酒精中毒所致神经系统损害
酒精中毒的具体表现

酒精中毒的具体表现一、急性酒精中毒常表现为中枢神经系统紊乱,多表现为行为和意识的异常。
慢性酒精中毒则为多器官、多系统的损伤。
①轻度患者仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现,如语无伦次,但不具备攻击行为,能行走,但有轻度运动不协调,嗜睡能被唤醒,简单对答基本正确,神经反射正常存在。
②中度处于昏睡或昏迷状态。
具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为。
意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态。
具有错幻觉或惊厥发作。
在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现,如与酒精中毒有关的心律失常(频发早搏、心房纤颤或房扑等),心肌损伤表现(ST-T异常、心肌酶学2倍以上升高),或上消化道出血、胰腺炎等。
③重度患者处于昏迷状态。
出现微循环灌注不足的表现,如脸色苍白,皮肤湿冷,口唇微紫,心搏加快,脉搏细弱或不能触及,血压代偿性升高或下降(低于90/60mmHg,或收缩压较基础血压下降30mmHg以上)。
昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时,也称为极重度中毒。
出现重要脏器,如心、肝、肾、肺等急性功能不全的表现。
二、慢性酒精中毒患者表现出对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验等症状。
①戒断症状开始表现为手抖、恶心、出汗,继而表现出焦虑、乏力,并有强烈的饮酒欲望,如欲望未到满足,可出现发热、心悸、呕吐、眼球震颤、瞳孔变大、血压升高等表现。
②神经系统表现长期大量饮酒会导致慢性酒精中毒性脑病,包括韦尼克脑病、柯萨科夫综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性震颤谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行为障碍等。
可以看出,无论是急性酒精中毒还是慢性酒精中毒,对人的身体都是有很不利的影响的。
所以希望大家在喝酒时要控制自己,并且要知道自己能喝的量,避免造成酒精中毒。
酒精中毒性神经疾病可以并发哪些疾病?

酒精中毒性神经疾病可以并发哪些疾病?
*导读:滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用,现已证实酒精中毒可引起严重心律失常,充血性心力衰竭、心脏附……
滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用,现已证实酒精中毒可引起严重心律失常,充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成,心肌病、心肌梗死、高血压,以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
大量嗜酒母亲的胎盘发现有超微结构的变化,可能间接影响了胎儿,使胎儿发育不良或畸形。
一次大量饮酒可出现急性神经精神症状,长期饮酒则产生慢性神经精神症状,甚至出现神经系统不可逆性损害。
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酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)

酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍,临床表现多种多样,包括感觉和运动障碍、认知障碍等。
酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变,患者通常是长期过量饮酒的人。
病因酒精本身是一种神经系统抑制剂,长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响,导致神经细胞损伤和功能障碍。
此外,饮酒可能会导致维生素缺乏,影响神经系统的正常功能。
分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型,常见的类型包括:1.酒精性周围神经病:患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状,可能导致下肢无力、步态不稳等问题。
2.酒精性脑病:神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等,严重时出现昏迷。
3.酒精性脊髓病变:引起下肢无力、神经束损害等,表现为脊髓损伤症状。
4.酒精性脑萎缩:长期酗酒可能导致脑部萎缩,进而出现认知功能下降、行为异常等表现。
临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样,取决于受累神经系统的部位和程度。
常见的表现包括:•随着疾病进展,可能出现认知障碍,记忆力减退,定向力下降等。
•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。
•感觉障碍,如麻木、疼痛感、异常感觉等。
•中枢神经系统功能衰竭,表现为昏迷、抽搐等严重症状。
诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。
临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。
治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等,针对不同病情可能会有不同的治疗方案。
在治疗过程中,患者应密切配合医生指导,并避免再次酗酒。
预防最有效的方式是预防,避免长期过量饮酒是最重要的措施。
及早认识到酗酒对神经系统的危害,采取积极的戒酒措施,有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。
综上所述,酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍,对患者的生活质量和健康造成威胁。
早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。
酒精对神经系统的损害.

