原发性骨质疏松症
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原发性骨质疏松病例讨论
雌激素类药物：如雌二醇、雌
B
三醇等，可促进骨形成，增加
骨密度
降钙素类药物：如鲑鱼降钙素、
C
鳗鱼降钙素等，可抑制破骨细
胞活性，减少骨吸收
甲状旁腺激素类似物：如特立
D
帕肽、帕米磷酸钠等，可促进
骨形成，增加骨密度
生活方式调整
饮食调整：增加钙和维生素D的
01
摄入，减少咖啡因和酒精的摄入 运动锻炼：进行适当的运动，如
（QCT）。
骨折风险评估主要通过骨折风险预测工具（FRAX）
03
进行，评估内容包括年龄、性别、体重、身高、骨
折史、父母骨折史、吸烟、饮酒、药物使用等。
原发性骨质疏松症的鉴别诊断主要包括继发性骨质
04
疏松症、代谢性骨病、肿瘤、感染等。
药物治疗
双膦酸盐类药物：如阿仑膦酸
A
钠、唑来膦酸钠等，可抑制破
骨细胞活性，减少骨吸收
结构紊乱
09
诊断：原发性 骨质疏松
10
治疗方案：药物 治疗，生活方式 调整，康复治疗
病史及症状
患者年龄： 65岁
性别：女性
病史：患者自 述腰背痛，关 节痛，易疲劳
症状：骨密度 降低，骨强度 下降，易骨折
检查结果
01
骨密度检测：T值低于-2
02 骨代谢指标：血清钙、磷、碱 性磷酸酶等指标异常
03 影像学检查：X线片、CT、MRI 等检查发现骨质疏松征象
康复效果：改善 关节活动度，增 强肌肉力量，提
高生活质量
预后评估
01
评估指标：骨折风险、
骨密度、骨代谢指标等
02
评估方法：临床检查、
影像学检查、实验室检
查等
原发性骨质疏松ppt课件
特点
多见于绝经后女性和老年男性， 主要症状为疼痛、身形变矮和骨 折。
发病机制与病理生理
发病机制
原发性骨质疏松症的发病机制复杂， 涉及遗传、内分泌、营养、生活方式 等多种因素。
病理生理
骨组织的形成和吸收失衡，导致骨量 减少和骨组织微结构的破坏，降低骨 强度和韧性。
流行病学与危害
流行病学
原发性骨质疏松症在老年人群中发病率较高，全球范围内骨质疏松性骨折的发 病率逐年上升。
原发性骨质疏松ppt课件
contents
目录
• 原发性骨质疏松概述 • 原发性骨质疏松的症状与诊断 • 原发性骨质疏松的治疗 • 原发性骨质疏松的预防 • 原发性骨质疏松的案例分析
01 原发性骨质疏松概述
定义与特点
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 的全身性骨骼疾病，易发生骨折 。
应的预防措施。
其他预防措施
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会影响骨骼健康，戒烟限酒有助于降低骨 质疏松的风险。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠，避免长时间卧床或者久坐，保持适当的体 重等都有助于骨骼健康。
05 原发性骨质疏松的案例分 析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生 活习惯等。
呼吸困难
骨质疏松严重时，会导 致胸廓畸形，影响呼吸 功能，出现呼吸困难。
诊断标准与流程
诊断标准
原发性骨质疏松的诊断主要依据骨密度检测结果，当骨密度低于正常值时即可诊 断为原发性骨质疏松。
诊断流程
医生会根据患者的症状和体征，选择合适的检查手段，如骨密度检测、X光检查 、血液检查等，以明确诊断。
多见于绝经后女性和老年男性， 主要症状为疼痛、身形变矮和骨 折。
发病机制与病理生理
发病机制
原发性骨质疏松症的发病机制复杂， 涉及遗传、内分泌、营养、生活方式 等多种因素。
病理生理
骨组织的形成和吸收失衡，导致骨量 减少和骨组织微结构的破坏，降低骨 强度和韧性。
流行病学与危害
流行病学
原发性骨质疏松症在老年人群中发病率较高，全球范围内骨质疏松性骨折的发 病率逐年上升。
原发性骨质疏松ppt课件
contents
目录
• 原发性骨质疏松概述 • 原发性骨质疏松的症状与诊断 • 原发性骨质疏松的治疗 • 原发性骨质疏松的预防 • 原发性骨质疏松的案例分析
01 原发性骨质疏松概述
定义与特点
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 的全身性骨骼疾病，易发生骨折 。
应的预防措施。
其他预防措施
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会影响骨骼健康，戒烟限酒有助于降低骨 质疏松的风险。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠，避免长时间卧床或者久坐，保持适当的体 重等都有助于骨骼健康。
05 原发性骨质疏松的案例分 析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生 活习惯等。
呼吸困难
骨质疏松严重时，会导 致胸廓畸形，影响呼吸 功能，出现呼吸困难。
诊断标准与流程
诊断标准
原发性骨质疏松的诊断主要依据骨密度检测结果，当骨密度低于正常值时即可诊 断为原发性骨质疏松。
