血清同型半胱氨酸检测的临床意义汇编
HCY的临床意义
同型半胱氨酸临床意义：
轻、中、重度高血浆同型半胱氨酸血症的标准分别为：25～40μmol/L、40～120μmol/L和大于120μmol/L。
其中轻、中度HCY升高患者常伴有动脉粥样硬化、静脉栓塞等临床意义：1、HCY浓度增高可作为冠心病的独立危险因素，也可能作为预测斑块不稳定的重要指标。
控制血浆HCY水平可能成为预防和治疗冠心病的一个重要方法
2、同型半胱氨酸血症的产生可能涉及到遗传、营养、药物及其他因素的作用。
遗传性同型半胱氨酸血症主要由胱硫醚β合成酶或不耐热性亚甲基四氢叶酸还原酶活性受损伤所引起。
这些病人血中HCY浓度可达200μmol/L，并常伴同型半胱氨酸尿。
而另外一些轻、中度HCY血浆水平升高伴有高血压、动脉粥样硬化改变的患者也可存在上述酶的异常。
营养性因素，如作为辅酶参与HCY代谢的维生素B6或B12以及叶酸缺乏也可导致高同型半胱氨酸血症。
3、一些药物如氨甲蝶呤、利尿剂、抗痉挛药、阿扎立平（azaribine）和环境中的毒性物质如吸烟、二硫化碳等均可导致血浆HCY升高。
4、激素水平改变如甲状腺素缺乏、口服避孕药物及慢性肾功能衰竭时，病人也可出现高同型半胱氨酸血症。
5、在淋巴细胞白血病及银屑病患者，也存在血浆HCY水平升高，这一变化可能与细胞自身的异常增殖和代谢有关
血浆D-二聚体测定枸橼酸钠1：9抗凝血2ml 是继发性纤溶的特异性标志，升高见于DIC、DVT、AMI 、不稳定性心绞痛、溶栓治疗以及与血栓有关的疾病，如肿瘤、急性早幼粒细胞白血病、妊娠高血压综合征等。
同型半胱氨酸的检测及临床意义范文
同型半胱氨酸的检测及临床意义一、同型半胱氨酸同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物，部分以同型半胱氨酸-半胱氨酸二硫化物存在，微量以还原型同型半胱氨酸存在，大部分通过二硫键与白蛋白结合而存在。
大量对Hcy的研究表明Hcy是心脑血管疾病的独立危险因素，危险度随着浓度的升高而增加。
Boushey等的研究结果显示，血浆总Hcy水平每升高5umol/L，相当于胆固醇升高500umol/L。
伴有血浆Hcy升高(>10umol/L)的原发性高血压定义为H型高血压。
二、影响血液Hcy水平的因素1、遗传因素：C667T点突变可引起Hcy升高。
CBS基因多态性。
蛋氨酸合成酶基因多态性。
2、性别与年龄：国内外不少研究发现，Hcy随年龄增长而升高，而且男性>女性。
女性在绝经前的水平较低，绝经后显著升高，认为其机制可能与雌激素水平的变化有关。
3、营养因素：①VitB6、VitB12、叶酸等Hcy代谢辅酶摄入不足时，则Hcy升高。
②饮酒：长期饮酒可引起肝细胞蛋氨酸合成酶活性下降，从而造成Hcy血症。
③饮食中蛋氨酸过高：有报道认为高动物蛋白饮食可能是Hcy血症的危险因素之一。
三、同型半胱氨酸致病机理1、内皮毒性作用。
2、刺激血管平滑肌细胞增生。
3、致血栓作用：Hcy可促进血栓调节因子的表达，激活C蛋白和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。
4、脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。
5、干扰谷胱甘肽的合成：谷胱甘肽是一种重要的高氧化剂，它能防止很多细胞成分的氧化互相作用，对血管产生保护作用。
Hcy干扰谷胱甘肽的合成，从而对机体造成危害。
6、影响体内的转甲基化反应：Hcy浓度的升高会影响体内许多物质的甲基化过程，甲基化能力的降低影响细胞的发育及分化，这可能是Hcy致病的关键因素。
同型半胱氨酸的临床意义
同型半胱氨酸的临床意义同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢过程中重要中间产物。
目前认为高Hcy血症是体内叶酸和维生素B12缺乏的敏感指标，是心血管疾病的独立危险因素。
动脉粥样硬化者中，高Hcy血症患病率为13－47％。
在心血管疾病高发的今天，评价血Hcy继而进行针对性的处理具有非常重要的临床意义。
一、影响同型半胱氨酸水平及测量结果的因素血浆中Hcy约70%与白蛋白结合，为结合型。
其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型存在于血浆中，我们通常所指的是总Hcy浓度。
影响Hcy水平最主要的因素莫过于遗传与营养缺乏。
遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶基因突变。