(酒精对神经系统的损害概述:酒精是一种亲神经物质,对人体许多系统脏器均有损伤作用,其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。
一次大量饮酒可出现急性神经精神症状,长期饮酒则产生慢性神经精神症状,甚至出现神经系统不可逆性损害。
概述v 酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,对人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤;在我国随着生活水平的逐渐提高,其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
作用机制酒精通过胃肠到吸收,约有25%在胃部,其他的通过上部小肠吸收,牛奶和脂肪阻碍酒精吸收,水可加强酒精吸收。
酒精可以分布于全身任何器官和组织,其中大部分由肝脏代谢而清除,小部分经肺和肾排除。
有关酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明,现认为可能与下列因素有关:作用机制1、影响维生素B1代谢:影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存,导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。
一般情况下,神经组织的主要能量来源于糖代谢;在维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障碍,引起神经组织的供能减少,进而产生神经组织功能和结构上的异常。
此外,维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2、具有脂溶性可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3、其他酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
分类(六类)根据酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分类如下:1、急性酒精中毒:单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。
2、禁酒或戒断综合征:震颤、妄想谵妄性震颤3、继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病:(1)Wernike—Korsakoff综合征(2)多发性神经病(3)酒精性弱视(4)糙皮病4、与酒精中毒有关发病机制不明确的疾病:(1)小脑变性(2)脑桥中央髓鞘溶解症(3)酗酒性心肌病和肌病(4)酒精性痴呆(5)脑萎缩(6)Marchiafava-Bignami病5、胎儿酒精综合征6、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病:(1)肝性木僵(2)慢性肝脑变性与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病1、威尔尼克脑病:是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。
酒精所致精神障碍

酒精所致精神障碍概述酒精所致精神障碍是指长时间、过量地饮酒所导致的一系列神经精神疾病,包括酒精中毒、酒精依赖、酒精病和酒精性脑病等。
这些疾病都有病情持续时间、严重程度和影响范围等差异,且有时可以互相转化。
酒精中毒酒精中毒是饮酒不当,酒精在身体内的浓度过高,引起神经系统毒性的一种急性中毒状态。
当人体内酒精摄入量居于人体代谢能力之上时,就会出现醉酒状况,表现为心情愉快、语言紊乱、步态不稳、反应迟钝等症状。
严重的酒精中毒可能导致呼吸衰竭、昏迷和死亡。
中毒后及时解除酒精的影响,通过药物和非药物治疗有助于酒精中毒恢复。
酒精依赖酒精依赖是一种长期、慢性饮酒所形成的药物依赖。
酒精的长期作用会影响身体的生理和心理机能,导致身体上、心理上和社交上的一些负面影响。
严重酒精依赖者可能出现饮酒时无法控制、戒酒时有症状反应等表现。
酒精依赖的治疗需要多方面的支持和干预。
药物治疗和心理治疗是目前较为常用的两种方法。
使用药物有助于控制一些身体症状,促进戒酒,而通过心理治疗有助于缓解情绪不稳定和对酒精的依赖。
酒精病酒精病是指由长期、大量饮酒引起的慢性疾病,主要表现为神经系统、胃肠道、心血管、肝脏和内分泌系统的损害。
其中表现最为明显的症状是神经系统的损伤,主要表现为肢体末梢的感觉和运动神经损伤。
同时还有精神症状的表现,例如精神错乱、妄想、幻觉、情感淡漠等。
酒精病的治疗与预防主要是饮酒较量和频率的控制。
体检、药物治疗和心理治疗是治疗酒精病的有效方法。
酒精性脑病酒精性脑病是由饮酒过量或长期饮酒引起的中枢神经系统选区性的、弥漫性的损害或功能紊乱所导致的脑器质性病变。