诊断流程
医生会根据患者的症状和体征，选择合适的检查手段，如骨密度检测、X光检查 、血液检查等，以明确诊断。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件
预防措施
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准
短暂性骨质疏松病理、原发性骨质疏松症与特发性骨质疏松症高发人群及短暂性骨质疏松诱因和补充方法
短暂性骨质疏松病理、原发性骨质疏松症与特发性骨质疏松症高发人群及短暂性骨质疏松诱因和补充方法“一次性”骨质疏松“一次性”骨松又叫做短暂性骨质疏松，属于继发性骨质疏松症的范畴，由影响骨代谢的疾病、药物或其他因素诱发。
整个病程会历经3个阶段：最初是疼痛，可能随负重增加而加重，休息时减轻；疼痛逐渐加重，在睡眠或休息时更明显，检查可发现骨量丢失；第三阶段，症状逐渐消失，检查可无异常征象。
除上述继发性骨质疏松症，还有两种类别：原发性骨质疏松症生理性退行性病变，多见于中老年人又称作老年性骨质疏松症。
发生原因包括：中老年人性激素分泌减少，特别是女性绝经后雌激素水平下降明显，致使骨吸收增加更为明显；人体内调节钙代谢激素分泌失调，致使骨代谢紊乱，骨吸收增加;老年人由于多种原因可致消化功能下降，常存在营养吸收障碍，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，影响骨代谢；户外运动减少、阳光接触减少，导致维生素D不足。
特发性骨质疏松症一种原因不明的骨质疏松，多见于8—14岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性.短暂性骨质疏松临床上常见诱因如下：长期制动。
骨折后因制动引发的骨质疏松是最常见的一过性骨松。
肢体被制动后，肌肉因得不到刺激逐渐萎缩，导致破骨细胞活性增强，加快骨质丢失。
制动解除后，注意加强营养、补充钙和维生素D,并在医生指导下接受针灸、肢体功能训练等康复治疗，随着肢体活动的恢复，骨量可逐渐恢复。
甲状腺功能亢进。
过多的甲状腺激素不仅会与破骨细胞表面受体结合，增强其活性，还可促进蛋白质分解，使骨基质减少、骨矿化不足，骨质丢失速度明显快于绝经后女性。
甲亢患者的肠蠕动加快，常引发营养吸收不良，更易诱发骨松。
糖皮质激素。
长期应用激素类药物可抑制成骨细胞的活性，造成骨量减少、骨脆性增加，同时它可抑制小肠对钙的吸收，使血钙降低,加速骨松。
血钙低会刺激到甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺功能亢进,进一步加剧骨松。
哺乳。
在妊娠晚期到产后18个月，孕产妇的钙需求明显增加，但钙摄入又相对不足，常发生妊娠哺乳相关性骨松,主要表现为下腰部、臀部疼痛，易出现下位胸椎、上位腰椎骨折，还可遗留慢性腰痛。
原发性骨质疏松症的临床治疗
原发性骨质疏松症的临床治疗原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松(PMOP，I型)和老年性骨质疏松(SOP，Ⅱ型)，其定义是低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
1 临床表现1.1 骨痛为本病最常见的症状。
本病较轻时常无症状，较重患者通常有“腰背疼痛”或“全身骨痛”，以腰痛最突出。
不伴骨折时，检查不能发现压痛区(点)。
骨痛常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。
四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折的阳性体征。
1.2 身材缩短常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因；患者发现或被人发现身材变矮。
严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。
1.3 骨折常因轻微活动或创伤而诱发，通常于弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。
多发部位为脊椎、髋部和前臂；但其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。
2 治疗原发性骨质疏松是一种慢性的、病因复杂的代谢性骨病，其治疗必须是综合性的，治疗目的在于阻止骨质的继续丢失和缓解已经出现的症状。
应遵守下列基本原则：①在任何情况下，对任何患者都不能过分强调某一种治疗措施而排斥另外的防治方法；②要特别强调对本症的早期预防和早期治疗；③由于本症是一种进行性发展的疾病，因此治疗方法、疗程的选择必须考虑疗效、费用和不良反应等主要因素。
2.1 一般治疗(1)止痛：有疼痛者可给予适量非甾体类镇痛药，如阿司匹林(乙酰水杨酸)片，每次0.3～0.6g，每日不超过3次；或吲哚美辛片，每次25 mg，每日3次；或桂美辛(吲哚拉新)每次150 mg，每日3次。
(2)矫形：有骨畸形者应局部固定或采用其他矫形措施防止畸形加剧，但效果并不满意。
