血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定
凝血因子检测及临床意义
凝血因子检测及临床意义一、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的促凝活性测定（一）正常值（一期法）1、凝血因子Ⅱ：72.9%~118.9%。
2、凝血因子Ⅴ：64.5%~140.3%。
3、凝血因子Ⅶ：85.8%~123.2%。
4、凝血因子Ⅹ：89.5%~120.3%。
（二）影响因素1、血和抗凝剂比例应准确。
2、标本要及时送检，不能久置，时间长了活性减低。
（三）临床意义测定单一凝血因子缺乏和缺乏程度，用于先天性或获得性凝血因子缺乏疾病的检查。
1、血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ增高，意义同内源性凝血因子测定，但肝病除外。
2、血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减低，见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，但较少见，获得性减低者见于维生素K缺乏症、肝脏疾病，DIC和口服抗凝剂等。
二、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ的促凝活性测定（一）正常值（一期法）1、凝血因子Ⅷ：77.3%~128.7%。
2、凝血因子Ⅸ：67.6%~128.5%。
3、凝血因子Ⅺ︰C：81.6%~118.4%。
4、凝血因子Ⅻ︰C：71.7%~113.1%。
（二）影响因素1、血和抗凝剂比例应准确。
2、标本要及时送检，不能久置，时间长了活性减低。
（三）临床意义可测定单一凝血因子缺乏和缺乏程度，用于先天性或获得性凝血因子缺乏疾病的检查。
1、血浆量：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ增高，主要见于高凝状态和血栓性疾病，尤其是静脉血栓形成性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤、肝病时Ⅷ升高。
2、血浆中凝血因子Ⅷ降低，见于血友病A。
按减低的程度分为重（＜2%）、中型（2%~5%）、轻型（5%~25%）以及亚临床型（25%~45%），血管性血友病（vWD）的降低程度不如血友病明显，一般在20%~40%，DIC时凝血因子Ⅷ被消耗，故也减少。
3、凝血因子Ⅸ降低，见于血友病B，临床分型同血友病A，其次见于肝脏疾病、维生素K缺乏症：CDIC和口服抗凝剂等。
4、凝血因子Ⅺ降低，见于凝血因子Ⅺ缺乏症、肝脏疾病和DIC等。
异常凝血酶原ii
异常凝血酶原ii异常凝血酶原II（Abnormal Prothrombin II，简称APTT）是一种用于评估凝血功能的指标，它主要反映凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的活动度。
在临床检验中，异常凝血酶原II检测广泛应用于肝病诊断、抗凝治疗监测等方面。
一、什么是异常凝血酶原II异常凝血酶原II是一种实验室检测指标，通过检测血液凝固过程中凝血因子的活性，评估个体的凝血功能。
正常情况下，凝血因子在肝脏合成，肝脏疾病或其他疾病可能导致凝血因子合成异常，从而影响凝血功能。
二、异常凝血酶原II的临床意义1.用于诊断肝病：异常凝血酶原II降低，提示肝脏疾病，如肝硬化、肝炎等。
在肝病治疗过程中，监测异常凝血酶原II的变化有助于评估病情和治疗效果。
2.用于评估凝血功能：异常凝血酶原II检测可以评估个体的凝血功能，对于出血性疾病、血栓病等具有重要的临床意义。
3.用于监测抗凝治疗：抗凝治疗是预防血栓形成的重要手段，如心血管疾病、人工心脏瓣膜置换术等。
监测异常凝血酶原II可以评估抗凝药物的效果，防止出血或血栓并发症。
三、异常凝血酶原II的检测方法异常凝血酶原II的检测方法主要有以下几种：1.凝血酶原时间（PT）测定：通过检测凝血酶原转化为凝血酶的时间，反映凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性。
2.活化部分凝血活酶时间（APTT）测定：通过检测凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的活性，评估凝血功能。
