免疫细胞的凋亡剖析
细胞凋亡与免疫细胞清除的关联性研究
细胞凋亡与免疫细胞清除的关联性研究细胞凋亡是一种自然调控机制，被广泛研究并且在多种生理和病理过程中发挥重要作用。
在生物体中，细胞凋亡可以通过免疫系统进行清除，以保持组织的健康和平衡。
本文将探讨细胞凋亡与免疫细胞清除之间的关联性，并对相关研究进行介绍。
一、细胞凋亡的概述细胞凋亡是程序性细胞死亡的一种形式，与坏死不同，它是一种有序且被精确调控的过程。
细胞凋亡通常发生在细胞生命周期的不同阶段，如发育、损伤修复、免疫调节等。
它对于维持组织和器官的功能与平衡至关重要。
二、细胞凋亡的机制细胞凋亡的机制主要涉及一系列信号传导通路，包括外源性和内源性通路。
外源性通路主要通过活性氧和细胞因子介导，而内源性通路主要受到DNA损伤和异常蛋白质的影响。
这些通路的激活最终导致细胞核破裂、胞质内的一系列酶活化以及胞质膜的改变。
三、细胞凋亡与免疫系统的关系免疫系统对于维持生物体的免疫功能和组织平衡起着至关重要的作用。
细胞凋亡释放的胞外囊泡和信号分子被免疫系统感知，并激活免疫细胞进行清除。
这一过程有助于消除可能对生物体产生损害的病原微生物、病变细胞和细胞垃圾等。
四、细胞凋亡与免疫细胞清除的分子机制细胞凋亡识别和清除的分子机制在免疫系统中得到了广泛的研究。
据研究发现，一些膜受体、细胞因子和信号通路在细胞凋亡的识别和清除过程中发挥关键作用。
例如，抗凋亡蛋白和调节凋亡的相关通路如细胞凋亡受体和相关信号通路等。
五、细胞凋亡与免疫细胞清除的协同作用细胞凋亡和免疫细胞清除之间存在着紧密的协同作用。
一方面，细胞凋亡可以促使免疫系统激活和清除病原微生物和损伤细胞，从而维护组织的稳态。
另一方面，免疫系统的活性细胞也对凋亡细胞起到清除作用，以防止它们引发炎症反应和自身免疫反应。
六、细胞凋亡与免疫细胞清除在疾病中的作用细胞凋亡和免疫细胞清除的异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，在某些免疫缺陷病患者中，细胞凋亡和免疫细胞清除功能受到损害，导致炎症反应和自身免疫疾病的发生。
细胞凋亡及其在免疫调节中的作用研究
细胞凋亡及其在免疫调节中的作用研究细胞凋亡是细胞自我程序性死亡的过程，是机体保持正常状态的重要机制。
细胞凋亡可以通过清除受损或有误的细胞来保证组织的正常发育和功能。
同时，在免疫调节中，细胞凋亡也发挥着重要的作用。
细胞凋亡的基本机制细胞凋亡的过程包括凋亡信号的接收、发生生化反应、细胞收缩和核破裂等步骤。
在凋亡信号的接收过程中，受体介导的通路和线粒体介导的通路是两个主要的途径。
在受体介导的通路中，外源性死亡因子（如TNF）可以结合到细胞膜上的受体，从而引起受体的受体聚集和激活内源性信号通路。
在线粒体介导的通路中，一些因子（如Bax和Bak）可以促进线粒体膜通透性的改变，从而导致线粒体内的细胞因子释放到胞浆中，从而发起细胞凋亡的程序。
细胞凋亡与免疫调节细胞凋亡在免疫调节中有广泛的应用。
一些免疫细胞通过自身的凋亡过程来控制免疫应答的强度和时机，从而保证免疫应答的平衡和调控。
免疫细胞具有不同类型的凋亡，包括自发性凋亡、信号感受性凋亡和移植物对宿主病的凋亡。
自发性凋亡是一种常见类型的细胞凋亡，这种凋亡的发生和细胞寿命的情况有很大关系，这种凋亡通过清除缺陷细胞和过度激活的免疫细胞来维持免疫系统的稳态。
信号感受性凋亡是一种非常特殊的凋亡类型，它发生在调节性T细胞和B淋巴细胞中，通过自杀性细胞凋亡来优化免疫应答的质量和数量。
移植物对宿主病的凋亡是一种应身体自身对异体移植反应的一种方式，在移植物对宿主病中，移植细胞通过凋亡来抵抗身体对移植物的攻击。
