔组织病理学一、口腔颌面部发育1 •神经嵴细胞及形成的结构2 •颌面部的发育过程3 •颌面部常见发育畸形及形成的胚胎学背景4 •腭的发育过程5 •腭部常见发育畸形及形成的胚胎学背景6. 舌的发育过程7 •舌部常见发育畸形及形成的胚胎学背景8. 口腔颌面部发育的调控机制9. 名词解释融合,联合,外胚间叶,鳃弓,咽囊,联合突,麦克尔软骨二、牙的发育1. 牙发育的全过程;2. 牙胚的构成及形成的牙体组织;3. 钟状期成釉器的中间层细胞形态特点及功能;4. 牙胚发育异常形成的牙形态和数目的异常;5. 牙硬组织基质形成及矿化特点;6. 牙发育各阶段的基因调控特点;7. 名词解释釉索,釉结,诱导,上皮根鞘,Serres上皮剩余,Malassez上皮剩余三、牙体组织1. 釉柱的形态、走行方向及其意义;2. 釉质的超微结构特点;3. 釉质中有机物含量较多区域的形态功能特点4. 釉质中的有机物的种类及生理病理学意义;5. 牙髓神经分布特点及其临床意义;6. 牙骨质的生物学特性及功能;7. 牙本质的超微结构特点;8. 牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能;9. 名词解释球间牙本质,前期牙本质,修复性牙本质,继发性牙本质,管间牙本质,管周牙本质,罩牙本质,透明牙本质,(牙本质)透明层,托姆斯粒层,死区,中间牙骨质四、牙周组织1. 牙龈和牙周膜主纤维束及功能;2. 结合上皮的形态特点、同牙结合的方式及临床意义;3. 牙槽骨的生物学特性及其临床意义;4. 牙周膜中的细胞种类及其功能;5 •龈谷的所在部位及其病理意义;6•名词解释沙比纤维,牙骨质小体,结合上皮五、口腔粘膜1 •口腔粘膜上皮细胞的种类、形态及排列特点;2 •口腔粘膜非角质形成细胞的种类、形态、来源及功能;3 •口腔粘膜与皮肤在组织学结构上的区别;4•口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系;5 •咀嚼黏膜和被覆黏膜形态结构的差异;6•名词解释味蕾,麦克尔细胞,细胞间桥,基底膜六、涎腺1. 涎腺腺泡的基本结构、腺泡的种类及分泌物的性质;2 •涎腺肌上皮细胞的形态特点及功能;3. 涎腺导管系统的构成、形态及功能;4. 腮腺、下颌下腺和舌下腺组织学结构的差异;5. 名词解释闰管,纹管,蓝细胞七、龋病1. 早期釉质龋的发展过程及病理变化;2. 牙本质龋中透明层形成机制及意义;3. 龋病病理变化的临床意义;4. 釉质龋和牙本质龋的超微结构特点。