3.国际化标准比值（INR）测定：用于监测口服抗凝药物（如华法林）的治疗效果。
四、异常凝血酶原II的正常范围和异常值正常情况下，异常凝血酶原II的正常范围为0.8-1.5倍正常值。
异常值主要包括：1.低于正常范围：可能提示肝脏疾病、出血性疾病等。
2.高于正常范围：可能提示血栓性疾病、抗凝药物过量等。
五、如何解读异常凝血酶原II报告1.结合其他凝血功能检测指标：如凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际化标准比值（INR）等。
2.考虑患者的临床症状和病史：如肝病、出血性疾病、血栓病等。
凝血9项功能简单解读分析
凝血9项功能简单解读分析止血与血栓涉及临床所有学科，是临床患者常见死亡原因，对于临床各科疾病提供有效的解决方案，是提高临床诊疗水平的重要环节。
由于出血与血栓性疾病，最重要的诊断就是实验室诊断，因此。
血栓性疾病是一种起病隐匿、发病突然、致死致残率较高的疾病，可见于几乎各临床科室，应充分利用现有手段提高诊断效率。
血栓/出血评分工具。
尤其对于在患者入院时，及时进行出血或血栓类疾病风险评估，通过对现存或潜在的风险进行分析，将患者分为出血中危、出血高危或血栓中危、血栓高危等类型。
对患者进行危险分层后，再根据临床表现进行有针对性的调整。
因此在进行抗凝治疗时，应该恪守“持续监测、谨慎选择”的原则。
PT （凝血酶原时间）：在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是否异常。
（PT :凝血酶原时间）。
（应有正常对照，超过对照3s为延长）此化验单为16.4-13.5=2.9S，无临床意义。
来自血液之外的组织因子TF暴露，激活Ⅶ，最终形成Ⅶa-TF- PL-Ca2+。
PT延长:遗传性 VII缺乏，遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏，Vitk缺乏症，严重肝病，纤溶亢进（如DIC后期），循环中抗凝物质增加，如 SLE，口服抗凝剂首选监测指标：PT延长2-3倍（即超过对照值的3倍）。
PT缩短：高凝状态。
一、PT（外源性）在临床上要比正常范围＞3s才有临床意义；我是利用历史来记住外源性与内源性，APTT名称比较长，联想到我们国家内战时间长，因此APTT是内源性凝血系统；而PT名称短，我们对外战争时间相对短，因此PT是外源性凝血系统。
（主要用来方便记忆而已）PT延长：（1）先天性：I、II、V、X凝血因子缺乏（为共同通道）、III、VII凝血因子缺乏（PT系统特有的因子）（2）合成减少：严重肝病、维生素K缺乏（II、VII、IX、X 凝血因子需要维生素K的参与）（3）消耗太多：DIC后期（凝血因子已消耗完）、循环中抗凝物质增加（如SLE）注意：当PT延长，而其余指标正常，最常见的原因是因为患者刚开始服用抗凝药物华法林，或者维生素K轻度缺乏；如果PT 时间延长过于明显，可能要考虑罕见的先天性缺乏VII PT缩短：一般考虑高凝状态，可能是脑梗、肺栓塞、深静脉血栓形成等，也有可能是口服避孕药引起的。
凝血功能
血浆凝血酶原时间prothrombin time, PT参考范围：以血浆凝固时间计：1 3～1 5秒以凝固时间比值(PR)计：0．9 0～1．1 0以国际标准化比值(INR)计：0．9 8～1．1 8(Quick一期法)临床评价：1．血浆凝血酶原时间是一种筛选试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、Ⅶ、x的缺陷或相应抑制物的存在。
也用于监测口服抗凝治疗时引起的凝血酶原和因子Ⅶ、x水平的下降。
PT试验实质上是对检测样本(血浆)中存在凝血激酶时的再钙化反应，这种过程包括了因子Ⅶa、组织因子、磷脂、钙离子对凝血酶原的活化，凝血酶裂解纤维蛋白原和纤维蛋白单体的聚集交联。
但对其他凝血因子是不敏感的；对上述因子的缺乏或相应抑制物存在必须借助其他特殊试验方能区别。
2．PT试验所选用的方法很多，目前Quick一期法最常用，PT试验的结果可用三种不同的形式来表达：(1)凝固时间表示主要用于一般凝血因子缺陷的筛选，以超过正常对照3秒以上为PT 延长；(2)由于正常对照血浆的重要性，为了比较各实验室间的检测结果，可选用受检者PT 值与正常人平均PT值之比(PR)作为表示方式，以超过1．1 0为PT延长；(3)PT试验的试剂比方法更多，导致试验敏感度相差很多，不但不同标本不同试剂无法比较；就是同一标本不同试剂的比较也很不放心。