叶酸、维生素B12和B6等缺乏也可导致高Hcy血症。
可影响Hcy的因素见表1，许多药物对Hcy也有影响（表2）。
健康人少量进餐不会影响Hcy水平，但进食高蛋白餐后6－8小时Hcy水平可升高10－15％，这或许可解释Hcy的日间变异，清晨水平较低，而夜间较高。
Hcy季节间变异较小。
卧位Hcy水平低于坐位，或许可以解释同一急性心肌梗死患者急性期与恢复期Hcy的差别。
血清Hcy水平略高于血浆。
抽血后不同的离心测量时间和不同的抗凝剂对测量结果也有影响，血透对Hcy影响不大。
不同年龄Hcy升高的主要原因也存在差异。
新生儿Hcy升高主要由于维生素B12缺乏或胱氨酸尿症引起。
儿童则由于叶酸和维生素B12缺乏。
成年人高Hcy血症主要由于不良的生活方式、以及低叶酸、维生素B12饮食、MTHFR C 677T基因多态性导致。
老年人除上述原因外还有药物及肾功能损害参与。
不同水平Hcy升高其主要原因也有不同。
Hcy轻度升高（15–30μmol/L）主要是由于不良的饮食生活习惯、MTHFR C 677T基因多态性、轻度的叶酸和维生素B12缺乏、轻度肾功能受损、药物及检验误差引起。
同型半胱氨酸的检测及临床意义
同型半胱氨酸的检测及临床意义一、同型半胱氨酸同型半胱氨酸（, ）是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物，部分以同型半胱氨酸-半胱氨酸二硫化物存在，微量以还原型同型半胱氨酸存在，大部分通过二硫键与白蛋白结合而存在。
大量对的研究表明是心脑血管疾病的独立危险因素，危险度随着浓度的升高而增加。
等的研究结果显示，血浆总水平每升高5，相当于胆固醇升高500。
伴有血浆升高(>10)的原发性高血压定义为H型高血压。
二、影响血液水平的因素1、遗传因素：C667T点突变可引起升高。
基因多态性。
蛋氨酸合成酶基因多态性。
2、性别与年龄：国内外不少研究发现，随年龄增长而升高，而且男性>女性。
女性在绝经前的水平较低，绝经后显著升高，认为其机制可能与雌激素水平的变化有关。
3、营养因素：①6、12、叶酸等代谢辅酶摄入不足时，则升高。
②饮酒：长期饮酒可引起肝细胞蛋氨酸合成酶活性下降，从而造成血症。
③饮食中蛋氨酸过高：有报道认为高动物蛋白饮食可能是血症的危险因素之一。
三、同型半胱氨酸致病机理1、内皮毒性作用。
2、刺激血管平滑肌细胞增生。
3、致血栓作用：可促进血栓调节因子的表达，激活C蛋白和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。
4、脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。
5、干扰谷胱甘肽的合成：谷胱甘肽是一种重要的高氧化剂，它能防止很多细胞成分的氧化互相作用，对血管产生保护作用。
干扰谷胱甘肽的合成，从而对机体造成危害。
6、影响体内的转甲基化反应：浓度的升高会影响体内许多物质的甲基化过程，甲基化能力的降低影响细胞的发育及分化，这可能是致病的关键因素。
许多有关高血症的生化基础有待明确，与各种疾病的关系及防治需继续探讨。
四、与其它因素对心脑血管疾病的协同作用吸烟：研究发现，每日抽烟量大于20支，同时血浆>12的人群，心血管疾病危险性是水平正常且不吸烟者的12倍。
同型半胱氨酸的检测及临床意义
同型半胱氨酸的检测及临床意义一、同型半胱氨酸同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物，部分以同型半胱氨酸-半胱氨酸二硫化物存在，微量以还原型同型半胱氨酸存在，大部分通过二硫键与白蛋白结合而存在。
大量对Hcy的研究表明Hcy是心脑血管疾病的独立危险因素，危险度随着浓度的升高而增加。
Boushey等的研究结果显示，血浆总Hcy水平每升高5umol/L，相当于胆固醇升高500umol/L。
伴有血浆Hcy升高(>10umol/L)的原发性高血压定义为H型高血压。
二、影响血液Hcy水平的因素1、遗传因素：C667T点突变可引起Hcy升高。
CBS基因多态性。
蛋氨酸合成酶基因多态性。
2、性别与年龄：国内外不少研究发现，Hcy随年龄增长而升高，而且男性>女性。
女性在绝经前的水平较低，绝经后显著升高，认为其机制可能与雌激素水平的变化有关。
3、营养因素：①VitB6、VitB12、叶酸等Hcy代谢辅酶摄入不足时，则Hcy升高。
②饮酒：长期饮酒可引起肝细胞蛋氨酸合成酶活性下降，从而造成Hcy血症。
③饮食中蛋氨酸过高：有报道认为高动物蛋白饮食可能是Hcy血症的危险因素之一。
三、同型半胱氨酸致病机理1、内皮毒性作用。
