GJIC与中枢神经系统疾病的研究
支原体感染与中枢神经系统疾病的关系
支原体感染与中枢神经系统疾病的关系在近几年的医学研究中，科学家发现支原体感染与中枢神经系统疾病之间存在一定的关系。
支原体是一类细菌，可以感染人体呼吸道、生殖系统等部位，引起多种疾病。
本文将探讨支原体感染与中枢神经系统疾病的关系，并介绍相关的研究成果和治疗方法。
一、支原体感染与中枢神经系统疾病的关联近年来，越来越多的研究发现，支原体感染与中枢神经系统疾病之间存在密切的关系。
支原体通过呼吸道和血液传播，可以进入中枢神经系统，导致中枢神经系统炎症反应。
一些研究表明，支原体感染与多发性硬化症、脑膜炎和帕金森病等神经系统疾病之间存在相关性。
二、支原体感染与多发性硬化症的关系多发性硬化症是一种以中枢神经系统慢性炎症为特征的自身免疫性疾病。
有研究发现，多发性硬化症患者体内支原体的感染率较正常人高。
支原体感染可能通过激活免疫系统、损伤血脑屏障等途径，导致多发性硬化症的发病和进展。
研究还发现，抗生素治疗可以减少支原体感染与多发性硬化症的相关性，为该疾病的预防和治疗提供了新的思路。
三、支原体感染与脑膜炎的关系脑膜炎是由细菌、病毒或其他感染性病原体引起的脑膜和脊髓脑脊液的炎症反应。
支原体是一种常见的病原体，可以引起脑膜炎的发生。
一些研究发现，在脑膜炎患者中，支原体的感染率较高，尤其是儿童和免疫功能较弱的个体。
因此，在疑似脑膜炎的患者中，及时诊断和治疗支原体感染至关重要，可以避免并发症的发生，提高治愈率。
四、支原体感染与帕金森病的关系帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，特征为运动障碍和肌肉僵硬。
最近的研究发现，帕金森病患者中存在支原体感染的高发率。
支原体感染可能通过诱导神经元损伤、慢性炎症反应等机制，导致帕金森病的发病。
治疗帕金森病的药物对支原体感染也具有一定的抑制作用，为未来的治疗提供了新的思路。
五、支原体感染的诊断和治疗支原体感染的诊断主要依靠病历采集、临床表现和实验室检查。
常用的实验室检查包括病原体标本的培养、PCR技术和血清学检测。
中枢神经系统感染中胱抑素C水平变化的临床意义
残 率均 较高 ， 严重 威 胁 小 儿 的生 命 健 康 。其 发病 机
制 和病 理生理 过程 复杂 ， 目前 尚不完 全清 楚 ， 血脑屏
上清 ， ７ 一 Ｏ℃低 温保存 ， 中检 测 。Ｃ ｓ 集 ｙ 测使 用 Ｃ检 免疫 比浊 法 ， 器 为 Ｂ ｃｍａ Ｘ ８０型全 自动 生 仪 ｅｋ ｎＤ Ｃ ０ 化 分析 仪 ， 剂 购 自北 京 九 强 生物 技 术 公 司 。检 测 试 同期 实验室 内质 控合 格 。
ｄ ｃ ｅ ｓ ｄ ｃｅ ｔ ｉ ｅ ｃｅ ｒ ｎ ｅ ｂ ｅｕ ｃ ｓａ ｉ ｅ ｒ ａ ｅ ｒ ａｉ ｎ ｌ ａ ａ ｃ ｙ ｓ ｒ ｍ ｙ ｔｔｎ Ｃ：ｕ ｅ ｉ ａ ｃ ｒ ｎ ｓ ｎ ｃ ｎ ｅ
者血 清 ＣｓＣ水 平较 低 ， ｙ 可能 与 ＣｓＣ在 大 脑 的小 ｙ
一
定 的辅助作 用 。
综 上所 述 ， Ｎ Ｃ Ｓ感 染患 儿 Ｃ Ｆ中 Ｃ ｓＣ水 平 一 Ｓ ｙ
Ｃ参 与各种 炎症 反 应 ， 能 与 神经 细 胞 失 调 和 神经 可
元 的损 失 有 关 ＿ 。有 研 究 ＿ 报 道 阿 尔 茨 海 默 病 患 ３ ］ ４
定 程度 上反 映 了患儿 脑 细胞 的功 能 ， 动态 变 化 可 其 以评 价治 疗效 果 。Ｃ ｓＣ在 化脑 和病 脑 的鉴别 诊 断 ｙ 上有一 定 的意义 ， 不能 作为血 脑屏 障破坏 的指标 ， 但 其在 Ｃ Ｓ感 染 中 的临 床 价 值 尚需 大 标 本 多 中心 随 Ｎ
注 ： 对 照 组 比较 ， Ｐ＜ ． １ 与 化 脑 组 比较 ， 与 ００ ； ‘Ｐ＜ ． ５ 与 同 ００；
组治疗前比较，Ｐ＜ ． ｌ ０ Ｏ
３ 讨 论
Ｃ ｓＣ是 １８ ｙ ９４年 Ｓｍ ｎ 等 通 过 研究 发 现 的一 ｉｏｓ 种 较肌酐 清 除率更 为敏感 和特 异 的评 价 肾小球 滤过 率 的新指 标 。它分 子量小 、 带正 电荷 ， 能够 自由通 过 肾小 球滤 过膜在 近 曲小 管几 乎 被 完 全重 吸收 ， 吸 重