因而国际上首先完成的止血血栓实验中的标准化试剂是PT试剂，并提出了INR的取向标准，即INR=PR ISI。
其中ISI为PT试剂出厂时经检测后得出的敏感指数(均应与WHO制定的标准品对照)。
PT延长(或PR升高或INR升高)主要反映出凝血酶原、纤维蛋白原、因子、『、Ⅶ、x的缺陷或抑制物的存在，这中间包括先天性和因为维生素K缺乏、肝脏疾病、DIC等引起上述因子活性下降3 3％以上。
肾病综合征、某些抗生素、化疗、溶栓治疗时PT亦可延长，口服抗凝治疗和肝素使用时PT延长则是PT试验用于实验监护的基础。
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临床意义：
Ⅻ缺乏、弥散性血管内凝血、肝脏疾病等; 5.因子Ⅱ：C 、因子Ⅴ：C 、因子Ⅶ：C 、 因子Ⅹ：C降低，见于先天性凝血因子缺 乏或获得性凝血因子降低，如肝脏疾病、 维生素K缺乏、弥散性血管内凝血、口服 抗凝药及血液中存在抗凝物质等。 升高： 见于血液高凝状态和血栓性疾病，如深部 静脉血栓形
相关疾病：
弥漫性血管内凝血、肝素诱导性血小板减 少症、δ-贮存池病、遗传性凝血酶原缺 乏、遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症、遗传性凝 血因子Ⅶ缺乏、遗传性凝血因子Ⅹ缺乏、 遗传性凝血因子Ⅺ缺乏、遗传性凝血因子 ⅩⅢ缺乏、获得性维生素K依赖性凝血因 子异常、获得性循环抗凝物质增多症、严 重肝病引起获得性凝血因子异常
医学检验·各论 凝血因子活性测定
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别名： 凝血因子活性测定。
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简介：
凝血因子在血液凝固过程中，起着非 常重要的作用。测定各个凝血因子的活性， 有助于判断血友病的类型、血友病的轻重 程度以及某些病理情况下的凝血状况。
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相关疾病：
原发性纤维蛋白溶解症、出血性疾病、老 年静脉血栓症、产科播散性血管内凝血、 白血病、维生素K缺乏病、血友病、小儿 播散性血管内凝血。
谢谢！
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临床意义：
降低： 1. Ⅷ：C降低见于血友病A、 血管性血友病、弥散性血管内凝血等; 2. 因子Ⅸ：C降低见于血友病C、肝脏疾病、 维生素K缺乏、弥散性血管内凝血、口服 抗凝药等; 3.因子Ⅺ：C降低可见于先天 性因子Ⅺ缺乏、维生素K缺乏、弥散性血 管内凝血等; 4.因子Ⅻ：C降低可见于先 天性因子
医疗机构医院医学实验室凝血因子活性测定技术要求
医疗机构医院医学实验室凝血因子活性测定技术要求1 范围本标准规定了凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）活性测定的技术要求，包括了一期法、二期法和发色底物法。
由于方法学不一致，本标准不涉及纤维蛋白原检测和凝血因子XIII的检测。
本标准适用于开展凝血因子活性检测的医学实验室，用于规范相应的检测过程和质量控制。
2 规范性引用文件下列文件对于本文件的应用是必不可少的。
凡是注日期的引用文件，仅所注日期的版本适用于本文件。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。
WS/T 359-2011 血浆凝固实验血液标本的采集及处理指南WS/T 406-2012 临床血液学检验常规项目分析质量要求WS/T 407-2012 医疗机构内定量检验结果可比性验证指南3 术语和定义下列术语和定义适用于本文件3.1凝血酶原时间prothrombin time, PT血浆与凝血活酶试剂（例如，组织因子）和氯化钙反应后发生凝固所需要的时间。