免疫细胞的凋亡可以通过不同的途径进行，包括死亡受体的活化、调节性T细胞的细胞因子和细胞黏附分子等。
在死亡受体的活化中，TNF、CD95和TRAIL等死亡受体可以通过它们的配体激活，从而使RNA酶和Caspase等分子发生活化。
在调节性T细胞的细胞因子中，TGF-β可以抑制调节性T细胞的活性，从而使其发生凋亡。
在细胞黏附分子中，LFA-1和ICAM-1等黏附分子可以通过其结合的配体相互作用，从而调节免疫细胞的活性和凋亡过程。
细胞凋亡在免疫系统中的作用研究
细胞凋亡在免疫系统中的作用研究
细胞凋亡是一种细胞程序性死亡的过程，通常由细胞内外环境的信号调节引起。
在免疫系统中，细胞凋亡扮演着非常重要的角色，对于免疫细胞发展和排挤异常细胞有着重要的影响。
免疫系统中各种类型的细胞都会产生细胞凋亡，不过不同类型的免疫细胞导致
细胞凋亡的原因和过程也有所不同。
例如，B细胞通过表面高亲和力的抗体与抗原
结合来进入活化状态，多数细胞会在这个过程中经历一轮原中心选择，仅有高亲和力的细胞才能存活下来。
在这个过程中，几乎90%的活化B细胞都会发生细胞凋亡。
同样地，T细胞免疫应答中的消耗程序也通过细胞凋亡进行。
在此过程中，大
量T细胞经过消耗和亲和力调整，才能够在生物的内部环境中发挥作用。
但是，
对于免疫应答过程中出现的错误T细胞，细胞凋亡可以帮助优化和完善T细胞的
选择过程。
在免疫病理学研究中，细胞凋亡也扮演着重要的角色。
自身免疫疾病如类风湿
关节炎、硬皮病、系统性红斑狼疮等的发病机制中，异常细胞的大量被清除往往通过细胞凋亡完成。
关于慢性病毒感染中慢性细胞凋亡的机制（如HCV的慢性感染），也是当前免疫病理学研究中的热点之一。
此外，细胞凋亡还在恶性肿瘤的治疗中发挥着重要作用。
特别是在肿瘤治疗中，免疫疗法中常用的肿瘤细胞自杀（自毁）基本上就是利用细胞凋亡的机制。
在改何人体免疫细胞的生理功能和代理功能等方面，细胞凋亡也有着非常关键的作用。
总之，细胞凋亡在免疫系统中的研究非常广泛，涉及到细胞的生理、病理以及
临床治疗等多个方面。
未来的研究可能主要集中在研究相关分子的信号调节、细胞凋亡机制的调控和靶向调控等方面。
细胞凋亡在免疫系统中的作用及其机制研究
细胞凋亡在免疫系统中的作用及其机制研究细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它在免疫系统中发挥着重要作用。
细胞凋亡是一种被控制、有序和能够对组织和器官功能产生影响的细胞死亡方式，它具有清除病原微生物、维持组织稳态和细胞内恶性组织扩散等重要功能。
在免疫系统中，细胞凋亡发挥着清除病原微生物和保持免疫平衡的重要作用。
当机体受到感染时，免疫细胞会识别并清除病原微生物。
一旦感染得到控制，细胞凋亡就会被触发以清除过多的免疫细胞，防止免疫反应过度导致组织损伤。
此外，在机体内部维持免疫平衡的过程中，细胞凋亡也发挥着重要作用。
细胞凋亡可以清除异常细胞和自身免疫细胞，维持免疫系统的正常功能。
细胞凋亡的机制研究表明，细胞凋亡受到一系列调控因子的调节。
其中最重要的是细胞凋亡的两条信号通路：外源性途径（外源性死亡受体通路）和内源性途径（线粒体通路）。
外源性途径是由细胞外部的信号分子（例如肿瘤坏死因子和Fas配体）与细胞表面上的受体结合，通过信号级联反应活化半胱氨酸蛋白酶家族的酶，从而引发细胞凋亡。
内源性途径主要是通过线粒体释放细胞内储存的细胞凋亡相关蛋白（例如细胞色素C和活化因子-1）到细胞质中，然后这些蛋白与拥有亲死控制活性的蛋白如凋亡原型caspase-9相结合，最终启动细胞凋亡过程。
此外，细胞内其他因子和信号通路也参与了细胞凋亡的调控。
例如，Bcl-2家族蛋白可以调节细胞凋亡过程。