中枢神经系统内缝隙连接的研究进展
中枢神经系统内缝隙连接的研究进展林敏;伍丽娜;胡晓松;李帅【摘要】缝隙连接是介导相邻细胞间交流的直接通道，缝隙连接结构和功能的异常与中枢神经系统疾病的发生、发展关系密切。
研究中枢神经系统内的缝隙连接可能为中枢神经系统疾病的治疗开拓新靶点。
%Gap junction has been considered allowing direct transfer of small metabolites between cells to maintain homeostasis in mul-ticellular organisms. Deficient gap junction involved in genesis and development of many central neurological disorder, and may be a poten-tial target for the treatment of them.【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2014(000)009【总页数】4页(P847-850)【关键词】缝隙连接;中枢神经系统;综述【作者】林敏;伍丽娜;胡晓松;李帅【作者单位】成都医学院基础医学实验教学中心，四川成都市610500;成都医学院基础医学实验教学中心，四川成都市610500;成都医学院基础医学实验教学中心，四川成都市610500;成都医学院基础医学实验教学中心，四川成都市610500【正文语种】中文【中图分类】R741.02缝隙连接(gap junction,GJ)是目前认为细胞间唯一能直接进行物质和信息交换的通道，这种物质和信息交流称为由缝隙连接介导的细胞间通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)，在中枢神经系统中分布广泛，对维持正常的神经活动起着重要作用。
近年来，多项研究发现中枢神经系统疾病的发生发展与缝隙连接重构或功能异常有关，一些缝隙连接阻断剂可能成为中枢神经系统疾病治疗的有效药物。
干细胞在中枢神经系统疾病中的研究进展
册） ； ２ ０ ０ ０年 ０ ３期
ｒ ｏ ｓ ｅ ｉ Ｒｅ ｓ ２ ０ ０ ４ ；７ ８ ｍｉ Ｋ， Ｎａ ｋ ａ ｍｕ ｒ ａ Ｋ， Ｔａ ｍｉ ｙ ａ Ｔ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｍｅ ｓ ｅ ｎ ｅ ｈ ｙ ｍａ ｌ ｓ ｔ ｅ ｍ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｔ ｈ ａ ｔ ｐ ｒ ｏ — ［ ２ ｏ ３ Ｋｕ ｄ ｕ ｃ ｅ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｔ ｒ ｏ ｐ ｈ ｉ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｒ ｅ ｄ ｕ ｃ ｅ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｄ ａ ｍａ ｇ ｅ ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｔ ｍｉ ｄ ｄ ｌ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ
霉 蠢 餐 ｌ 瓣 遵