2、刺激血管平滑肌细胞增生。
3、致血栓作用：Hcy可促进血栓调节因子的表达，激活C蛋白和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。
4、脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。
5、干扰谷胱甘肽的合成：谷胱甘肽是一种重要的高氧化剂，它能防止很多细胞成分的氧化互相作用，对血管产生保护作用。
Hcy干扰谷胱甘肽的合成，从而对机体造成危害。
6、影响体内的转甲基化反应：Hcy浓度的升高会影响体内许多物质的甲基化过程，甲基化能力的降低影响细胞的发育及分化，这可能是Hcy致病的关键因素。
糖尿病肾病早期血清同型半胱氨酸检测及临床意义
糖尿病肾病早期血清同型半胱氨酸检测及临床意义目的：探讨血清中同型半胱氨酸（HCY）在Ⅱ型糖尿病肾病早期诊断的临床意义。
方法：对85例临床确诊为Ⅱ型糖尿病（DM）的患者分为二组：一组为无微血管并发症组（NDC）43例，另一组为糖尿病肾病组（DN）42例；健康对照组（CON）75例。
采用免疫比浊法检测血清中同型半胱氨酸（HCY）和尿中微量白蛋白（mAlb）含量。
结果：1.糖尿病组HCY组的糖尿病微血管病变发生率为23.33%，而高HCY组的糖尿病微血管病变发生率为63.33%，是正常组的2.71倍，（χ2=34.89 P＜0.010）具有统计学意义。
3.尿—微量白蛋白（DN1）与尿中有大量白蛋白组（DN2）相比DN2组HCY为14.81umol/L，DN1组的HCY为11.02umol/L（P=0.026），DN2组HCY明显高于DN1组HCY；而且高HCY发生率>DN1组（P=0.016）。
结论：高HCY血症是糖尿病肾脏病变的危险因素，为糖尿病肾脏病变患者病情程度的评估提供了一个新的指标。
标签：同型半胱氨酸Ⅱ型糖尿病尿微量白蛋白糖尿病肾病。
糖尿病时，由于高血糖和糖基化终产物等因素的影响，患者存在广泛的血管内皮功能异常，可造成肾微循环障碍，蛋白过滤异常，出现蛋白尿的同时也会因肾小管同型半胱氨酸的代谢异常导致血同型半胱氨酸增高。
微量白蛋白尿是糖尿病的早期表现。
肾脏在同型半胱氨酸代谢中起重要作用，它不仅是同型半胱氨酸的排泄器官，也是其代谢器官。
正常肾脏可产生与肾小球率过等量的同型半胱氨酸，以使血循环中的同型半胱氨酸保持量的动态平衡。
糖尿病出现肾脏病变时，随着尿蛋白的增加肾细胞功能不断减退，继而出现同型半胱氨酸代谢功能异常，可引起其血浓度增高。
增高的同型半胱氨酸又可直接损害血管内皮细胞，加重微量蛋白尿，继而使血同型半胱氨酸进一步增高，从而形成恶性循环。
1 对象与方法1.1 对象按1999年WHO诊断标准，收集2013年9月—12月在我院内分泌科门诊和住院的Ⅱ型糖尿病（DM）患者85例样本，年龄在35—50岁之间，病例之间无血缘关系。
同型半胱氨酸临床意义解读
同型半胱氨酸临床意义解读同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物。
在临床上，同型半胱氨酸主要用于判断心脑血管疾病的危险因素。
血液中同型半胱氨酸含量越高，患动脉硬化、血栓的风险性就越大，心脑血管疾病的发病率就越高。
具体来说，同型半胱氨酸的临床意义有以下几点：1. 排查心脑血管疾病：通过检查同型半胱氨酸，医生可以判断患者是否存在心脑血管疾病的风险。
如果检查发现同型半胱氨酸超出正常范围，可能是进食、服用药物等生理性因素引起的，也可能是急性心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死等心脑血管疾病引起的，患者需要进一步完善相关检查，明确病因后进行针对性治疗。
2. 判断身体异常情况：同型半胱氨酸水平的变化可以反映机体的健康状况。
如果检查时发现同型半胱氨酸出现异常情况，患者需要及时调整生活方式，保持三餐规律，不要暴饮暴食，还要保持膳食营养均衡，适量摄入富含维生素、蛋白质、叶酸等营养物质的食物。
同时，注意劳逸结合，合理安排工作和休息的时间，保证充足的睡眠，不要过度劳累。
3. 预测肾脏损害和高血压病：高同型半胱氨酸血症可能引起肾脏损害和高血压病。
同型半胱氨酸越高，肾小球滤过率越低，同时血管紧张素Ⅱ浓度较高，容易导致血压升高。
因此，对于有高血压病史的人群，应该关注同型半胱氨酸水平的变化，采取相应的干预措施以降低心脑血管事件的风险。
4. 评估糖尿病风险：高同型半胱氨酸血症可能增加糖尿病及其并发症的风险。
同性半胱氨酸的升高在糖尿病伴肾脏、视网膜以及血管并发正中起到非常重要的作用。