Bcl-2蛋白可以抑制线粒体途径的细胞凋亡，而一些其他Bcl-2家族成员如Bax和Bad等蛋白则会促进细胞凋亡。
除了Bcl-2家族，其他因子如p53、ATM、ATR等的异常表达或突变也可能导致细胞凋亡的失控。
细胞凋亡在免疫系统中的作用及其机制研究具有重要意义。
研究细胞凋亡的调控机制可以增加对细胞凋亡的理解，有助于寻找新的免疫治疗手段。
例如，针对细胞凋亡通路的药物和治疗策略可以用于治疗一些免疫性疾病，如自身免疫病和免疫缺陷病。
此外，研究细胞凋亡的机制也有助于对肿瘤的治疗。
免疫细胞的凋亡
三、生物大分子的合成
凋亡过程的发生一般需要合成新的RNA和蛋白质， 如在激素、射线作用下，或由于去除生长因子等 所引起的细胞凋亡中，即为如此。蛋白质或RNA合 成抑制剂如吐根碱、放线菌素等可抑制这种类型 凋亡的发生。
TNFR超家族成员的膜配体都是II型膜蛋白，这些 配体构成了TNF超家族。
（一） TNFR超家族的结构特征
TNFR超家族和TNF超家族是以结构为基础的，各 成员间不仅在氨基酸序列上具有不同程度的同 源性，而且在空间结构上也很相似。
TNFR超家族成员均为I型跨膜糖蛋白，它们在胞 膜外区含有2-6个约由40个氨基酸残基组成的富 含半胱氨酸的结构域(cysteine-rich domain, CRD)。
上述结果提示，PKC在成熟或未成熟淋巴细胞的凋 亡信号传递过程中发挥不同效应。
（七）超抗原、丝裂原
超抗原金色葡萄球菌肠毒素可诱导胸腺内CD4+CD8+ 细胞凋亡
丝裂原PWM可诱导成熟及未成熟T细胞凋亡。
第三节 细胞凋亡的生化改变
一、胞内Ca2+ 浓度增高
在所有类型的细胞凋亡过程中，都观察到胞内Ca2+ 浓度增高，这可能是由于Ca2+内流所致。
（1） Fas与FasL的结构与分布
Fas（CD95）也称Apo-1，Fas基因定位于人染 色体10q24.1。其编码产物分子量为45kDa的 I 型 跨膜蛋白，由胞外区（157aa）、跨膜区（17aa） 及胞浆区（145aa）组成。
对Fas胞浆区氨基酸序列的比较发现，它与TNFRI 有一段68aa的同源序列，这段序列对Fas和TNFRI 所介导的细胞凋亡起着决定性的作用，用基因突 变的方法将同源区进行改造后，它们就丧失了致 凋亡的能力，所以这一同源区被命名为死亡结构 域（death domain，DD）。
细胞凋亡与免疫
细胞凋亡与免疫细胞凋亡是正常细胞死亡的一种重要方式，其在维持组织稳态、免疫调节等生理过程中发挥着重要作用。
本文将对细胞凋亡与免疫之间的关系进行探讨，以期加深对这一领域的理解。
一、细胞凋亡的基本概念细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，是一种自主性细胞死亡的过程。
相比于坏死，细胞凋亡在形态上具有一系列特点，如细胞体积减小、染色质凝聚、核瓦解、细胞碎片化等。
此外，细胞凋亡还伴随着各种信号分子的参与，如半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）的激活以及B家族凋亡调节蛋白的表达等。
二、细胞凋亡与免疫的关系1. 免疫细胞凋亡免疫系统中的细胞凋亡是维持免疫平衡和调节免疫应答的重要手段。
在淋巴细胞发育过程中，自身免疫应答产生的自反应T细胞和B细胞通过凋亡被清除，以避免因自身抗原的攻击而引发自身免疫疾病。
此外，免疫细胞凋亡对于感染控制、肿瘤免疫等方面也具有重要影响。
2. 免疫调节与细胞凋亡细胞凋亡在免疫调节中起到了重要作用。
免疫调节通过适当地调节细胞凋亡的发生，来维持免疫平衡。
研究表明，细胞凋亡与活化的免疫细胞数量之间存在一种动态平衡关系，细胞凋亡的增加可抑制免疫细胞的过度活化，以防止过度炎症反应的发生。