ｍｉ ｄ ｄ ｌ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｙ ｏ ｃ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ［ Ｊ ］ ． Ｍｏ ｌ Ｔｈ ｅ ｒ ， ２ ０ ０ ４ ， ９ （ ２ ） ： Ｉ ８ ９—１ ９ ７ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｐ ｈ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｉ ｃ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ２ ｎ ｔ ｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｆ ｅ ｔ ａ ｌ ｎ ｅ ｕ ｒ ａ ｌ ｓ ｔ ｅ ｍｃ ｅ ｌ １ ｓ ． Ｊ Ｎｅ ｕ — ［ ２ ２ ］ Ｚ ｈ ａ ｏ Ｌ ｉ Ｒｕ， Ｄｕ ａ ｎ Ｗｅ ｉ Ｍｉ ｎ ｇ，Ｒｅ ｙ ｅ ｓ Ｍ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｈｕ ｍａ ｎ ｂ ｏ ｎ ｅ ｍａ ｒ ｒ ｏ ｗ ｓ ｔ ｒ ｏ ｍａ ｌ
中枢神经系统疾病的免疫学检验研究
中枢神经系统疾病的免疫学检验研究【摘要】目的：探讨研究免疫学检验在中枢神经系统疾病中的应用。
方法：分别选取48例中枢神经系统炎性疾病患者（研究组）及48例非中枢神经系统疾病患者（参照组），取其血清及脑脊液标本，应用琼脂糖等电聚焦法检测OCB及免疫散射比浊法计算IgG指数，并进行数据比较分析。
结果：中枢神经系统炎性疾病组中，除病毒性脑炎外，其余均有脑脊液OCB阳性患者，而参照组中均为阴性。
中枢神经系统疾病各组中的IgG指数均高于参照组，但仅有多发性硬化症组与参照组间的差异具有统计学意义。
结论：检测患者的脑脊液OCB及IgG指数，可用于了解内源性免疫球蛋白的合成情况，其对中枢神经系统疾病的诊断很有意义。
【关键词】中枢神经系统疾病、血脑屏障、鞘内合成免疫球蛋白、寡克隆区带中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）内可以发生很强的免疫应答，会导致细胞和抗体介导的免疫损伤，其病原体具有多元性的特点，这是一些自身免疫神经系统疾病发生、发展的病理学基础[1]。
因此脑脊髓液（cerebrospinal fluid，CSF）免疫学检验特别是其中免疫球蛋白成分及含量的检测至关重要，对某些CNS疾病的诊断、治疗和预后判断均具有重要的临床意义[2]。
研究显示，血脑屏障（Blood Brain Barrier，BBB）受损，急性局灶性炎性脱髓鞘及轴索破坏，伴髓鞘再生和慢性多灶性硬化斑形成，也伴有细胞免疫介导、体液免疫参与其中，血液中的蛋白质进入脑脊液将引发患者脑脊液中蛋白质水平升高。
另外由于神经系统受到抗原刺激后发生体液免疫，导致免疫球蛋白鞘内合成增加，这类免疫球蛋白在高分辨率电泳过程中出现寡克隆区带（oligoclonalbands，OCB）[3]。
即IgG指数可定量反应鞘内合成的免疫球蛋白，同时OCB可定性反应鞘内免疫球蛋白的合成。
本研究通过检测OCB及IgG指数，研究探讨免疫学检验在中枢神经系统疾病中的临床诊断价值，为临床提供参考。
吉兰-巴雷综合征中枢神经系统病理改变
吉兰-巴雷综合征中枢神经系统病理改变林世和;赵节绪;江新梅;宋晓南【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》【年(卷),期】2001(027)001【摘要】Objective To investigate the neuropathological changes of central nervous system in Guillain-Barré syndrom. Methods Brain, spinal cord and sciatic nerve were obtained from 22 cases of Guillain-Barré syndrome. Eight cases were examined by general autopsy, 14 cases were examined by limited autopsy. HE, KB, Bielschowsky, Weil and Sudan Ⅲstaining were carried out, the sections were observed by light microscopy. Results 1.Cerebral superficial veins congested, widening of the cortical sulci, narrowed gyri and mild cerebellar tonsillar hernia were present. 