因此，对于有糖尿病家族史或不良生活习惯的人群，定期检测同型半胱氨酸水平可以预测糖尿病的发生风险。
综上所述，同型半胱氨酸是评估心脑血管疾病风险的重要指标。
通过定期检测同型半胱氨酸水平，及时发现潜在的健康问题并进行干预治疗，有助于降低心脑血管事件的发生风险，提高人们的健康水平。
血液中同型半胱氨酸的检测及意义
血液中同型半胱氨酸的检测及意义发布时间02年09月11日 09时20分卫生部临床检验中心肖飞郭健由于同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心务管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。
本文综述了同型半胱氨酸的测定方法和临床意义。
1 同型半胱氨酸的代谢过程人体内同型半胱氨酸作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。
蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。
S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。
而同型半胱氨酸则可通过N5甲基四氢叶酸转甲基酶（EC1.1.1.68）及其辅酶维生素B12的催化作用，接受N5甲基四氢叶酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。
而此过程又是已知的体内能利用N5甲基四氢叶酸的唯一反应。
故同型半胱氨酸与体内一碳单位代谢有着密切关系。
另外，同型半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（EC4.2.1.22）催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步生成半胱氨酸和α酮丁酸。
2 影响同型半胱氨酸水平的因素血浆中的同型半胱氨酸约70%与白蛋白结合，为结合型。
其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型同型半胱氨酸存在于血浆中。
我们通常所指的是总的同型半胱氨酸浓度。
影响同型半胱氨酸水平最主要的因素莫过于遗传与食物营养缺乏。
遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致高同型半胱氨酸血症。
现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。
而根据Mudd等的研究，由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。
血液中同型半胱氨酸的检测和意义
血液中同型半胱氨酸的检测及意义发布时间02年09月11日09时20分卫生部临床检验中心肖飞郭健由于同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心务管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。
本文综述了同型半胱氨酸的测定方法和临床意义。
1同型半胱氨酸的代谢过程人体内同型半胱氨酸作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。
蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。
S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。
而同型半胱氨酸则可通过N5甲基四氢叶酸转甲基酶（EC1.1.1.68）及其辅酶维生素B12的催化作用，接受N5甲基四氢叶酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。
而此过程又是已知的体内能利用N5甲基四氢叶酸的唯一反应。
故同型半胱氨酸与体内一碳单位代谢有着密切关系。
另外，同型半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（EC4.2.1.22）催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步生成半胱氨酸和α酮丁酸。
2影响同型半胱氨酸水平的因素血浆中的同型半胱氨酸约70%与白蛋白结合，为结合型。
其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型同型半胱氨酸存在于血浆中。