口腔组织期末总结

口腔组织期末总结

口腔组织期末总结一、引言口腔组织学是口腔医学专业的重要基础学科之一。

本学期我们学习了口腔组织的结构、功能和病理变化等知识,通过理论学习和实践操作,我对口腔组织学的相关知识有了更深入的理解和掌握。

在本篇总结中,我将回顾所学的内容及收获,总结学习方法并提出改进建议,以期更好地应用所学知识于临床实践中。

二、学习内容回顾1. 口腔组织的基本结构:口腔黏膜、牙骨质、牙髓、牙周组织等。

2. 口腔组织的生理功能:感觉、分泌、吸收和保护等。

3. 口腔病理学基础知识:典型的口腔病理变化,如炎症、溃疡、肿瘤等。

4. 口腔组织学与临床实践之间的联系:如口腔疾病的细胞学检查和病理诊断。

三、学习收获通过本学期的学习,我对口腔组织学有了更深入的理解和掌握,具体表现在以下几个方面:1. 对于口腔组织的基本结构和功能有了较为全面的认识。

我们学习了口腔黏膜的种类及其结构特点,了解到牙骨质的形成过程和生理功能,掌握了牙髓的结构和功能等知识。

这些基础知识为我们后续的学习和临床实践提供了坚实的基础。

2. 对于常见口腔疾病的病理变化有了初步的认识。

我们学习了口腔疾病的病理变化,如炎症的发生机制、溃疡的形成过程、肿瘤的发展规律等。

这些知识对于我们了解和预防口腔疾病具有重要的意义。

3. 对于口腔组织学与临床实践的联系有了更深入的认识。

通过学习口腔病理学的基础知识,我们了解到临床诊断中的细胞学检查与病理诊断有着密切的关系。

我们在实验室中进行了细胞学检查的操作,掌握了一些基本的细胞学技能,为将来的临床工作打下了基础。

四、学习方法总结在本学期的学习中,我发现了一些有效的学习方法,希望能对今后的学习有所帮助:1. 合理安排学习时间:合理规划每天的学习时间,将重点内容放在黄金学习时段。

通过制定学习计划和时间表,有条理地安排学习任务,提高学习效率。

2. 多种学习途径结合:结合课堂学习、实验操作和自主学习,多个渠道获取知识。

适当利用互联网资源,查找相关资料和学习资源,拓宽知识面。

口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)

口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)

口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性)2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性)3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多)4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。

包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良(错角化)含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种:一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑;一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱)按大小(5mm 为标准,大疱、小疱)疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏,未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一;不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多)10、丘疹消失后不留痕迹表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑(P208)癌前病变1、定义:指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。

口腔组织病理学汇总讲解

口腔组织病理学汇总讲解

口腔组织病理学-11口腔2班鳃弓(branchial arch) :胚胎第4周时,原始咽部的间叶细胞迅速增生,形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起,与6对主动脉弓动脉相对应,称鳃弓。

咽囊(pharyngeal pouch):与鳃沟相对应的鳃弓的内侧是原始咽部,表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生呈囊样,形成与鳃沟相对应的浅沟,称为咽囊。

联合(merge):面突突起之间为沟样凹陷,随着面部的进一步发育,突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失,称为联合。

融合(fuse):有的突起之间在生长过程中发生表面外胚层相互接触、破裂、退化、消失进而外胚间叶组织穿通称为融合。

原口(stomatodeum):由于迁移的神经嵴细胞的增生,在额鼻突两侧的下方出现第一鳃弓,此时形成了最初的口腔即原口或口凹。

嗅凹(oral pit):鼻板由于细胞的增生,边缘隆起,特别是在其外侧缘,隆起更明显,使鼻板中央凹陷,称鼻凹或嗅凹。

原发腭(primary palate):前腭突的发生早于侧腭突,所以称为原发腭。

侧舌隆突(lateral lingual prominence):在下额突的原始口腔侧,内部的间充质不断的增生,形成3个膨隆的突起,其两侧两个对称的突起称为侧舌隆突。

甲状舌管(thyroglossal duct):胚胎第4周,奇结节和联合突之间的内胚层上皮增生形成管状上皮条索,称甲状舌管。

唇裂(cleft lip)多见于上唇,是由于球状突与上颌突未能联合或联合不全。

腭裂(cleft palate):一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合。

原发性上皮带(primary epithelial band):胚胎第5周,覆盖在原始口腔表面的外胚层上皮,在未来牙槽的位置,上皮增生形成一马蹄形上皮带,称原发性上皮带。