(3)骨折的处理：骨折者应给予牵引、固定、复位或手术治疗，同时应尽早辅以物理疗法和康复治疗，努力恢复运动功能，骨折患者要尽量避免少卧床、多活动，必要时由医护人员给予被动运动，以减少制动或废用所致的骨质疏松。
《原发性骨质疏松症》课件
原发性骨质疏松症
目录
• 原发性骨质疏松症概述 • 原发性骨质疏松症的预防与治疗 • 原发性骨质疏松症的护理与康复 • 原发性骨质疏松症的科研进展 • 原发性骨质疏松症的社会影响与公共卫生
策略
01
原发性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 ，导致骨脆性增加和易于发生骨 折的全身性骨骼疾病。
临床表现与诊断标准
临床表现
原发性骨质疏松症的临床表现主要包括疼痛、身形变矮、骨 折等。疼痛多发生于腰背部，身形变矮是由于脊柱压缩性骨 折所致，骨折则多见于髋部、脊柱和手腕等部位。
诊断标准
原发性骨质疏松症的诊断主要依据骨密度检测和相关临床表 现。骨密度检测是评估骨质疏松程度的重要手段，而相关临 床表现如疼痛、身形变矮和骨折等也可作为辅助诊断的依据 。
分类
原发性骨质疏松症可分为绝经后 骨质疏松症、老年性骨质疏松症 和特发性骨质疏松症等类型。
病因与病理机制
病因
原发性骨质疏松症的病因较为复杂， 主要包括内分泌因素、遗传因素、营 养因素和生活方式等。
病理机制
原发性骨质疏松症的病理机制主要涉 及骨吸收和骨形成的平衡失调，导致 骨量减少和骨组织微结构的破坏。
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如 规律的作息时间、充足的 睡眠等，有助于预防骨质 疏松症。
康复与心理治疗
康复治疗
针对骨质疏松症引发的骨折、疼痛等症状，采取相应的康复治疗措施，如物理 治疗、康复训练等。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立积极的生活态度和 治疗信心。
03
原发性骨质疏松症的护理 与康复
01
02
目录
• 原发性骨质疏松症概述 • 原发性骨质疏松症的预防与治疗 • 原发性骨质疏松症的护理与康复 • 原发性骨质疏松症的科研进展 • 原发性骨质疏松症的社会影响与公共卫生
策略
01
原发性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 ，导致骨脆性增加和易于发生骨 折的全身性骨骼疾病。
临床表现与诊断标准
临床表现
原发性骨质疏松症的临床表现主要包括疼痛、身形变矮、骨 折等。疼痛多发生于腰背部，身形变矮是由于脊柱压缩性骨 折所致，骨折则多见于髋部、脊柱和手腕等部位。
诊断标准
原发性骨质疏松症的诊断主要依据骨密度检测和相关临床表 现。骨密度检测是评估骨质疏松程度的重要手段，而相关临 床表现如疼痛、身形变矮和骨折等也可作为辅助诊断的依据 。
分类
原发性骨质疏松症可分为绝经后 骨质疏松症、老年性骨质疏松症 和特发性骨质疏松症等类型。
病因与病理机制
病因
原发性骨质疏松症的病因较为复杂， 主要包括内分泌因素、遗传因素、营 养因素和生活方式等。
病理机制
原发性骨质疏松症的病理机制主要涉 及骨吸收和骨形成的平衡失调，导致 骨量减少和骨组织微结构的破坏。
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如 规律的作息时间、充足的 睡眠等，有助于预防骨质 疏松症。
康复与心理治疗
康复治疗
针对骨质疏松症引发的骨折、疼痛等症状，采取相应的康复治疗措施，如物理 治疗、康复训练等。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立积极的生活态度和 治疗信心。
03
原发性骨质疏松症的护理 与康复
01
02
原发性骨质疏松症护理课件
05
骨质பைடு நூலகம்松症的并发症及其护理
骨折的预防与护理
总结词
安全防 护
定期骨密度检测
02
01
03
合理饮食
05
04 适度运动
脊柱畸形的预防与护理
总结词 疼痛护理
定期检查
保持良好的姿势 适当的负重运动
其他并发症的预防与护理
总结词
关注呼吸状况 心理支持
THANKS
感谢观看
钙和维生素D是骨骼健康的重要营养 素，适量摄入富含钙和维生素D的食 物，如牛奶、鱼类、绿叶蔬菜等。
控制方法
药物治疗
。
物理治疗
生活方式调整 定期复查
04
骨质疏松症患者的心理护理
心理评估与干预
心理评估
对患者的心理状况进行评估，了解其情绪状态、认知能力、应对方式等，为制定 个性化的心理护理方案提供依据。
01
02
药物治疗
观察不良反应
03 定期复查
饮食护理
增加钙摄入
适量蛋白质摄入
控制钠摄入 保持适量维生素D摄入
运动与康复护理
制定运动计划
根据自身情况制定合适 的运动计划，如散步、
太极拳等。
适量运动
康复训练
预防跌倒
避免剧烈运动和过度劳 累，适量运动有助于骨
骼健康。
针对骨质疏松引起的骨 折或疼痛进行康复训练，
心理干预
根据评估结果，采取适当的心理干预措施，如认知行为疗法、放松训练、音乐疗 法等，以缓解患者的焦虑、抑郁等不良情绪，提高其心理健康水平。
患者教育
疾病知识教育