其中最为常见的是Wernicke-Korsakoff综合症,它通常伴随着眼肌麻痹、共济失调等症状。
预防酒精性脑病关键在于适量饮酒和知道自己的饮酒量。
患者一旦出现病症,药物治疗和康复治疗是酒精性脑病治疗的有效方法之一。
由酒精所致的精神障碍,在社会上非常普遍。
如何避免饮酒过量和及时发现和治疗酒精依赖和酒精相关的疾病是我们每个人都需要关注的问题。
酒精所致精神障碍

流行病学
90% 西方人在一生的某个时刻饮过酒 30%的饮酒者发生过短暂的酒精相关问题 10%男性和3—5%女性在生命的某时期出
现严重的、反复的酒精相关损害。 每年20万人死于与酒有关的车祸、自杀、
癌症、和心脏病。 25%的酒问题者有肝硬化。
酒精相关精神障碍的 社会人口学特征
1、男性为主 2、重体力劳动者高 3、少数民族多
智力发育低下,小头、身小、面部异常(无鼻 梁、鼻唇沟、抬头纹)、心房缺损、并指。 是精神发育迟滞的三大原因之一。
急性酒精中毒
1、普通醉酒 2、病理性醉酒 3 、复杂性醉酒
急性酒精中毒
1、普通醉酒
又称单纯性醉酒或生理性醉酒,是由一次大 量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差, 兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻 躁狂的兴奋期症状,随后可出现言语凌乱、 步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有 轻度意识障碍,但记忆力和定向力多保持完 整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。
3 、复杂性醉酒
这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的一 种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病或 躯体疾病,如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、 肝病等。在此基础上,对酒精耐受力下降, 当饮酒量超过以往的醉酒量时,便发生急性 中毒反应,出现明显的意识障碍。常伴有错 觉、幻觉、被害妄想,可出现攻击和破坏行 为。发作常持续数小时,醒后对事件经过可 存在部分回忆,而不是完全遗忘。
7 躯体并发症
1、营养不良、酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化 2、“一过性黑矇”:大量饮酒后出现的短暂
记忆损害(顺行性遗忘),但没有意识丧 失 3、小脑病变:步态不稳,站立不稳,震颤。 4、酒精性心肌病:高剂量的酒精可以造成心 肌纤维中毒,进而导致心肌损害,表现为 心率紊乱和心衰体征。
医学基础知识:酒精中毒相关知识点总结
医学基础知识:酒精中毒相关知识点总结同学们,大家好!欢迎来到中公讲堂,今天老师为大家总结了关于酒精中毒的相关知识点的总结,希望对于大家有帮助!酒精中毒俗称醉酒,一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用,重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。
一、病因酒精为亲神经物质,对中枢神经有抑制作用。
饮酒后有松弛、温暖感觉,消除紧张,解乏和减轻不适感或疼痛。
一次大量饮酒可产生醉酒状态,是常见的急性酒精中毒。
长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性,肝脏、心脏、内分泌腺损害,营养不良,酶和维生素缺乏等。
二、临床表现1.急性中毒(1)兴奋期:感觉头痛、欣快、兴奋、健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激惹、驾车易发生车祸;(2)共济失调:肌肉运动不协调,行动笨拙,言语含糊不清,眼球震颤,视力模糊,复视,步态不稳,出现明显的共济失调;(3)昏迷期:深昏迷:心率快,血压下降,呼吸慢而有鼾声,可出现呼吸、循环麻痹而发生生命危险。
2.戒断综合征(1)单纯戒断综合征:震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。
在2~5天内自愈。
(2)酒精性幻觉:以幻听为主。
(3)戒断性惊厥:往往与单纯性戒断反应同时发生3.慢性中毒(1)神经系统①韦尼克脑病:眼球震颤、外直肌麻痹,类似于小脑变性的共济失调和步态不稳,维生素B1治疗效果好;②柯萨科夫综合征:近期记忆力严重丧失,时空定向能力障碍。
(2)消化系统症状①胃肠道疾病:可有反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、小肠营养吸收不良、胰腺炎;②酒精性肝病:由可逆的脂肪肝、酒精中毒性肝炎转化为肝硬化。
(3)其他:低血糖、肾疾病、脑和心脏损害、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胰腺炎等。