2. Majority of cerbral neurons presented an ischemic changes. Slightly loss of hippocampal pyramidal neurons were found. There was chromatolysis of motor neurons of brain stem. Lymphocytic infiltration around the small vessels occurred in the pons and medullary oblongata in 8 cases. Focal demyelination was noted in pons and frontal white matter in 2 cases. Loss of Purkinje cells and appearance of glial nodules were observed in molecular layer of cerebellum. 3. Swellin, central chromatolysis and eccentric nuclei of anterior horn cells appeared in 16 cases, which were pronounced in cervical and lumbal segment of spinal cord. Vaculated neuroplasma and lymphacytic infiltrition could be seen. 4. Segmentaldemyelination and lymphocytic infiltration were the main neuropathological changes observed in 20 cases. There were two other cases in which the axon were severely involved, which showed swelling and breakdown of axons and as well as axonal bulbs. Conclusions 1. Lymphocytic infiltration in brain stem and spinal cord were in continuousness of pathological changes of peripheral nerves. 2. Finding of glial nodules suggested that there was possibility of infection of neurotropic virus. 3. Occurence of focal demyelination in cerebrum and brain stem indicated that Guillain-Barré syndrome may have combined involvement of central and peripheral nervous system.%目的观察吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)中枢神经系统病理改变。
IgG及IgG指数在中枢神经系统疾病中的诊断价值
显 增 高 ， 健 康 对 照 组 的差 异 有 统 计 学 意 义 （ 与 Ｐ＜ Ｏ ０ ） 格 林 一 利 综 合 征 ＱＡＬ 、 ＩＧ 均 明 显 增 高 ， 健 康 对 照 组 ．５ ； 巴 Ｂ Ｃｇ 与
ｇ ｏ ｐ，ｖ ｒ ｌｍｅ ｉｇ ｔｓｇ ｏ ｐ ｒｕ ｉ ｎ ｎ ｉｉ ｒ ｕ ，ｍ ｕ ｔ ｌ ｃｅ ｏ ｉ ｇ ｏ ｐ ｎ ｉ ａｎ Ｂ ｒｅ ｓ ｎ ｒ ｍ ｅｇ ｏ ｐ ｎ ７ｈ ａ ｔ ｙ ｃ ｎ ｒ ｌ ａ ｌｉ ｅ ｓ ｌｒ ｓｓ ｒ ｕ ，ａ ｄ Ｇｕ ｌ ｉ－ ａ ｒ ｙ ｄ ｏ ｒ ｕ ）ａ ｄ ２ ｅ ｌｈ ｏ ｔｏ ｓ ｐ ｌ