3. 免疫逃逸与细胞凋亡细胞凋亡的异常调节与免疫逃逸密切相关。
在某些情况下，恶性肿瘤细胞可以通过抑制细胞凋亡逃脱免疫系统的识别和清除。
这种免疫逃逸的机制可能包括对凋亡信号分子的抑制、对免疫细胞活化的抑制等。
因此，研究细胞凋亡与免疫逃逸的关系对于癌症等疾病的治疗具有重要的意义。
三、细胞凋亡与免疫治疗1. 细胞凋亡促进免疫反应研究显示，通过诱导恶性肿瘤细胞的凋亡，可以增强肿瘤的免疫原性，激活免疫系统对肿瘤的杀伤作用。
因此，细胞凋亡在肿瘤免疫治疗中具有重要的应用价值。
目前，已有多种药物和技术可用于诱导肿瘤细胞凋亡，如经典的化疗药物、放疗、免疫检查点抑制剂等。
2. 免疫治疗促进细胞凋亡免疫治疗通过调节和增强免疫系统的活性，来促进恶性肿瘤细胞的凋亡。
细胞凋亡在免疫系统中的作用及其机制研究
细胞凋亡在免疫系统中的作用及其机制研究细胞凋亡，是细胞自身通过一系列生化反应进行逐步自我消亡的一种程序性死亡方式。
它和坏死不同，是一种高度有规律、有目的的死亡方式，可以帮助维持机体内平衡。
在免疫系统中，细胞凋亡扮演着重要的角色。
正常的免疫系统需要定期清除老化、受损或异常细胞，如果这些细胞无法被及时清除，就可能发生不良后果，如自身免疫性疾病等。
细胞凋亡可以有效清除这些异常细胞，促进免疫系统的正常发挥。
细胞凋亡的机制主要包括两个途径：内质网应激途径和线粒体途径。
内质网应激途径，即通过调控内质网中的信号传导途径，刺激内质网释放钙离子，并激活相关蛋白酶，如半胱氨酸蛋白酶caspase-12等，最终促进细胞内酶的活化和细胞凋亡的发生。
线粒体途径，则是通过调控线粒体的膜电位，刺激线粒体释放多种促进和抑制细胞凋亡的因子，如吞噬细胞对凋亡的敏感性基因p53、caspase-9等，最终促进细胞凋亡的发生。
近年来，细胞凋亡机制在免疫系统中的研究，主要是着重探索了细胞凋亡对于免疫系统调控的重要性。
现有研究表明，细胞凋亡与免疫系统中的各个细胞类型之间都存在紧密联系，常见的如抗原切呈细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等。
这些细胞通过不同的途径调控细胞凋亡，从而保证机体的正常免疫应答。
例如，抗原呈递细胞在处理抗原的过程中，可以通过细胞凋亡主动清除一些受到感染、异常变异或老化的细胞，从而避免这些对机体免疫应答的干扰。
同时，也可以通过抗原切呈细胞的细胞凋亡诱导，来促进T淋巴细胞的激活和分裂。
此外，细胞凋亡和免疫耐受的建立也密不可分。
例如，在胚胎发育过程中，大量的细胞凋亡是决定器官发育和形成的重要手段之一。
免疫系统中也存在一些特化的细胞类型，如造血干细胞和成熟T细胞，它们在发育和成熟阶段均需要发生细胞凋亡，以确保正常的免疫系统发挥作用。
总之，细胞凋亡是保证免疫系统正常发挥重要作用的一种必要机制。
随着研究的深入，我们可以更好地了解其机制，并探索利用细胞凋亡来加强免疫防御以及治疗某些免疫相关疾病的可能性。
细胞凋亡与免疫调节的关系研究
细胞凋亡与免疫调节的关系研究细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，对于维持生物体的正常发育和免疫调节起着重要的作用。
这种细胞死亡方式能够对免疫系统产生影响，通过调节免疫反应的强度和时机，细胞凋亡在免疫调节中发挥着重要的作用。
本文将旨在探讨细胞凋亡与免疫调节之间的关系。
一、细胞凋亡的定义与机制细胞凋亡是一种细胞自我死亡的方式，与坏死等其他形式的细胞死亡不同。
细胞凋亡的主要特征是细胞在死亡过程中表现出典型的形态学改变，如细胞内出现凋亡小体、细胞核碎裂和细胞膜破裂等。