我们通常所指的是总的同型半胱氨酸浓度。
影响同型半胱氨酸水平最主要的因素莫过于遗传与食物营养缺乏。
遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致高同型半胱氨酸血症。
现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。
而根据Mudd等的研究，由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。
血清同型半胱氨酸检测的临床意义
血清同型半胱氨酸检测的临床意义血清同型半胱氨酸(Hcy)是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物，可能是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。
Hcy水平升高被认为是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素，血浆中同型半胱氨酸含量与遗传因素、营养因素、雌激素水平、年龄因素等有关，同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。
研究表明：Hcy每升高5umol/L脑卒中风险升高59%，缺血性心脏病风险升高32%；Hcy每降低5umol/L 脑卒中风险降低24%，缺血性心脏病风险降低16%.Hcy水平与心血管事件风险呈正相关。
引起血清同型半胱氨酸升高的主要原因有遗传和环境营养两种因素：遗传因素主要是一种命名为N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致同型半胱氨酸血症。
现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。
由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。
环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。
中国人的饮食习惯吃煮熟的食物(叶酸主要存在于蔬菜、肉类、动物肝脏等)，食物在煮熟的过程中90%以上的叶酸被破坏，导致中国人普遍的叶酸缺乏，许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降治疗:补充叶酸、B6、B12治疗高Hcy血症非常简便，只需在日常膳食中补充叶酸、维生素B6和B12通常能降低Hcy水平。
对于高Hcy的人群建议少吃动物蛋白多吃植物蛋白。
鉴于慢性肾功能衰竭患者合并高Hcy血症的特点，其正常血浆水平的叶酸、B12对Hcy代谢是不够的，增加了患者心血管的发病率和病死率。
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血清同型半胱氨酸检测的临床意义血清同型半胱氨酸(Hcy)是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物，可能是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。
Hcy水平升高被认为是动脉粥样硬化性疾病独立的渐进性致病因素，血浆中同型半胱氨酸含量与遗传因素、营养因素、雌激素水平、年龄因素等有关，同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。
研究表明：Hcy每升高5umol/L脑卒中风险升高59%，缺血性心脏病风险升高32%；Hcy每降低5umol/L 脑卒中风险降低24%，缺血性心脏病风险降低16%.Hcy水平与心血管事件风险呈正相关。
引起血清同型半胱氨酸升高的主要原因有遗传和环境营养两种因素：遗传因素主要是一种命名为N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致同型半胱氨酸血症。
现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。
由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。
环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。