脑 脊 液 清 蛋 白（ ＡＬ ） 脑 脊 液 ＩＧ（ ＩＧ） 血 清 ＩＧ（ ＩＧ） 用 ０ ＹＭＰ ２ ｏ Ｃ Ｂ、 ｇ Ｃｇ 、 ｇ Ｓｇ ， Ｌ Ｕｓ ７ Ｏ全 自动 生 化 分 析 仪 采 用 溴 甲酚 绿
法 测定 血 清 清 蛋 白（ ＡＬ ） 将 其 结 果 套 人 相 应 公 式换 算 Ｃ Ｂ Ｓ Ｂ的 比值 （ Ｓ Ｂ， ＡＬ ／ ＡＬ ＱＡＬ ） ＩＧ指 数 。 结 果 Ｂ及 ｇ
差 异有 统 计 学 意 义 （ ＜ Ｏ ０ ）ＩＧ 指 数 与 健 康 对 照 组 差 异 无 统 计 学 意 义 （ ０ ０ ） Ｐ ．５ ， ｇ Ｐ＞ ． ５ 。结 论 ＱＡＬ 、 ＩＧ 及 ＩＧ Ｂ Ｃｇ ｇ
指 数 可 以 了解 血 脑屏 障 神 经 系 统 疾 病 诊 断 、 疗 及 预 后 具 有 重 要 意 义 。 ｇ 对 治 【 键 词 】 血 脑 屏 障 ； ＩＧ 指数 ； 中枢 神 经 系统 疾 病 关 ｇ
中枢神经系统研究
中枢神经系统研究是神经科学领域的一个重要分支。
它涉及到人类大脑的结构和功能，是我们了解人类行为和认知过程的关键部分。
在本文中，我们将探讨的历史、进展和未来方向。
中枢神经系统是人类思维和行为的主要调节中心。
它包括大脑、脊髓和其他与之相关的神经结构。
自从19世纪以来，人们一直在探索大脑和神经系统的奥秘。
最早的神经研究可以追溯到公元400年左右。
当时的希波克拉底就发现了大脑的重要性，并认为它是人类思维和行为的中心。
随着时间的推移，还出现了其他研究人员，如加利莫和达芬奇，他们也对神经系统的研究做出了重要贡献。
但是，真正的始于20世纪初。
在这个时期，神经解剖学、生理学和生物化学领域都迅速发展。
尽管当时没有现代技术的帮助，但研究人员仍然开展了一系列有意义的实验。
例如，研究人员发现不同神经元之间传递信息的方式，以及神经元是如何工作的。
他们还研究了大脑中不同区域的特性和功能。
在20世纪中叶，随着成像技术的发展，中枢神经系统的研究进入了一个新时代。
最早的成像技术是计算机断层扫描（CT）技术和磁共振成像（MRI）技术。
这些技术使得研究人员能够直接观察到大脑的内部结构，并且能够在不需要开颅手术的情况下进行诊断。
此外，功能性磁共振成像（fMRI）技术也使研究人员能够研究大脑区域的活动方式和时序。
这些技术的发明彻底改变了的方式，使得我们能够更加深入地了解大脑的结构和功能。
在新技术的帮助下，发展得非常迅速。
我们已经了解大脑的很多基本特征，如感知、认知和行为等方面。
我们还研究了一些神经细胞、神经递质和神经通路，这些都是中枢神经系统的重要组成部分。
这些研究成果不仅使我们能够更好地了解大脑的基本机制，也为治疗神经系统疾病提供了更多的方法。
尽管已经取得了很大的进展，但仍然有很多问题需要解决，许多问题仍然是未知的。
例如，我们仍然不知道意识是如何产生的，以及我们的思维和感觉是如何与大脑的生理过程相关联的。
研究人员还需要进一步了解不同神经元之间的交互方式，以及神经元之间信息传递的精确过程。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
GJIC与中枢神经系统疾病的研究中枢神经系统的结构和功能虽然极具独特性，但其细胞和组织的基本特性与其他部位也是大同小异的，比如说细胞间缝隙连接（gap junction intercellular，GJ），而作为一种通讯方式细胞间隙连接通讯（gap junction intercellular communication，GJIC）普遍存在于多细胞生物体内，该研究在中外已经成为了炙手可热的研究对象，指明了很多疾病可能的发病和治疗机制，尤其是在中枢神经系统疾病方面，本文针对GJIC在中枢神经系统相关疾病发病机制中所起的作用作简要综述。
近年来，中枢神经系统疾病的患者逐渐增多，由于病情的复杂性和不确定性，给患者的家庭生活和社会生活带来的不可忽视的影响。