细胞凋亡是一种高度有序、可逆的细胞死亡过程，其主要机制涉及到内源性和外源性信号的调控。
内源性信号包括DNA损伤、生长因子缺乏、细胞周期调控异常等，而外源性信号则包括细胞因子、药物等。
二、细胞凋亡对免疫系统的影响1. 免疫细胞凋亡在免疫系统中，细胞凋亡不仅限于受损细胞的自我死亡，还涉及到免疫细胞的凋亡。
通过细胞凋亡，免疫细胞可以有效地调控免疫反应的过程。
例如，在免疫应答的过程中，T细胞可以受到活化信号进行增殖和分化，但是如果活化信号过强或过久，则可能导致细胞凋亡。
这种现象被称为活化诱导细胞凋亡（Activation-Induced Cell Death, AICD），是免疫系统中重要的免疫调节机制之一。
2. 细胞凋亡在免疫调节中的作用细胞凋亡在免疫调节中发挥着重要的作用。
首先，细胞凋亡可以调节免疫反应的强度和时机。
在免疫应答过程中，细胞凋亡可以限制免疫细胞的过度增殖，避免免疫反应失控和自身免疫病的发生。
其次，细胞凋亡对于调节免疫耐受也具有重要作用。
正常情况下，机体需要对自身抗原产生免疫耐受，以避免免疫系统攻击自身组织。
细胞凋亡可以促使自身抗原特异性T细胞发生凋亡，从而维持免疫耐受状态。
此外，细胞凋亡还可以通过清除受损细胞、控制免疫应答的多态性以及调节免疫细胞的数量等机制来维持免疫系统的正常功能。
三、免疫调节对细胞凋亡的调控免疫调节是维持免疫系统平衡和功能正常的重要机制，而细胞凋亡是免疫调节的重要组成部分。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第一节 凋亡的生物学特征
一、凋亡的概念
凋亡(apoptosis)是机体的正常细胞在受到生理性 和病理性刺激后启动的自发的死亡过程，是一种 主动的、信号依赖的过程。其典型的特征是一种 内源性核酸内切酶的激活和由此导致的细胞染色 体DNA的降解。这种细胞死亡方式的另一个特点是， 降解的胞浆及胞核成份被包裹于膜性成分中而形 成凋亡小体。胞膜成分和结构的改变可以被吞噬 细胞表面的粘附分子及磷脂酰丝氨酸受体 (phosphatidylserine receptor)快速识别，凋亡 细胞被吞噬并降解，因此不引起局部的炎症反应。
T细胞的CD28与其它细胞上的B7的相互作用，以及 B细胞的CD40与T细胞上的CD40L相互作用，可诱导 细胞内抑制凋亡的基因的表达，从而不利于凋亡 的发生。
（五）抗体
针对多种细胞表面成分的抗体，如抗IgM、抗Fas、 抗CD3／TCR、抗CD4、抗CD8、抗CD23抗体等，均 可诱导细胞凋亡。
凋亡的形态特征是，细胞首先皱缩，随即与邻近 细胞脱离，失去微绒毛，胞浆浓缩，内织网扩张 呈泡状并与细胞膜融合，核染色质密度增高呈半 月形，并凝集在核膜周边，核仁裂解，进而胞膜 内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹、内涵物 不外溢的细胞小体—凋亡小体。
二、凋亡与坏死、程序化死亡
1．坏死(necrosis) 是一种病理状态下的细胞死 亡。它是由于某些外界因素，比如局部缺血、高 热以及物理、化学损伤和生物的侵袭等，造成细 胞急速死亡。细胞坏死首先是膜通透性增加，细 胞外形发生不规则变化，内织网扩张，核染色质 不规则地移位，进而线粒体及核肿胀，溶酶体破 坏，细胞膜破裂，胞浆外溢。这种死亡过程常常 引起炎症反应。
（二）糖皮质激素
糖皮质激素是常见的凋亡诱导剂。未成熟的胸腺 细胞对激素诱导的凋亡敏感，而成熟的T细胞则不 敏感。蛋白合成抑制剂（放线菌素D、放线菌酮） 可拮抗糖皮质激素的致凋亡作用，表明糖皮质激 素诱导的凋亡与新蛋白质的合成有关。
（三）细胞因子（CK）