中国人的饮食习惯吃煮熟的食物(叶酸主要存在于蔬菜、肉类、动物肝脏等)，食物在煮熟的过程中90%以上的叶酸被破坏，导致中国人普遍的叶酸缺乏，许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降治疗:补充叶酸、B6、B12治疗高Hcy血症非常简便，只需在日常膳食中补充叶酸、维生素B6和B12通常能降低Hcy水平。
对于高Hcy的人群建议少吃动物蛋白多吃植物蛋白。
鉴于慢性肾功能衰竭患者合并高Hcy血症的特点，其正常血浆水平的叶酸、B12对Hcy代谢是不够的，增加了患者心血管的发病率和病死率。
服用大剂量叶酸、VitB6、VitB12可降低血Hcy浓度；尤以大剂量叶酸(＞15mg/d)治疗才能有效降低Hcy水平，通过血液透析、腹膜透析、肾移植也可治疗慢性肾功能衰竭患者的高Hcy血症，但均不能使其降至正常水平。
值得注意的是新的《高血压指南》中提出H型高血压(高血压伴随高同型半胱氨酸血症)概念，高血压如果合并高同型半胱氨酸是脑卒中最重要的危险因素。
根据病因，H型高血压治疗也应当双管齐下—降压、降同型半胱氨酸。
为降低心脑血管疾病的发病率，我们建议40岁以上人群都应该定期检测血清同型半胱氨酸含量。
对于高Hcy人群还要注意一定的饮食结构。
检验科生化室新增项目-血同型半胱氨酸测定同型半胱氨酸是目前全世界最为关注的有关心脑血管疾病独立强危险因子的新的检测指标,因此很多大型综合性医院和心脏专科医院已将它列为心脑血管疾病的常规检测项目，并得到了临床医生和社会公众的广泛关注和认可。
鉴于恶性肿瘤患者病情的复杂性，因此我院检验科追踪科学发展前沿，在临床常规心功能检测中开展血同型半胱氨酸的检测，将对我院肿瘤患者的心脑血管疾病病情的预防、诊断和治疗提供重要参考。
1.同型半胱氨酸的代谢过程同型半胱氨酸(高半胱氨酸,Hcy)是含硫氨基酸，在细胞内蛋氨酸脱甲基生成。
同型半胱氨酸经甲基化生成蛋氨酸，此过程需活性维生素B12及四氢叶酸作为辅助因子参与。
同型半胱氨酸也可经转硫通路生成半胱氨酸，此过程需胱硫酶合成酶参与，磷酸吡哆醛(活性维生素B6)为其辅助因子。
当同型半胱氨酸代谢受阻，同型半胱氨酸就在细胞内积聚，并进入血液循环。
还原形同型半胱氨酸在血中仅占1%，大部分以氧化型存在，其中80-90%与蛋白结合，5-10%与同型半胱氨酸自身结合(HCY-SS-HCY)，另外5-10%与半胱氨酸等结合形成混合型同型半胱氨酸二硫化物(CY-SS-HCY)。
通常测定血中总同型半胱氨酸含量(tHCY)。
2. 发病机制高胱氨酸尿症患者尸检病理可见动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。
同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化和冠心病的作用机制可能有以下几种。
2.1内皮毒性作用同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。
机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。
(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。
(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。
(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。
2.2刺激血管平滑肌细胞增生同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。
与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。
并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。
2.3致血栓作用Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。
2.4脂肪、糖、蛋白代谢紊乱动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧化。
3.同型半胱氨酸检测的临床意义同型半胱氨酸是一个近年新发现的反映身体健康状况十分重要的指标，对预测心脑血管病、恶性肿瘤、老年性痴呆等多种疾病的发病危险具有重要意义。
3.1冠动脉疾病与同型半胱氨酸McCully于1969年最先将极度同型半胱氨酸血症(tHCY浓度100-450umol/L)与动脉粥样硬化疾病相联系，极度同型半胱氨酸血症是由于参与同型半胱氨酸代谢的转甲基或转硫作用的酶缺陷所致，常见的有胱硫酶合成酶及亚甲基四氢叶酸还原酶缺陷，极度同型半胱氨酸血症病人有早发性动脉粥样硬化，动静脉栓塞及智力障碍。