生活方式指 导
指导患者保持健康的生活方式，包括 合理饮食、适量运动、戒烟限酒等， 以降低骨质疏松症的发病风险。
【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分
骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史 更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题； 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药 物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨 折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%） 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%
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/FRAX/
不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人 群。临床上已诊断骨质疏松症(即骨密度Ｔ值≤－2.5) 或已发生脆性骨折者, 不必再用 FRAX®评估骨折风险， 应及时开始治疗。
结果判读：
髋部骨折风险≥3％或主要骨质疏松性骨折概率风险≥20％：高危，建议药物干预 主要骨质疏松性骨折风险为10％~20％：中风险 任何主要骨质疏松性骨折风险<10％：低风险
内容
骨质疏松症的定义及分类
临床表现及危险因素
诊断及鉴别诊断
防治策略
骨质疏松的诊断与鉴别诊断
确定是否为骨质疏松症 排除继发性骨质疏松症
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
骨质疏松的诊断
• 成人：800 mg/
• ＞50岁人群：1000-1200mg/d
250ml牛奶含： —300mg元素钙 —100 IU维生素 D
维生素D
• 普通成人：400IU/d
• 65岁以上人群：600
• 骨质疏松症患者：800-1200IU/d • 可耐受最高摄入量：2000IU/d
• 建议老年人25OHD可能宜维持在≥75nmol/L（30ng/mL）
不同仪器的测量结 果未行横向质控， 不能互相比较
骨密度报告
腰 椎
股骨近段
腰椎正位的理想位置
脊椎位于中心 脊椎直平 不应有旋转
显示两侧髂棘
包括扫描部位
L5中部
T12 中部
髋部的理想定位
股骨干成直线
下肢适当内旋
小粗隆很小或不可见 扫描包括
坐骨 大粗隆
不同人群的骨密度值
可 控 制 因 素
体力活动缺乏
吸烟，过度饮酒、咖啡等
营养失衡 饮食中钙缺乏 维生素D缺乏 高钠饮食 体质量过低
哪些人容易患骨质疏松症？ 影响骨代谢的疾病
可 控 制
内分泌疾病
1型糖尿病、性腺功能减退等）
（甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、控制不好的
类风湿性关节炎
因
素
继发性
由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
中国骨质疏松症流行病学资料
• 中国50岁以上人群：
25% 20%
骨质疏松症1
20.7% 14.4% 60%
临床表现及危险因素
诊断及鉴别诊断
防治策略
原发性骨质疏松症的防治策略 （一）基础措施
1、调整生活方式
2、骨健康基本补充剂（钙、维生素D）
（二）药物治疗
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
生活方式调整
血钙、磷、碱性磷酸酶、
其它原因
妊娠及哺乳
慢性阻塞性肺疾病 脑血管意外 器官移植 淀粉样变 获得性免疫缺陷综合征
上述指标不正常要考虑 其他代谢性骨病
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
内容
骨质疏松症的定义及分类
• 充足日照
• 加强营养
均衡膳食
• 适量运动 • 避免跌倒
• 尽量避免应用影响
骨代谢的药物
调整生活方式
• 戒烟
• 避免过量饮用碳酸饮料 • 避免过量饮用咖啡
• 避免过量饮酒
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
基于DXA骨密度测定结果的诊断
• DXA测定的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标 ——中轴骨（首选）或桡骨远端1/3（备选）
• 绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照世界卫生组织 （WHO）推荐的诊断标准：
分类
正常
骨量减少 骨质疏松 严重骨质疏松
T-值
T-值 ≥ -1.0
-2.5 T-值<-1.0 T-值 -2.5 T-值 -2.5+脆性骨折
血液系统疾病
多发性骨髓瘤 白血病 淋巴瘤