[WS/T 359-2011，定义2.1]3.2活化部分凝血活酶时间activated partial thromboplastin time, APTT血浆与适量的氯化钙（CaCl2）、部分凝血活酶试剂盒接触因子激活剂（如白陶土）反应后发生凝固所需要的时间。
[WS/T 359-2011，定义2.2]3.3定标曲线calibration curve校准曲线参考曲线定量反映凝血因子活性与纤维蛋白形成所需时间之间的相互关系的曲线。
3.4参考血浆reference plasma校准血浆定标血浆已知凝血因子活性的枸橼酸钠抗凝的正常混合血浆。
该血浆可以自备，亦可从制造商处购买，用于制备参考曲线。
3.5乏因子血浆factor-deficient plasma缺乏待测凝血因子的血浆。
3.6质控血浆control plasma源于人或动物血，或者人工制成的新鲜、冰冻或冻干的血浆，用于质量控制。
血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定
血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定摘要】目的讨论血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定。
方法对样本进行临床检验。
结论参考范围(一期法)FⅧ：C 54.29%～168.51%，FⅨ：C 50.09%～222.05%，FⅪ：C 81%～118%， FⅫ：C 61 %～148%。
因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的促凝活性检测与Ⅱ：C、V：C、Ⅶ：C、X： C等一样，都是以相当正常人的百分活性来表示的，故工作参考值很重要，志愿者以100例为好，且年龄段分布要有代表性，制成的混合血浆在一30℃下也只能保持3个月。
每次检测都必须制作标准曲线。
【关键词】血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定参考范围(一期法)FⅧ：C54.29%～168.51%，FⅨ：C50.09%～222.05%，FⅪ：C81%～118%，FⅫ：C61 %～148%。
结果评价1.生理情况血浆凝血因子Ⅷ曾称为抗血友病因子(antihemophilic factor，AHF)或抗血友病球蛋白(antihemophilic globulin，AHG)，正常人血浆浓度很不稳定，一般为0.1mg/L，分子质量为3330000，肝脏可能是主要的合成场所，其基因定位于X性染色体(Xq28)，长度为186kb。
凝血因子Ⅸ也称为凝血活酶成分(plasma thromboplastin com-ponent，或叫christmas因子，分子质量为56000，正常血浆浓度为3～4mg/L，为肝脏合成的维生素K依赖性凝血因子，其基因定位于X染色体(Xq27.1)，长度为34kb。
凝血因子Ⅺ，又称血浆凝血活酶前质(plasma thromboplastin antecedent，PTA)，是一种较为稳定的凝血蛋白，血浆正常浓度为4～6mg/L，分子质量为160 000，由肝脏合成，基因定位于4号染色体(4q35)，长度为23kb。
因子Ⅻ，也称Hageman因子，正常血浆浓度为29mg/L，分子质量为80 000，主要由肝脏合成，基因定位于第5号染色体(5q33-ter)，长度为11.9kb。
凝血因子活性测定
凝血因子活性测定凝血因子活性测定介绍：凝血因子活性测定是对人体内的各种凝血因子进行活性测定，凝血因子在血液凝固过程中，起着非常重要的作用，测定各个凝血因子的活性，有助于判断血友病的类型，血友病的轻重程度以及某些病理情况下的凝血状况。
凝血因子活性测定正常值：因子Ⅱ：C 、因子Ⅴ：C 、因子Ⅶ：C 、因子Ⅶ：C 、因子Ⅸ：C、因子Ⅹ：C、因子Ⅺ：C、因子Ⅻ：C均为 0.80～1.20因子Ⅷ：C为 0.60～1.60凝血因子活性测定临床意义：异常结果：降低：1. Ⅷ：C降低见于血友病A，血管性血友病，弥散性血管内凝血等;2.因子Ⅸ：C降低见于血友病C，肝脏疾病，维生素K缺乏，弥散性血管内凝血，口服抗凝药等;3.因子Ⅺ：C降低可见于先天性因子Ⅺ缺乏，维生素K缺乏，弥散性血管内凝血等;4.因子Ⅻ：C降低可见于先天性因子Ⅻ缺乏，弥散性血管内凝血，肝脏疾病等;5.因子Ⅱ：C ，因子Ⅴ：C ，因子Ⅶ：C ，因子Ⅹ：C降低，见于先天性凝血因子缺乏或获得性凝血因子降低，如肝脏疾病，维生素K缺乏，弥散性血管内凝血，口服抗凝药及血液中存在抗凝物质等。