三、辅助检查1.血清乙醇浓度升高2.动脉血气分析四、治疗原则1.轻度酒精中毒患者应立即戒酒。
如酒瘾已深或以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状,为防止骤然停饮导致戒断反应,可予氯丙嗪口服或肌注;2.及时清除胃内容物。
酒精中毒
二、临床表现
1.恶心、呕吐; 2.头晕、谵语、躁动; 3.严重者昏迷、大小便失禁,呼吸抑制;
三、鉴别诊断
诊断依据
1.有酗酒史。
2.有典型的临床症状和体征。
四、治疗原则
治疗原则 1.清除毒物(催吐、洗胃、导泻)。 2.使用解毒剂。 3.对症、支持治疗。
四、治疗原则
用药原则 1.对轻中度中毒者予补液、速尿及纳络酮治疗即可。 2.对重度中毒者应加用激素,脱水降颅压等治疗。 3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
四、治疗原则
用药原则 1.者应加用激素,脱水降颅压等治疗。 3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
五、紧急治疗
采用“ABBCS方法”快速评估,利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最 紧急情况: A:气道是否通畅 B:是否有呼吸 B:是否有体表可见大量出血
酒精中毒病人的护理
金护子教育
一、概念
酒精中毒是由酒精过量进入人体引起的中毒。酒精 主要损害人体中枢神经系统,使神经系统功能紊乱和抑 制,严重中毒者可导致呼吸循环中枢抑制和麻痹而死亡 。
一、概念
中毒多为饮酒过量造成,也有将其它药物蔽毒物掺入 酒内进行自杀或他杀的,偶见于医疗上误将酒精输液造成 中毒。中毒表现有急性与慢性之分。
C:是否有脉搏
S:神志是否清醒误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原 因,必须特别重视。
金护子教育感谢一路有你
酒精中毒的危害和急救措施
酒精中毒的危害和急救措施酒精中毒的危害与急救措施酒精是一种普遍应用的药物,人们往往会在社交、休闲等场合中喝酒。
但是,酒精如果食用过量,就可能导致酒精中毒,严重影响身体健康甚至危及生命。
本文将从危害和应对措施两个方面对酒精中毒进行探讨。
一、酒精中毒的危害酒精中毒会对人体造成严重的多种损害。
首先,酒精会给肝脏带来极大的负担,并且可能导致脂肪肝以及肝炎等疾病的发生;其次,酒精会对人体神经系统造成损害,导致手脚麻木、晕眩、意识模糊等症状,并且可能对记忆力、思维能力等方面造成长期的不可逆性损害;此外,酒精对心脏和循环系统也有很大的危害,容易诱发心律不齐、心肌梗塞等疾病;最严重的是,酒精中毒会对呼吸系统产生影响,可能导致呼吸抑制,严重的甚至会导致呼吸停止和死亡。
二、酒精中毒的应对措施1. 判断酒精中毒程度判断酒精中毒程度的方法有多种。
常见方法是根据喝酒量、症状和表现等进行判断。
一般来说,如果一个人的喝酒量较大,出现呕吐、意识混乱和行动迟缓等症状,就可能处于酒精中毒状态。
此外,可以通过观察瞳孔的大小、反应能力、皮肤的温度、脉搏的频率等指标进行辅助判断。
2. 保持呼吸道畅通酒精中毒时,特别需要注意呼吸道的畅通。
如果患者出现呕吐、口吐白沫、意识不清等症状,就应立即将患者侧卧,抬起头部,保持呼吸道畅通,避免窒息引发的意外危害。
3. 给患者解酒给患者解酒是缓解酒精中毒症状的重要手段之一。
可以使用稀释的醋、柠檬片、生姜片等加速酒精代谢以及促进肠胃蠕动;或者给患者喝一些温开水、花茶等来帮助清醒,缓解症状。
4. 就医治疗如果患者出现严重的症状,如呼吸困难、心跳过缓、昏迷等,就需要立即送医院治疗。
医生会根据患者的症状给予相应的治疗,如输液、按摩、吸氧等以及对症处理,以安全解毒、缓解症状。
结语:酒精中毒是一种严重危害人体健康的状况,必须引起广泛的重视。
在生活中,人们应该妥善控制酒精的摄入量,避免过度饮酒而引发酒精中毒。
同时,也应该学习相关的急救知识,做好应对措施,及时采取有效的治疗手段,使酒精中毒不至于危害健康和生命。
酒精对神经系统的损害
概述
❖ 酒精是一种亲神经物质,对人体许多系统 脏器均有损伤作用,其中神经系统是其损伤的 主要靶器官之一。
❖ 一次大量饮酒可出现急性神经精神症状,长 期饮酒则产生慢性神经精神症状,甚至出现神 经系统不可逆性损害。
概述
❖
酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,
对人类的健康危害日趋严重,尤其是在欧美国
家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤;在
❖ CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。
2、胼胝体进行性变性 (Marchiafara-Bignami)