牙板(dental lamina):原发性上皮带向深层增生,分裂成两个,向唇颊侧增生的为前庭板(vestibular lamina ),向腭侧增生的为牙板。

口腔组织病理学重点总结

口腔组织病理学重点总结

口腔组织病理学重点总结我跟你说啊,这口腔组织病理学重点啊,就像那藏在深山老林里的宝贝,得费点劲儿找,但找到了可老有用了。

咱先说这牙釉质吧。

牙釉质啊,那可是牙齿最外面一层硬家伙,就像战士的盔甲一样,贼硬。

我就想啊,这牙釉质怎么就这么硬呢?你看啊,它的基本结构是釉柱,就像一根根小柱子似的,整整齐齐地排列着。

这釉柱从里头往外头长,就像小树苗往上长一样。

我之前见过一研究这个的专家,那专家戴着个眼镜,镜片厚得跟瓶底似的,眼睛在镜片后面都显得小了。

他拿着个模型给我讲这釉柱,那神情可认真了,说这釉柱啊,在光镜下看起来有个什么横纹,像树的年轮一样,一圈一圈的,这就代表着它的生长周期。

再说说牙本质。

牙本质啊,在牙釉质的里头,就像城墙里头的士兵一样,给牙齿内部提供支撑。

它有个牙髓牙本质复合体,这名字听起来就挺复杂的吧?我当时听的时候也是一头雾水。

我就问那专家,我说这到底是啥玩意儿啊?专家瞅了我一眼,慢悠悠地说:“这就是牙髓和牙本质之间有着千丝万缕的联系,就像一家人似的,一个有事儿另一个肯定也得受影响。

”我当时就想,这牙还挺有感情的呢。

牙本质里还有什么小管,就像小管道一样,里面有液体,还有细胞突起,就像小虫子在管道里钻来钻去似的。

还有牙髓啊,牙髓可娇贵了。

就像住在城堡里的小公主,一点点刺激都受不了。

牙髓里面有细胞,还有神经血管啥的。

我记得有一次我牙疼,那感觉就像是有个小恶魔在牙髓里捣鼓,疼得我直跺脚。

我去看医生,医生就说这牙髓发炎了,说这牙髓一旦发炎,那可麻烦了,就像城堡里着了火一样,得赶紧救火。

牙龈也很重要呢。

牙龈那就是牙齿的小卫士,把牙齿围起来,保护着牙齿的根基。

健康的牙龈是粉红色的,就像小姑娘害羞的脸蛋一样。

我有个朋友,牙龈老是出血,他就很害怕。

我就跟他说,你这牙龈可能是有炎症了,就像小卫士受伤了一样,得好好照顾它。

你得好好刷牙,把那些脏东西都给刷掉,不然那些细菌就像小坏蛋一样,在牙龈这儿搞破坏。

牙周膜也不能忘。

口腔组织病理学心得体会

口腔组织病理学心得体会

口腔组织病理学心得体会对于口腔专业的医学生来说,口腔组织病理学是一门重要的学科,它是学习口腔临床课程的基础,是基础医学与口腔临床医学课程连接的桥梁。

而最基础的课程,则更需要牢牢的掌握,这就好比是一栋大楼的地基,如果基础不够扎实,何来万丈高楼?口腔组织病理学以形态学为基本研究方法,是对口腔领面部组织结构、生长发育和疾病的形态学描述,是一门具有明确实践性的学科。

对于这样一门有实践性的学科,实验课当然有很重要的意义。

实验课上观察组织结构,会在镜下观察磨片和切片,这就对磨片有要求了。

磨片是我们自己制作的。

对于本次实验制作磨片,我有很深刻的体会。

开始磨的时候,方法不怎么对,磨的不平行,所以,怎么磨都是一个楔形,有部分很厚,有部分又很薄,我都不敢磨了,一磨牙片只会越来越小,不变薄。

结果上实验课时,跟人一比,才知道什么叫差距。

后来我又把牙片拿回来磨,这当中当然少不了耐心加细心,特别是在抛光的时候,磨一会再漂洗一次,而此时的牙片是非常薄的,这就要求动作非常的轻柔,不然很容易将其损坏。

经过后来的细心磨片,牙片做的还勉强过得去。

通过上实验课,才深刻明白了实验课的重要性,通过实验观察切片,让我学到了很多,加深了对更多知识的理解,比如何为扁平苔藓,何为白斑,过度角化和过度不全角化如何鉴别等等。

很多知识,书本上的文字和现实活生生的看到是两回事,在书上只是抽象的描述,没有亲眼看到,很多时候根本无法想象出到底是怎么样的。

就拿第一次实验课来说吧,那次课是张老师上的,老师边给我们复习书本上的知识,边问我们这个是什么结构,那个是什么结构,我当时的感觉就是,这课我以前没上过。

太恐怖了,根本跟不上老师的节奏,搞得云里雾里的,书上的和实物是不一样的,没有实践根本不行。

同时,也明白课后复习的重要性,因为人的记忆是随时间遗忘的,如果课后不进行复习,那么实验课老师讲的什么你根本不清楚,哪里还能挺明白老师所讲的结构特点?对于口腔组织病理学这门课程,我觉得老师各方面做的都挺好,特别是实验课的时候,哪个结构不会看,请教老师的话,老师会不厌其烦给你讲。