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
鉴别诊断—常见继发性骨松病因列表
胃肠道疾病
慢性肝病（尤其是原发性胆汁性肝硬化）
炎性肠病（尤其是克罗恩氏病）
胃大部切除术
肾脏疾病 遗传性疾病
生活方式调整
均衡膳食
推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/Kg
牛奶300mL或相当量奶制品
充足日照
11：00am~3：00pm在日光中暴露胳臂/或腿 15– 30分钟；
2次/周 尽量不用防晒霜
规律运动：负重/抗阻运动，减少跌倒及骨折风险
骨健康基本补充剂（钙和维生素 D）
钙剂
/ 同种族同性别同龄人骨密度标准差
• 将Z-值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
基于脆性骨折的诊断
低能量或者非暴力骨折
如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折
有骨密度测定
（腰椎、股骨颈、全髋或桡骨远端1/3） 椎体或髋部
脆性骨折
T≤-2.5 -2.5<T<-1.0
无论骨密度如何
肱骨上段、前臂远端、肋骨或骨盆脆性骨折；
FRAX®计算出未来10年髋部骨折概率≥3%或 任何主要骨质疏松性骨折发生概率≥20%
药物干预
抗骨质疏松药物
抑制 骨吸收
双膦酸盐 降钙素 雌激素 SERMS RANKL抑制剂
如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定，
临床即可诊断骨质疏松症
如肱骨近端、骨盆或前臂远端发生脆性骨折，即使
骨密度测定显示骨量减少，也可诊断为骨质疏松症
骨质疏松症的诊断标准
符合一下三条中之一者即可诊断
髋部或椎体脆性骨折
DXA测定的中轴骨或桡骨远端1/3骨密度T值≤-2.5
DXA测定符合骨量减少（-2.5＜T值＜-1.0）+肱骨近
肾功能不全或衰竭
成骨不全
马凡氏综合征 血色病 高胱氨酸尿症 卟啉病
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
鉴别诊断—常见继发性骨松病因列表
糖皮质激素过量 甲状腺激素过量替代 抗癫痫药物
药物治疗
锂、铝中毒 细胞毒或免疫抑制剂（环孢A、他克莫司） 肝素
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年）
基于DXA骨密度测定结果的诊断
• 对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性
• 骨密度水平的判断建议用同种族的Z值表示
• Z-值=（骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值）
基于双能X线吸收测定法（DXA）骨密度
（BMD）测定结果：
中轴骨（首选）或 桡骨远端1/3（备选） 和/或基于脆性骨折
*中轴骨：腰椎、股骨近端（股骨颈、全髋）
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
双能X线吸收测定法（DXA）
引起性腺功能低下的药物：
芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物等
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
鉴别诊断—常见继发性骨松病因列表
任何原因维生素 D 不足
酗酒
神经性厌食、营养不良 长期卧床
原发性骨质疏松症的 PTH在正常范围
T值=（测定值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度）/
同种族同性别正常青年人峰值骨密度标准差； 用于表示绝经后女性和大于50岁男性的骨密度水平
Z值=（测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值）/同种族 同性别同龄人骨密度标准差； 用于表示儿童、绝经前女性以及小于50岁男性的骨密度水平
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2017年） 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2017,10(5):413.
胃肠道疾病
血液系统疾病 神经肌肉疾病 慢性肾脏疾病 心肺疾病
哪些人容易患骨质疏松症？ 影响骨代谢的药物
可
控
制
因
素
糖皮质激素 过量甲状腺激素 抗癫痫药 芳香化酶抑制剂 促性腺激素释放激素类 似物 抗病毒药物 噻唑烷二酮 质子泵抑制剂
风险评估工具
Hale Waihona Puke IOF骨质疏松风险 一分钟测试题
低骨量2
57.6% 64.6%
患15% 病 率10%
5% 0%
患 病 率 40%
20%
0%
男性
女性
男性
女性
2006年一次全国性大规模流行病学调查
以50岁以上人群椎体和股骨颈骨密度为基础判定
1.原发性骨质疏松症诊治指南（2017年） 2. 骨质疏松症中国白皮书