❖ 是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。 主要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中 毒的中年男性。其特异性病因未明,除与酒精 中毒有关外,也见于实验性氰中毒及一氧化碳 中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。 主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失 。
(1)肝性木僵和昏迷 ❖ (2)慢性肝脑变性
与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病
1、 Wernicke(威尔尼克)脑病:是由于
长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统 疾病。它也可发生于其他情况时,如长期营养 缺乏,慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要 是由于硫胺(维生素B1)缺乏所致。
病变部位
❖病变主要累及
酒精性小脑变性
❖ 临床表现:有多年饮酒史。病人多呈亚急 性或慢性起病,男性明显多于女性,于中 年后发病。主要表现为下肢和躯干共济失 调,行走不稳或动作笨拙。步态和站立异 常最常见。开始转弯不稳,直线行走困难 或不能。逐渐步行两脚增宽,呈醉酒步态, 走路踌躇不前,站立困难。
酒精性小脑变性
❖ 检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累, 眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人 呈进行性发展,随后可静止不变达多年。 有的病人小脑症状呈跳跃式发展,常在感 染后症状明显加重。可合并多发性神经病、 糙皮病和大脑萎缩等。
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慢性酒精中毒
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒,可波及大脑皮层、小 脑、脑桥和胼胝体,引起组织变性,导致不可逆的神经 系统损害。
(1)酒精依赖
不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
酒精性痴呆
定义:由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。 病因:与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所 致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。 临床表现:初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失 眠、烦躁及昏睡等,继而可出现行为人格障碍,逐渐发 展为智力障碍(特别是记忆力下降)、定向力和判断力 损害。 辅助检查:CT显示额顶区脑萎缩,沟裂变宽,侧脑室扩 大等。
急性:主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出 血、坏死和软化,神经细胞轴索或髓鞘脱失。 亚急性:可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶,并 伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。 慢性:可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活 跃及陈旧性小出血灶。
威尔尼克脑病
临床表现:表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍 三联征。约80%存在多发性周围神经病表现,出现四肢 无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱 或消失。 辅助检查:可见血丙酮酸增高,维生素B1含量降低,肝 功能异常;脑电图多为弥漫性慢波;部分患者颅脑CT可 见皮质萎缩和脑室扩张等表现。
急性酒精中毒
一次大量饮酒可引起急性酒精中毒,可产生急性神经、 精神症状; 第一阶段:兴奋期,表现为眼部结膜充血,面色潮红或 苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、 易激惹、自控力减低; 第二阶段:共济失调期,表现为动作不协调、步态不稳、 动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物 模糊及恶心、呕吐等; 第三阶段:昏睡期,表现为觉睡不醒、面色苍白、皮肤 湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大,甚 至陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快,以致 呼吸麻痹而死亡。