口腔组织病理学(全)

口腔组织病理学第一章牙体组织釉质概论理化特性结构特点临床意义三无----无神经、无血管、无细胞结构————无再生能力唯一由外胚层的上皮细胞分泌形成1.颜色:乳白色或者淡黄色2.厚度:2-2.5mm,0.5-1mm3.硬度:最硬4.成分:无机物重量96%-97%,有机物1%;体积比无机物:水:有机物=86:12:2;非纯的羟基磷灰石 C a10(PO4)6(OH)21.釉柱:排列方式,放射状,颈部平行,窝沟底集中,外1/3直,内2/3绞,4-6um2.釉质生长线:乳牙和第一磨牙常见新生线3.釉板(垂直全层)、釉丛(1/4-1/3)、釉梭(成牙本质细胞胞体)4.釉牙本质界:不是直线、弧形圆凹面,凸向牙本质5.施格雷线:内4/5处1.F离子防龋,置换HCO3-和OH-2.釉质表面酸蚀,乳牙时间更长些3.窝洞制备去除无基釉4.窝沟薄弱,注意防龋5.正常的营养通道阻碍(釉丛、釉梭的有机物),牙齿变色,变脆釉质结构总结结构名称特点实际意义釉牙本质界弧线、凸向牙本质增大接触面积釉板自釉表面,穿全层细菌通道,好发龋釉梭自EDJ,纺锤体,成牙本质细胞突釉丛自EDJ,1/4-1/3 釉质薄弱区釉面横纹环牙面平行浅纹生长线在牙面表现生长线生长率变化,5-10天积累量釉质发育间歇线牙本质理化特性组织结构增龄与反应性变化牙本质临床意义1、颜色:淡黄色2、硬度:68H3、组织成分:W:无机物:有机物:水=70:20:10V:无机物:有机物:水=50:30:20 4、有弹性1.牙本质小管:放射状排列,牙颈部呈“~”;近髓端:近表面端=2.5:12.成牙本质细胞突起:牙本质小管近髓端1/3—1/23.细胞间质:管周牙本质(矿化最好,硬度最高);管间牙本质(牙本质的主体);球间牙本质(矿化不良);前期牙本质(未矿化);托姆斯颗粒层:根部牙本质透明层内侧1.增龄:原发--罩牙本质(10-15um)、透明层、髓周牙本质;继发牙本质--牙根形成,建立咬合后2.反应性变化:修复性牙本质--第三期牙本质、反应性牙本质,透明牙本质、死区1.神经传导学说、转导学说、流体动力学说2.营养通道牙髓一、功能:形成修复、防御功能、营养功能、感觉功能二、细胞:1、具有形成能力的细胞成牙本质细胞:冠、根、根尖形态各异成纤维细胞:牙髓细胞,合成胶原2、具有防御功能细胞组织细胞和T淋巴细胞3、未分化间充质细胞:储备细胞,是活髓切断术的基础三、神经:有髓N为主-传导痛觉、无髓N为辅-血管收舒四、增龄性变化以及临床意义1.增龄变化:髓腔变小、细胞成分减少、纤维增多2.受刺激后的反应:修复性牙本质形成3.炎症——剧烈疼痛4.只有痛觉,不定位5.牙髓有修复再生能力,但能力有限牙骨质一、组织结构(一)细胞间质1、纤维:穿通纤维或沙比纤维无细胞牙骨质纤维多由成纤维细胞分泌细胞牙骨质纤维多由成牙骨质细胞分泌2、基质:刚形成未矿化的牙骨质—类牙骨质(二)细胞1、无细胞性牙骨质:2、细胞性牙骨质:根尖1/3全部为细胞牙骨质(三)釉牙骨质界(四)牙本质牙骨质界------平坦的界限二、牙骨质生物学特性以及临床意义1、牙骨质较牙槽骨更具有抗吸收能力,是正畸牙移位的生物学基础。

口腔病理知识点总结

口腔病理知识点总结一、口腔疾病的分类口腔疾病按其发生原因可分为先天性和后天性;按其病理形态可分为炎症性、非炎症性、增生性和癌变性疾病;按其临床表现可分为局部表现和全身表现。