某些CK有促进凋亡的作用（如TNF等）， 某些CK则抑制凋亡（如IL-3、GM-CSF等）。 另外一些CK，如IL-2、IFN-、I-10等，对凋亡的
已发现，应用钙离子载体可诱导细胞发生凋亡， 提示Ca2+本身可能就是凋亡的启动因素之一。
应用类固醇激素诱导培养细胞发生凋亡，其条件 是培养环境中必须有Ca2+存在，若去除培养基中的 Ca2+，则凋亡不能发生。
二、内源性核酸内切酶激活
细胞发生调亡时，DNA被从核小体连接处水解，因 此形成180200bp或其倍数的片段，这主要是由于 内源性核酸内切酶被激活的结果。该酶为Ca2+／ Mg2+ 依赖性，而Zn2+则是该内切酶的有效抑制剂。
不同的抗体可使表达相应膜抗原的不同细胞发生 凋亡，但相同的抗体-膜抗原系统在不同细胞凋亡，但可促进成熟T细胞增殖。
（六）细胞内信号分子调节剂
某些胞内信号分子调节剂对不同靶细胞可分别具 有诱导或抑制凋亡的作用。如蛋白激酶C（PKC） 激活剂PMA可抑制鼠T、B细胞凋亡，但可诱导鼠胸 腺细胞的凋亡。
生理状况下，核内Zn2+浓度较高；发生凋亡时，可 能由于胞浆Ca2+浓度增高，置换了核内的Zn2+，从 而激活内切酶并水解DNA。
三、生物大分子的合成
凋亡过程的发生一般需要合成新的RNA和蛋白质， 如在激素、射线作用下，或由于去除生长因子等 所引起的细胞凋亡中，即为如此。蛋白质或RNA合 成抑制剂如吐根碱、放线菌素等可抑制这种类型 凋亡的发生。
（一）Ca2+、Mg2+
内源性DNA内切酶为Ca2+/Mg2+ 依赖性，故胞内 Ca2+/Mg2+ 浓度升高可诱导细胞发生凋亡。直接用 含Ca2+/Mg2+ 的溶液与胸腺细胞孵育，90分钟即可 检出DNA水解片段。
Ca2+不仅是细胞凋亡的诱导剂，在其他因素诱导凋 亡的信号传导过程中，Ca2+也是重要的信号分子。 Zn2+拮抗Ca2+/Mg2+ 的作用。
上述结果提示，PKC在成熟或未成熟淋巴细胞的凋 亡信号传递过程中发挥不同效应。
（七）超抗原、丝裂原
超抗原金色葡萄球菌肠毒素可诱导胸腺内CD4+CD8+ 细胞凋亡
丝裂原PWM可诱导成熟及未成熟T细胞凋亡。
第三节 细胞凋亡的生化改变
一、胞内Ca2+ 浓度增高
在所有类型的细胞凋亡过程中，都观察到胞内Ca2+ 浓度增高，这可能是由于Ca2+内流所致。
发生有双重效应。IL-2一般可维持细胞生存和抑 制凋亡。T细胞培养时若去除IL-2，则会发生凋亡。 但也有人发现，若先用IL-2处理T细胞再用抗原刺 激，可引起凋亡；应用IL-2抗体则可抑制T细胞凋 亡。 由此可见，CK受体的表达水平对于细胞凋亡的调 节具有重要意义。
（四）细胞表面受体和配体的相互作用
第十三章 免疫细胞的凋亡
有核细胞一方面存在细胞分裂、增殖的功能，另 一方面又有主动发生死亡的机制，即细胞凋亡。 这两种功能均受遗传严格控制并维持细胞死亡和 增殖的平衡，是多细胞动物借以存活的需要，因 而这一对矛盾始终贯穿着动物整个生命过程。
细胞凋亡在免疫系统的发育、分化和成熟以及保 持其功能稳定性方面均发挥着重要作用。
2．程序化死亡(programmed cell death, PCD) 与细胞凋亡在概念上是有区别的。 细胞凋亡是 形态学的概念，而PCD是功能性的概念，细胞凋亡 是PCD的一种形式。
第二节 细胞凋亡的诱导剂和抑制剂
多种因素可参与诱导和抑制细胞凋亡。 诱导凋亡的因素众多，可分为：（1）物理性，如 放射线、紫外线、高温；（2）化学性，如抗癌药 物、氧自由基、一氧化氮；（3）微生物，如HIV、 EBV；（4）缺乏细胞生长必需因子，如干细胞生 长因子、雌激素、雄激素；（5）免疫性，指抗原 和免疫应答过程中所产生的细胞因子和细胞膜分 子。 慢性缺血、营养耗尽等也可导致细胞凋亡。