升高：见于血液高凝状态和血栓性疾病，如深部静脉血栓形成，肺栓塞，肾病综合征，妊娠高血压综合征，恶性肿瘤等。
因子Ⅷ也见于肝脏疾病。
需要检查的人群：患有血液病的人群。
凝血因子活性测定注意事项：不合宜人群：长期服用阿司匹林的人群。
检查前禁忌：检查前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。
血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
体检前一天的晚八时以后，应禁食。
禁止服用阿司匹林，检查前禁止服用各种药物，以免造成影响。
检查时要求：抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。
凝血因子活性测定检查过程：取标准品，用生理盐水配制成效价(U/mL)分别为5、6、7、8、9、10的标准品溶液。
另取1×10 cm的塑料试管6支，各加入0.1 %纤维蛋白原溶液450 μl，置37℃水浴预热5 min，再分别取已37℃预热的上述6个浓度的标准品溶液各50 μl，迅速加入上述各试管中，立即计时并摇匀，记录凝固时间。
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血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定
发表时间：2012-07-18T15:17:47.353Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：周丽英[导读] C的减低也不会有临床出血表现。
此时更应注意观察纤溶活性的变化和血栓形成的可能。
周丽英（富锦市结核病防治所检验科 156100）【中图分类号】R446.11【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0230-02 【摘要】目的讨论血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定。
方法对样本进行临床检验。
结论参考范围(一期法)FⅧ：C 54.29%～168.51%，FⅨ：C 50.09%～222.05%，FⅪ：C 81%～118%， FⅫ：C 61 %～148%。
因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的促凝活性检测与Ⅱ：C、V：C、Ⅶ：C、X： C等一样，都是以相当正常人的百分活性来表示的，故工作参考值很重要，志愿者以100例为好，且年龄段分布要有代表性，制成的混合血浆在一30℃下也只能保持3个月。
每次检测都必须制作标准曲线。
【关键词】血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝血活性测定参考范围(一期法)
FⅧ：C54.29%～168.51%，FⅨ：C50.09%～222.05%，FⅪ：C81%～118%，FⅫ：C61 %～148%。
结果评价
1.生理情况血浆凝血因子Ⅷ曾称为抗血友病因子(antihemophilic factor，AHF)或抗血友病球蛋白(antihemophilic globulin，AHG)，正常人血浆浓度很不稳定，一般为0.1mg/L，分子质量为3330000，肝脏可能是主要的合成场所，其基因定位于X性染色体(Xq28)，长度为186kb。
凝血因子Ⅸ也称为凝血活酶成分(plasma thromboplastin com-ponent，或叫christmas因子，分子质量为56000，正常血浆浓度为3～4mg/L，为肝脏合成的维生素K依赖性凝血因子，其基因定位于X染色体(Xq27.1)，长度为34kb。
凝血因子Ⅺ，又称血浆凝血活酶前质(plasma thromboplastin antecedent，PTA)，是一种较为稳定的凝血蛋白，血浆正常浓度为4～6mg/L，分子质量为160 000，由肝脏合成，基因定位于4号染色体(4q35)，长度为23kb。
因子Ⅻ，也称Hageman因子，正常血浆浓度为29mg/L，分子质量为80 000，主要由肝脏合成，基因定位于第5号染色体(5q33-ter)，长度为11.9kb。