常见的口腔疾病有牙周疾病、龋病、牙髓炎、口腔黏膜病、唇腭裂等。

二、牙周疾病牙周疾病是指发生在牙周组织和牙周骨的疾病,主要包括牙周炎、牙周脓肿、牙周病变、龈口瘘管等。

常见的病理变化有龈上区充血、牙龈增生、龈袋形成、龈脱落等。

牙周疾病病变可以导致牙周组织破坏和牙齿松动,严重者会引起牙齿脱落。

三、龋病龋病是由于酸蚀和微生物作用而引起的牙齿硬组织病变,主要包括牙釉质龋、牙本质龋和根面龋。

牙釉质龋是最常见的类型,病变过程主要包括龋洞形成、龋坏蔓延、龋坏深化等。

龋病的病因主要是饮食习惯不良和口腔卫生不佳。

预防龋病的方法包括控制饮食、保持口腔卫生和定期口腔检查等。

四、牙髓疾病牙髓疾病是指发生在牙髓组织的疾病,主要包括牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎等。

牙髓炎是最常见的牙髓疾病,常见的病理变化有牙髓充血、牙髓坏死、牙髓脓肿等。

牙髓炎的病因主要是龋坏和外伤,常可通过根管治疗或拔牙等方法进行治疗。

五、口腔癌口腔癌是指发生在口腔黏膜及其附属结构的恶性肿瘤,主要包括舌癌、唇癌、颊癌等。

口腔癌主要表现为溃疡、肿块、疼痛等症状,严重者可导致口腔功能丧失。

口腔癌的病因主要是长期吸烟、酗酒、慢性刺激等,预防口腔癌的方法是戒烟戒酒、定期口腔检查等。

六、口腔黏膜病口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的炎症性和非炎症性疾病,主要包括溃疡性口炎、牛皮癣、白斑病等。