特殊检查: 脑电图:中重度改变,弥漫性异常; 腹部MRI: 肝内胆管及胆总管下端多发结石并肝内外胆管轻度扩张, 胆囊内泥沙样结石。颅脑MRI: (1)双侧半卵圆中心、基 底节及桥脑腔隙灶。(2)双侧丘脑、中脑背侧信号异常, 考虑缺血性可能性大。心电图及胸片均正常。 实验室检查: 血常规: HGB 79g/L。尿常规: RBC ( + + ) ,大便隐血阳性; 尿素氮24.32 mmol /L ,总胆: 111. 5 mmol/L,直胆:64. 8 mmol/L,间胆:46. 7 mmol/L,,淀粉酶283 U /L 。AFP、CEA、CA199均( - ) 。 血清维生素B1 低值(正常值20~50μ g/ml) ;
酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜, 作用于膜上某些酶类和受体,影响神经细胞功能
临床表现
急性酒精中毒: 三个阶段:兴奋期 共调失调期 昏睡期 慢性酒精中毒 ①酒精依赖 ②震颤谵妄 ③威尔尼克脑病 ④柯萨可夫精神病 ⑤周围神经病 ⑥酒精中毒性小脑变性 ⑦脑桥中央髓鞘溶解症 ⑧酒精中毒性视神经病变 ⑨酒精性肌病 ⑩酒精性痴呆
诊断与鉴别诊断
主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊 断。 急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病 如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别; 戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、 低血糖等鉴别; 慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴 呆鉴别。
谢谢!
治疗
酒精性震颤:轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可 用β -肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔 20mg Bid,逐 渐增加剂量到80-120mg/d。 有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。
治疗
震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括:
使用苯二氮类及普萘洛尔等药物控制症状。 患者常有脱水、低钾和循环衰竭,应积极补充水分和电解质, 维持水电解质平衡。 可用小量抗精神病药物控制精神症状。 预防感染和并发症。 采取保护性约束,防止冲动和自伤。
临床病例(2)
本病例既有长期饮酒造成慢性酒精中毒的可能,再加上 消化道疾病及重症感染,还可促进维生素B1 的过多消耗。 本病例具有Wernicke病的三大主征:意识障碍(持续浅昏 迷) ;眼球运动障碍( Ⅲ n、Ⅵn麻痹) ;小脑性共济失 调(逆转Ⅱ°水平眼震)以及颅脑MRI特征性改变:但无定 向障碍、健忘、夸大妄想和自省力丧失等精神症状。因 此,本例应属Wernicke病。
临床病例(1)
男性患者,45岁,因“精神异常1天,四肢抽搦2小时” 入院。 既往史:饮酒史20余年,20度白酒3斤/天,发病前2 天未饮酒,近10年来间有双手痛性痉挛。 主要临床表现:入院前当晚饮用少量白酒后开始胡言乱 语,四处跑来跑去,自行外出伴有幻觉(有人拆房子、 有人要杀害他并拿刀外出),中午出现四肢伸直痛性痉 挛。
(6)酒精中毒性小脑变性
病变部位:主要局限于小脑蚓部。 临床表现:主要为下肢和躯干的共济失调,步态不稳 或动作笨拙,醉酒步态,步基宽,直线行走困难。眼 震、构音障碍和手震颤少见。 辅助检查:CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。
(7)脑桥中央髓鞘溶解症
病变部位:主要累及脑桥基底部的中心,脑桥背盖部和 脑桥周缘组织不受损害。 临床表现:急性或亚急性起病,首先症状为眼球运动障 碍、听力和前庭功能障碍,进而迅速出现皮质延髓束和 皮质髓束损害,表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻 痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状 态,有时还伴有抽搐。 辅助检查:MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后 3-4周内死亡,部分患者可恢复正常。
治疗