传统上将因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ归纳为内源凝血因子，其中因子Ⅷ主要起辅因子作用，促进ⅨA活化因子X，而因子Ⅷ血浓度极低，又与vW因子形成复合物，故临床上有许多病理改变可能影响因子Ⅷ活性，从而表现出止血血栓疾病中最多见的一种类似血友病中的出血表现与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、X一样，因子Ⅸ亦属维生素K依赖性凝血蛋白，酶原形式存在的FⅨ主要在Cα2+的存在下，通过Gla区在磷脂膜表面被组织因子FⅦa复合物激活，也可由FⅪa和较弱的FXa激活。
因子Ⅺa(Ⅸ)均能与活化的血小板结合，但不能与静息的血小板作用，抗凝血酶一Ⅲ是灭活因子Ⅸa的主要生理物质。
维生素K缺乏不能形成全部12个Gla区域，突变、缺乏、插入异常片段等均可引起因子Ⅸ合成障碍，而表现出类似血友病乙的表现。
血小板膜内和血浆中均可发现因子Ⅺ，但可能空间结构不同。
酶原形成存在于血浆的FⅪ在体内主要由凝血酶和激活了的Ⅺa自身活化，其主要作用是裂解FⅨ的Α2区的一个片段，使FⅨa转变成Ⅸa这种作用的减弱或因子FⅪ的缺乏可引起较轻的出血表现，可称为因子Ⅺ缺乏症。
曾被认为是内源启动因子的FⅫ，与激肽系统有广泛的联系，虽然体外APTT等检验可以发现因子Ⅻ的缺乏可使凝固时间延长，但并无证据表明FⅫ与体内凝血激活存在直接的关系。
相反，缺乏FⅫ已被发现可能存在血栓形成。
据瑞金医院研究发现，脑腔隙性梗死的病例血中FⅫ活性减低，证实可能更多的与纤溶激活有关。
FⅫa 可被多种蛋白抑制剂抑制，如C1抑制物、抗凝血酶Ⅲ、α2巨球蛋白等。
2.病理情况血浆中因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性增高，主要见于高凝状态和血栓性疾病，在肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤时亦可增高。
而单纯的肝病有时可表现出FⅧ：C的增高。
血浆因子Ⅷ：C减低，主要表现为血友病甲患者。
一般来说小于等于2%为重型患者；大于2%，小于5%为中型；轻型大于5%而小于25%；亚临床型大于25%，小于45%。
另外，血管性血友病中的I型和Ⅲ型也常伴有Ⅷ：c减低，某些DIC病后期也有明显的Ⅷ：C减低，因子Ⅷ：C抑制物同样可以引起类似血友病甲的表现。
因子Ⅸ：C减低见于血友病乙(如作临床分型，则与血友病甲时对Ⅷ：C的划分范围类似)，肝脏病变、维生素K缺乏症、DIC和口服抗凝剂都可能出现Ⅸ：C的减低。
因子Ⅺ。
C的减低主要在肝病、DIC和因子Ⅺ缺乏症时表现。
因子Ⅻ：C的减低虽有报道与DIC和肝病有关，但目前更需重视脑血栓形成的病例。
因子Ⅷ：C、Ⅸ：C、Ⅺ：C测定，目前以一期法为主，其检查顺序已不再安排在一般筛选检查、纠正试验、凝血活酶生成试验等之后。
而是一旦出现APTT的延长或临床因出血而怀疑内源凝血途径的因子缺陷或考虑DIC，但一般相关检验室检查无有力证据时，都可直接检测因子Ⅷ：C、Ⅸ：C和Ⅺ：C。
这些因子促凝活性的测定完全可以替代先前的简易凝血活酶生成试验(STGT)纠正试验和Biggs生成试验，且更加准确。
只是Ⅷ：C、Ⅸ：C和Ⅺ：C的减低必须考虑相关抑制物的存在，对Ⅷ：C的减低最好与vWF抗原含量测定同时做，或配合出血时间测定和瑞斯托霉素辅因子活性测定。
因子Ⅸ：C的减低，有条件时可做相应的抗原测量测定，或与因子Ⅱ、Ⅶ、X促凝活性同时检测已确定有无维生素K缺乏。
对Ⅷ：C、Ⅸ：C和Ⅺ：C均减低的要怀疑血抗凝异常，可用复钙交叉试验(或复钙时间)来确定有无异常抗凝物质的存在。
单纯因子Ⅻ的缺陷是少见的，并且因子Ⅻ。
C的减低也不会有临床出血表现。
此时更应注意观察纤溶活性的变化和血栓形成的可能。
3.检验干扰因素因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的促凝活性检测与Ⅱ：C、V：C、Ⅶ：C、X：C等一样，都是以相当正常人的百分活性来表示的，故工作参考值很重要，志愿者以100例为好，且年龄段分布要有代表性，制成的混合血浆在一30℃下也只能保持3个月。
每次检测都必须制作标准曲线。
参考文献
[1]叶应妩.全国临床检验操作规程,2006.
[2]熊立凡,李树仁.临床检验基础,2006.。