口腔黏膜病的临床表现各异,常见的病理变化有溃疡、色素沉着、角化不全等。

口腔黏膜病的病因多种多样,包括感染、自身免疫、过敏等,治疗方法因病情而异。

七、唇腭裂唇腭裂是胚胎发育过程中唇腭组织未完全闭合而导致的畸形,主要表现为唇裂和腭裂。

唇腭裂的临床表现包括面部畸形、口腔功能受损等,严重者还会影响呼吸、进食和言语等。

唇腭裂的病因主要是基因遗传和外部因素影响,治疗方法包括手术修复和康复训练等。

口腔病理学知识点总结

口腔病理学知识点总结(6栋303)1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。

口腔组织病理学知识点归纳

口腔组织病理学知识点归纳引言口腔组织病理学是研究口腔疾病的发生、发展和变化规律的学科。

它涉及到口腔组织的正常结构和功能,以及病理变化对组织结构和功能的影响。

本文将从口腔组织病理学的基本概念、常见疾病和诊断方法等方面进行归纳总结。

一、基本概念1. 组织学组织学是研究组织的结构和功能的学科,它是病理学的基础。

口腔组织学是组织学中的一个分支,主要研究口腔组织的结构和功能。

2. 组织学分类根据不同的组织学特点,可将口腔组织分为上皮组织、结缔组织、肌肉组织和神经组织等。

3. 组织学变化组织学变化是指正常组织在病理状态下的改变,包括炎症、增生、萎缩、坏死等。

二、常见口腔组织疾病1. 牙齿疾病牙齿疾病是指影响牙齿健康的疾病,包括龋齿、牙周病、牙髓病等。

•龋齿是牙齿表面被酸蚀而形成的病变,主要由细菌引起。

•牙周病是指牙齿周围组织的炎症,常见的类型有牙龈炎、牙周炎、牙周脓肿等。

•牙髓病是指牙齿内部髓腔的炎症,常见的类型有髓炎、根尖周炎等。

2. 口腔黏膜疾病口腔黏膜疾病是指影响口腔黏膜健康的疾病,包括口疮、溃疡性口炎、白斑等。

•口疮是口腔黏膜表面的病变,常见的类型有阿弗他溃疡、单纯疱疹等。

•溃疡性口炎是指口腔黏膜出现溃疡的炎症,常见的类型有阿弗他溃疡、药物性溃疡等。

•白斑是指口腔黏膜出现白色斑块,常见的类型有白色苔藓、白色扁平苔藓等。

3. 口腔肿瘤口腔肿瘤是指口腔组织发生的肿瘤,包括良性肿瘤和恶性肿瘤。

•良性肿瘤是指不具有侵袭性和转移能力的肿瘤,如口腔纤维瘤、口腔血管瘤等。

•恶性肿瘤是指具有侵袭性和转移能力的肿瘤,如口腔鳞状细胞癌、口腔腺癌等。

4. 口腔感染口腔感染是指口腔组织感染的疾病,常见的感染包括牙周脓肿、颌面部蜂窝组织炎等。

•牙周脓肿是由牙周病菌引起的牙周组织感染,常见的类型有根尖周脓肿、牙周脓肿等。

•颌面部蜂窝组织炎是由细菌感染引起的颌面部软组织的炎症,常见的原因有牙源性和非牙源性感染。

三、口腔组织病理学的诊断方法1. 组织活检组织活检是通过取得患者口腔组织标本,经过特殊处理后进行显微镜下的观察和分析,以确定病变的性质和病理变化。

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1.慢性牙周炎的基本病理变化是什么?牙周袋形成和牙槽骨吸收。

2.(0 分)从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。

牙周袋形成:牙周组织炎症导致的牙周组织破坏,结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。

牙槽骨吸收:多种致炎因子的作用下,导致破骨细胞活跃,吸收牙槽骨。

牙周溢脓:牙周袋的化脓性炎症。

牙松动:牙周组织的炎症性破坏,合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏,产生牙松动.3.(0 分)从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。

慢性牙周炎形成的4个期:始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。

4.(0 分)1.牙龈炎与牙周炎有何不同?主要在于牙龈炎(慢性)一般不破坏牙周膜和牙槽骨,结合上皮不受炎症破坏;而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏,导致牙周袋形成,并且有牙槽骨的吸收。

5.(0 分)概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。

牙周炎可能成为某些全身疾病的危险因素(如心血管疾病、糖尿病等);某些全身病可加重牙周炎的发展(如骨质疏松症、艾滋病等)。

1. (0 分)菌斑菌斑是未矿化的细菌性沉积物,由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成,还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。

菌斑是细菌的微生态环境,是细菌在空间上排列有序的复杂的生物膜。

4. (0 分)龋病龋病是在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

6. (0 分)潜行性龋潜行性龋:由于窝沟附近的釉柱排列方向为向窝沟底部集中,形成的龋损与形态与釉柱排列方向一致,即底大口小的三角形,称为潜行性龋。

7. (0 分)静止性龋静止性龋:龋病发展过程中,由于周围环境改变、牙面更易清洁、病变区与唾液接触,使病变速度变慢,最终呈静止状态,无进一步进展趋势,称静止性龋。

8. (0 分)获得性薄膜获得性薄膜是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜。

细菌可以选择性的黏附于其上,是菌斑形成的基础。

9. (0 分)死区死区:在牙本质龋脱矿层,部分小管内成牙本质细胞突起在龋形成的早期阶段变性、坏死,小管内较空虚,内含空气和死亡的成牙本质细胞突起残余,透射光下观察牙本质磨片,此区呈暗黑色不透光,称为死区。

10. (0 分)再矿化:再矿化:当PH上升至中性PH附近时,由于釉质晶体中游离出过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和,菌斑中的多余离子可在釉质晶体表面在沉积,发生在矿化。

1. (0 分)牙髓纤维性变:牙髓纤维性变指因牙髓血供不足,牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失,纤维成分增多。

粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈均质状红染的玻璃样变性。

2. (0 分)牙髓钙化:牙髓钙化指牙髓组织由于营养不良或组织变3-2未作答×性,并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团块。

3. (0 分)髓石髓石:是由于某些刺激致牙髓细胞变性、坏死,3-3未作答×并成为钙化中心,钙盐层层沉积而成。

5. (0 分)成牙本质细胞空泡变性:成牙本质细胞空泡性变是指成牙本质细胞间液体积聚形成水泡,镜下见成牙本质细胞体积变小,细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆,状似稻草束] 7. (0 分)可复性牙髓炎可复性牙髓炎是牙髓炎的早期改变,大多由深龋引起,使龋损相对应的牙髓组织呈现充血状态。