近年来，人们开始注意同型半胱氨酸与心血管疾病的联系。
大量的实事表明轻微到中度同型半胱氨酸血症(tHCY浓度≥12umol/L，但≤100umol/L)是动脉粥样硬化所致心血管疾病最广泛、最强的独立的致病因素。
1997年人群调查表明，人群tHCY浓度偏高的地区，心血管疾病所致的死亡率增加。
1998年对血浆tHCY浓度不同的人研究发现tHCY≥15umol/L较之于tHCY≤10umol/L人群危险系数增加到1.4。
1998年对21520位年龄在35-64之间没有缺血性心肌病(IHD)的人群研究，IHD 死亡率差异比(odds ratio)由1 (tHCY<10.25umol/L)增至1.43 (tHCY介于10.25与12.32umol/L)、1.46 (tHCY介于12.33与15.16umol/L)及2.90 (tHCY浓度>15.16umol/L)。
每增加5umol/L tHCY，缺血性心肌病危险性增加33%，且与血中胆固醇增加0.5nmol/L危险性相当。
同时发现冠状动脉粥样硬化心脏病人同时伴有tHCY升高，死亡率增加。
慢性肾病病人，排泄HCY功能降低，血中tHCY增加，引起动脉粥样硬化，心血管疾病死亡率增加。
3.2同型半胱氨酸与血栓形成同型半胱氨酸通过产生超氧化物及过氧化物损伤血管内皮细胞，改变凝血因子功能，增加血栓形成倾向。
同型半胱氨酸可使小动脉血管易于栓塞及促进血管平滑肌细胞增殖参与粥样硬化形成。
同型半胱氨酸活化形式(Homocystein thiolactone)可促使血小板聚集，并可与载脂蛋白B形成致密的复合物易于被血管壁巨噬细胞吞噬，引起血管壁脂肪堆积。
同型半胱氨酸能增强其它心血管疾病危险因素如胆固醇、高血压及吸烟对心血管的损害。
通过上述机制，同型半胱氨酸促进动脉粥样硬化及血栓形成，使心血管疾病发病率及死亡率增加，血中同型半胱氨酸浓度升高(tHCY≥12umol/L)是冠心病、中风、外周血管粥样硬化及动静脉栓塞的危险因子，血中同型半胱氨酸升高使心血管疾病发病率及死亡率增加，因此测定血中tHCY浓度在临床上意义十分重要。
3.3同型半胱氨酸与肾功能衰竭进行血液透析的肾病患者，其血中同型半胱氨酸水平可达到正常人的2～4倍，且发生血管栓塞性症状的几率显著增加。
3.4同型半胱氨酸与药物摄入一些药物如卡马西平、异烟肼，以及一些疾病如恶性肿瘤、银屑病、甲状腺功能低下等，也可导致同型半胱氨酸的增高3.5遗传和营养因素所致高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸在体内的分解代谢，受两方面因素影响最大。
一是与先天遗传有关的某些生物酶的缺乏，另一个就是体内叶酸、维生素B6、维生素B12等营养元素的缺乏。
这两种缺乏都会影响同型半胱氨酸转化为其他物质，导致高同型半胱氨酸血症。
3.6同型半胱氨酸与妊娠同型半胱氨酸与与妊娠高血压综合症相关，妊娠中期同型半胱氨酸水平可作为早期妊娠高血压综合症的指标；在体外研究发现，高浓度的同型半胱氨酸具有胚泡毒性，从而导致畸胎发病率增加；高浓度同型半胱氨酸还可引起绒毛膜绒毛细胞血管病因而导致复发性早期流产。
3.7同型半胱氨酸与老年痴呆研究表明，血浆同型半胱氨酸水平超过正常值一倍，患老年痴呆的危险性增加一倍，究其原因可能包括如下两条：其一是同型半胱氨酸水平升高，影响了神经递质、磷脂等的甲基化；另一种观点认为同型半胱氨酸通过神经毒性氧化作用引起DNA损伤促进细胞凋亡。
4.血浆同型半胱氨酸的正常值和病理值4.1.空腹血浆总同型半胱氨酸水平正常值为5-15μmol/L4.2.理想值：<10μmol/L4.3.高于15μmol/L被认为是高同型半胱氨酸血症5.影响因素5.1性别和年龄血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。
Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。
绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。
年龄越大其高半胱氨酸水平越高。
5.2饮食和药物高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。
药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。
5.3某些疾病状态慢性肾功能不全患者血浆Hcy水平升高，并且与血清肌酐值呈正相关。