休克的分类、临床表现及急救护理措施

休克的分类、临床表现及急救护理措施
一、休克的分类
（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。

1、低血容量休克
（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。

由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。

(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

2、感染性休克（又称中毒性休克）
由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。

临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。

低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。

3、心源性休克
由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

4、神经源性休克
由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

5、过敏性休克
某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。

（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。

原有的休克病因分类方法显得明显不足；同时不同病因导致的休克可表现为相同或相近的血流动力学改变。

因此，对休克按照血流动力学的表现进行分类显得十分必要。

按血流动力学变化可将休克分为：
1．低血容量性休克（由于循环血容量不足）
常见病因包括出血、胃肠道丢失、液体向血管外转移等。

其氧代谢特征为心排出量减少使全身氧供减少，而交感神经兴奋又导致全身氧耗明显增加，结果全身氧供和氧需严重失衡，导致组织缺血缺氧。

2．心源性休克（由于心泵功能不全）
常见病因包括左心功能衰竭、右心功能衰竭和心律失常。

其氧代谢特征为心排出量降低，导致氧供下降，同时左房压升高会导致心源性肺水肿，肺水肿所致的低氧血症导致动脉氧含量严重下降，进一步加剧氧供降低，结果引起严重组织缺血缺氧；因此治疗时对心、肺均应加以考虑。

3．分布性休克（血流的分布异常）
常见病因包括神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量，感染性休克等。

其氧代谢特征为高心排出量性氧供增加，但同时由于血流分布异常导致组织细胞的氧代谢异常，结果是组织缺氧。

4．梗阻性休克（心外血流阻塞）
根据梗阻部位不同又将其分为心内梗阻性和心外梗阻性两种，心外梗阻性休克包括心包填塞、静脉回流障碍、右心室后负荷明显增加和左心室后负荷明显增加，心内梗阻性休克包括瓣膜和结构异常、左房粘液瘤或血栓、乳头肌功能不全或断裂和室间隔穿孔。

其氧代谢特征为心排出量减少导致氧供下降，结果是组织缺血缺氧。

二、休克病人各期的病情评估
1、休克早期：
该期病人的临床表现为脸色苍白，四肢冰冷、出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。

该期血压可骤降（如大失血时）也可略降，甚至正常或略升（代偿）。

由于血液的重新分布，心脑灌流可以正常，神志一般清楚。

2、休克期：
休克期的主要临床表现是血压进行性下降，心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。

3、休克晚期：
病人全身皮肤、粘膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；神志不清（昏迷），体温不升；脉搏细弱，血压测不到或很低；呼吸衰竭；无尿；全身有出血倾向，眼底视网膜出血或水肿。

三、休克的急救护理措施
1、中凹卧位，下肢应略抬高，以利于静脉血回流。

如有呼吸困难可将头部和躯干抬高一点，以利于呼吸。

2、保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。

方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。

3、快速建立两条或两条以上静脉通道一条选择大静脉快速输液监测中心静脉压，另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴速的药物。

4、严密观察生命体征及神志、瞳孔、尿量的变化，并详细记录。

(1)意识表情：能够反映中枢神经系统血液灌注情况。

观察患者是否有神志淡漠、烦躁等。

若患者由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，提示脑循环改善。

(2)皮肤色泽和肢端温度：反映体表灌注的情况，若皮肤苍白湿冷，提示病情加重；若皮肤出现出血点和淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥，表示休克好转。

(3)脉搏：注意脉搏的速率、节律和强度。

若脉律加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强，脉律转为正常，提示病情好转。

(4)血压与脉压差：血压下降，脉压差减小，提示病情严重；血压回升或血压虽低但脉搏有力，脉压由小变大，提示病情好转。

(5)呼吸：观察呼吸的次数，有无节律的变化，呼吸增速、变浅、不规则，说明病情恶化；呼吸增至30次/min以上或降至8次/min以下，是病情危重的表现。

(6)尿量、尿相对密度的观察：当休克患者血压下降时，可引起肾动脉血压下降而直接影响肾的血液灌注，发生急性肾衰竭。

因此，应严密观察每小时尿量与尿相对密度的变化，若每小时尿量少于30ml、尿相对密度增高则提示循环血量不足，而肾功能并未受到损害，应加快输液速度；若每小时尿量大于30ml，提示休克好转。

(7)中心静脉压(CVP)：反映出患者的血容量、心功能和血管张力的综合状况。

若血压降低，
CVP小于5cmH2O(0.49kPa)，表示血容量不足；CVP大于15cmH2O(1.47kPa)，则提示心功能不全；CVP大于20cmH2O(1.96kPa)，提示有充血性心力衰竭。

(8)动脉血气分析：是判断肺功能的基本指标。

严密观察是否有血氧分压下降或二氧化碳分压升高，警惕ARDS的发生。

5、药物使用注意严格执行查对制度，以保证用药准确无误；均匀地滴注血管活性药物，以维持血压的稳定，禁忌滴速时快时慢，以致血压骤升骤降；扩血管药物必须在血容量充足的前提下应用，以防血压骤降；若患者四肢厥冷、脉细弱和尿量少，不可再使用血管收缩剂来升压，以防引起急性肾衰竭；严防血管收缩剂外渗，导致组织坏死。

6、注意保暖如盖被、低温电热毯，但不宜用热水袋加温，以免烫伤或使皮肤血管扩张加重休克。