若去除病因,充血的牙髓可以恢复正常状态。

8. (0 分)牙髓坏疽:牙髓坏疽指牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外,并带有恶臭的气味。

9. (0 分)牙髓息肉:慢性增生性牙髓炎的患牙牙髓血运丰富,使炎症牙髓组织增生成息肉状经穿髓孔突出,称为牙髓息肉。

10. (0 分)外吸收:外吸收指从牙体表面开始的吸收过程。

好发于恒牙根部。

11. (0 分)牙内吸收:牙内吸收指从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收,可能是由于某些刺激而致牙髓被炎性肉芽组织取代。

12. (0 分)残髓炎:残髓炎是发生在残留于根管内的牙髓组织的炎症。

常发生于干髓术后。

1. (0 分)坏死性涎腺化生和黏液表皮样癌病理学变化的差别。

坏死性涎腺化生是一种因受物理、化学或生物性损伤,使局部缺血而发生坏死性炎症,其临床和病理表现易误认为黏液表皮样癌。

坏死性涎腺化生病理学变化表现为溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生,腺小叶坏死,腺泡壁溶解消失,粘液外溢形成粘液池;腺导管上皮呈明显的鳞状化生,形成大小不等的上皮岛或上皮条索,有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代,易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。

但化生的鳞状细胞形态较一致,无核异形性或间变。

腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

2. (0 分)肌上皮细胞形态学、免疫组织化学和功能特性及同多形性腺瘤病理学变化的关系。

Batsakis等认为肌上皮细胞在涎腺肿瘤的发生中起重要作用,尽管肌上皮细胞来源于外胚层上皮,但是电镜和免疫组织化学证实,它具有上皮细胞和间叶细胞的双重特性。

涎腺多形性腺瘤中浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液样细胞和软骨样细胞等变异肌上皮细胞,同样具有双向分化的形态结构、功能代谢和免疫组织化学染色特点,既表现为间叶性的成纤维样和黏液软骨样形态,又表现为上皮性的浆细胞样和上皮样形态,既分泌酸性粘多糖,又分泌基膜蛋白,既表达角蛋白,又表达收缩蛋白和波形蛋白等,使多形性腺瘤病理学变化表现为多形性特点。

3. (0 分)涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌病理学变化的差别。

涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌其肿瘤构成细胞均为导管上皮细胞和肌上皮细胞,所形成的管状、筛状和实性结构有重叠,病理学容易误诊。

但多形性低度恶性腺癌与腺样囊性癌相比,具有细胞形态的一致性、组织结构的多样性和低转移潜能等特征。

细胞形态缺乏异形性、核分裂象和坏死;组织结构多样性包括:小叶状结构、乳头或乳头囊状结构、筛状结构、条索状结构和小导管样结构,其中条索状结构有的呈同心圆状,肿瘤边缘部细胞常呈单列形成"溪流"状,小导管样结构内衬单层立方细胞。

4. (0 分)舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别。

舍格伦综合征为自身免疫病,其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。

早期淋巴细胞浸润于腺泡之间,将腺泡分开,进而使腺泡破坏、消失,为密集的淋巴细胞所取代,且形成滤泡。

病变严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴细胞、组织细胞所取代,但小叶外形轮廓仍保留。

腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。

小叶内导管上皮增生,上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。

小叶内导管增生扩张,有的形成囊腔,衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。

唇腺变化与大涎腺相似。

慢性涎腺炎为细菌感染性疾病,其病理学变化主要表现为涎腺导管扩张,导管内有炎症细胞;导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润,或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生,并可见鳞状化生。

免疫组织化学染色在舍格伦综合征与慢性涎腺炎之间的鉴别上具有重要意义。

本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主,尤其CD4(辅助/诱导)阳性T淋巴细胞多;病期长的患者,B淋巴细胞浸润逐渐增加,偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤;导管上皮细胞多有异位性MHCⅡ型(HLA-DR)抗原的表达。

1. (0 分)口腔囊肿的一般组织学特征病理性囊腔和结缔组织囊壁构成。

囊腔内含各种表现的液体、半固体物质;囊壁的囊腔面多有上皮衬里(上皮的种类多为复层鳞状上皮,也可为其它类型上皮);结缔组织囊壁多有明显的胶原纤维,其中可有不同程度的炎症浸润,有的出现腺体组织。