急性酒精中毒:禁止饮酒,并给予催吐、洗胃、维持生 命体征平稳和加强代谢治疗。轻度中毒者注意保暖、侧 卧、避免驾驶车辆。 严重者给予高糖及胰岛素静脉注射、同时肌肉注射维生 素B1、维生素B6和烟酸以加速乙酰化。也可用纳洛酮重 复使用至患者清醒为止。 呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂,血压下降者可加速补液、 应用升压药物。
酒精中毒所致神经系统损害
普洱市人民医院急诊科 董知国
发病机制
酒精主要在小肠吸收,分布于全身器官和组织,大部分 由肝脏代谢,小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝 脏内的储存,导致维生素B1缺乏。
维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异 常→神经组织功能和结构异常。 维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和 周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
治疗
慢性酒精中毒:绝对戒酒、改善营养,大量补充B族维 生素,给予神经、肌肉营养药物。
威尔尼克脑病和柯萨可夫综合征早期大量给予维生素B1,重症 患者可同时给予烟酸和其他B族维生素,多数患者经治疗后症 状可改善,但精神症状恢复缓慢。 脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够的营养,低 钠血症者缓慢纠正。 酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离 子拮抗剂等,还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢 活化剂。 酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等 治疗为主。
(2)震颤谵妄
定义:是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综 合症。 临床表现:常在戒酒后3-5天突然发病,表现为意识模 糊、定向力丧失、妄想和幻觉,伴有震颤、焦虑不安、 失眠和交感神经活动亢进,往往在晚间病情加重,一般 持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。
威尔尼克脑病
病变部位:累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、 中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。 病理改变:
临床病例(1)
入院体查:BP140/70mmHg,P122次/分,神清,常。双上肢可见细微震颤,扑翼样震颤阴性,四肢肌 力检查不合作,四肢肌张力增高,五指伸直,双下肢伸 直,肌肉有疼痛,感觉检查不合作,生理反射存在,病 理反射未引出。 辅助检查血常规:HGB108g/L;心功酶:LDH 287.7U/ L, CK 465.5U/L;CK-MB 50.7U/L;AST 116U/L;肝功: ALT 60.1U/L;总胆 45.9umol/L;直胆30.7umol /L;间 胆15.2umol/L;血氨91.9umol/L;腹部示:肝实质回声 增粗,脾大,胆囊壁增厚;头颅CT未见异常。
(4)柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失,常 伴有时间和空间定向障碍,但患者意识清楚,语言功能、 应用和判断以及远期记忆存在,部分患者合并多发性神 经炎、肌萎缩和肌无力,腱反射减弱。
(5)周围神经病
病理改变:轴索变性和脱髓鞘。 临床表现:典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍, 通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表 现为肢体麻木、灼热疼痛,病情进展出现肢体无力、 套式感觉障碍,严重者可出现足下垂和腕下垂,肌 肉萎缩,腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和 大小便障碍,称为酒精中毒性自主神经病。累及颅 神经可出现相应颅神经损害表现。
临床病例(1)
中年男性,既往有明显饮酒史,症状出现在 戒酒后2天突然发病,表现为定向力丧失、 妄想和幻觉,伴有震颤、焦虑,在晚间病情 加重。存在轻度贫血、黄疸及肝功能损害慢 性酒精中毒损害。 该患者诊断为慢性酒精中毒(震颤谵妄)
临床病例(2)
中年男性,因“腹痛、皮肤黄染2个月余,神志不清20天” 入院。 既往史:嗜烟30年,每天1包;嗜酒31年,每天1~2两,出差 时饮酒量增加。 体查: 生命体征平稳,神志模糊至浅昏迷,皮肤、巩膜 黄染,心肺腹体查未见异常。神经系统检查:右眼裂变小, 右眼外展受限。双眼复合水平眼震,双瞳孔等大等圆,约 3mm大小,光反应灵敏。双侧鼻唇沟大致对称,伸舌检查 不能配合。四肢肌力检查不配合,双下肢Babinski征 ( + ) 。