2. (0 分)叙述根尖囊肿的组织学特征。

囊肿大小和囊壁厚薄不一,可附着于患牙根尖。

多数情况下,送检物为散碎囊壁样组织。

镜下见囊壁的囊腔面内衬无角化的复层鳞状上皮,厚薄不一,上皮钉突因炎性刺激发生不规则增生、伸长,相互融合呈网状,上皮表现明显的细胞间水肿和以中性粒细胞为主的上皮内炎症细胞浸润,炎性浸润致密区常导致上皮的连续性中断。

纤维组织囊壁内炎症明显,主要为淋巴细胞、浆细胞浸润,也混杂有中性粒细胞浸润以及泡沫状吞噬细胞。

囊壁内可见含铁血黄素和胆固醇晶体沉积。

胆固醇晶体也可通过衬里上皮进入囊腔,涂片镜下为长方形缺一角的晶体。

有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体(Rushton body),为弓形线状或环状的均质状小体,呈嗜伊红染色。

3. (0 分)叙述鳃裂囊肿的临床病理特点。

常位于颈上部近下颌角处,胸锁乳突肌上1/3前缘。

好发于20~40岁的年轻患者,肿物柔软,界限清楚,可活动,无明显症状,继发感染时可伴疼痛。

少数情况下双侧颈部可同时发生囊肿。

囊肿内含物为黄绿或棕色清亮液体,或含浓稠胶样、粘液样物。

组织学上,90%以上的囊壁内衬复层鳞状上皮,可伴或不伴角化,部分囊肿可内衬假复层柱状上皮,纤维囊壁内含有大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。

第一鳃裂囊肿的囊肿壁内缺乏淋巴样组织,与表皮样囊肿相似4. (0 分)叙述牙源性囊肿的组织学特征衬里上皮部分为复层鳞状上皮,部分为无明显特征的上皮,但在相当区域内,复层上皮的表层细胞呈嗜酸性立方或柱状,常形成不规则的乳头状突起,含不同数量的纤毛细胞和产黏液细胞;在衬里上皮内常可形成隐窝或囊性小腔隙,内含黏液,形成黏液池,内衬这些小腔隙的细胞为类似于表层的嗜酸性立方细胞;衬里上皮可发生局灶性增厚,形成类似于发育性根侧囊肿和成人龈囊肿中所见的上皮斑。

5. (0 分)黏液囊肿的分型及组织学特点。

外渗性黏液囊肿和潴留性黏液囊肿;前者的组织学变化特点是黏液外溢进入结缔组织内,黏液池被炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限,没有衬里上皮。

邻近的涎腺组织呈非特异性慢性炎症。

后者的组织学特点是囊腔内含有浓稠液物质,衬以假复层、双层柱状或立方状上皮细胞。

部分潴留性黏液囊肿衬里中可见嗜酸性上皮细胞。

舌下囊肿是特指发生于口底的黏液囊肿。

组织学上,它可表现为外渗性黏液囊肿,也可表现为潴留性黏液囊肿,但大多数舌下囊肿为外渗性囊肿,因此无上皮衬里,少数潴留性囊肿可内衬立方状、柱状、假复层柱状或复层鳞状上皮。

6. (0 分)叙述含牙囊肿的组织学特征。

外渗性黏液囊肿和潴留性黏液囊肿;前者的组织学变化特点是黏液外溢进入结缔组织内,黏液池被炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限,没有衬里上皮。

邻近的涎腺组织呈非特异性慢性炎症。

后者的组织学特点是囊腔内含有浓稠液物质,衬以假复层、双层柱状或立方状上皮细胞。

部分潴留性黏液囊肿衬里中可见嗜酸性上皮细胞。

舌下囊肿是特指发生于口底的黏液囊肿。

组织学上,它可表现为外渗性黏液囊肿,也可表现为潴留性黏液囊肿,但大多数舌下囊肿为外渗性囊肿,因此无上皮衬里,少数潴留性囊肿可内衬立方状、柱状、假复层柱状或复层鳞状上皮。

1. (0 分)牙源性腺样瘤的组织学特点如何?镜下见肿瘤上皮可形成不同结构。

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