在众多关于中枢神经系统的研究中，更多的指向表明细胞缝隙连接也许在中枢神经系统疾病中有着特殊地位，一些特定疾病与细胞间隙连接通讯（gap junction intercellular communication，GJIC）的关系也逐渐明朗。
本文就近年中枢神经系统疾病中GJIC的研究进展做一简要综述。
1 GJIC概述一种通道用于连接存在于细胞之间的蛋白质，由连接蛋白（connexin，Cx）组成，称为细胞缝隙连接，这种通道在大多数的实质性器官中都能发现。
细胞膜上有一个“半通道”（hemichannel）由6个Cx环绕在一起组成，也称为“连接子”（connexon）。
一个完整的细胞间缝隙连接（gap junction intercellular，GJ）是由两个在细胞膜表面的半通道组合而成，GJ的存在可以保证细胞的电化学传递。
已经可以证明的是GJ在同步细胞的活动，维持细胞内环境稳定，控制细胞的生长和发育等方面发挥十分重要的作用[1-3]。
GJIC指的是存在于细胞间的GJ允许第二信使、离子和其他分子量<1.5 KD的分子通过，作为媒介可以直接介导细胞之间的信息通讯。
星形胶质细胞（astrocyte，AS）是一种广泛存在于脑组织内的细胞，可以大量地表达缝隙连接蛋白，而这种蛋白是缝隙连接的重要组成部分，其中以Cx43数量最为之多[4-6]。
Cx43参与细胞的生长、分裂、分化、凋亡等过程，尤其是介导的GJIC在调节细胞间的信息交流过程中有特殊作用[7]。
脑组织内GJIC的分布和偶联是动态变化的，最特殊的是星形胶质细胞之间具有最广泛的缝隙连接。
2 GJIC与中枢神经系统疾病研究2.1 GJIC与缺血性脑卒中缺血性脑卒中是因为脑内主要动脉的血流短暂或持久减少而引起的一种中枢神经系统常见疾病。
缺血性脑卒中的病理过程牵涉复杂的时空间连锁反应，可能会诱发疾病的诸多环节[8]。
研究证明缺氧损害后的脑组织内的星形胶质细胞的GJ仍然是开放的，这个现象也许可以帮助说明GJ 与神经元死亡倾向相关的现象，但也有报道指出如果减弱GJIC会加重神经元的损害。
脑缺血中出现Cx43表达增多，表示缺血引起的损伤可能与缝隙连接功能增强相关[9]。
研究中发现，若给予GJ脱偶联剂后，神经元的遇氧应激易损性会有明显的增加。
研究者将把Cx43基因敲除的小鼠和野外小鼠同时造梗死模型，发现前者梗死面积更大，所以学者大胆地提出了GJ的脑保护假说，这些变化可能是为了配合缺血后微环境的新需求，但却影响了GJ的功能。
Hossain等[10]制造大鼠了大鼠脑缺血模型，观察了各种不同受损情况下的Cx43免疫反应变化。
海马区在缺血情况下Cx43的免疫反应始终高于正常水平，没有出现其他比较明显的波动，这和其他区域，例如纹体区的情况是恰恰相反的。
2.2 GJIC与癫痫癫痫是当今社会很常见的一种神经系统慢性疾病，其病因是脑神经元突然不规律的异常放电，临床上表现为反复爆发、持续时间短的大脑功能异常，这种病有着明显的临床遗传性。
虽然有着大量的研究，目前为止笔者并未掌握癫痫的发病原因，遗传方式和病理产物。
但有研究结果提示，由GJ组成的电突触有可能在神经元的同步放电中起作用，而这异常的同步放电极有可能是产生惊厥的基础。
所以如果用某些特殊的方法通过增加此种电突触来提高此类神经元的同步放电，就可以增加惊厥的发生次数[11]。
Cx是构成缝隙连接通道的膜蛋白，到现在为止哺乳动物体内已发现21种，11种在成熟和发育中的中枢神经系统有不同表达[12-13]。
而存在于神经元上的膜蛋白主要为Cx32、Cx36及Cx26，星形胶质细胞上的膜蛋白主要为Cx43、Cx30、Cx45、Cx40及Cx32，少突胶质细胞上的膜蛋白主要是Cx32和Cx45，胶质细胞上的膜蛋白以Cx43表达最强，而膜蛋白Cx32在神经元和少突胶质细胞位居第二[14]。
Beheshti等[15]发现，造完大鼠急性癫痫模型，海马区的Cx36 mRNA和蛋白水平均上调，而Cx43的量却没有改变，这个结果意外的和之前的推论相悖。
所以研究者们从其他途径入手，首先缝隙连接在少突胶质细胞中的作用是营养髓鞘，而Cx32最早被检测出来，这种对Cx32表达的观察有助于掌握癫痫的后续发展，所以推测Cx32是影响癫痫异常电传播速度的重要因素[16]。
2.3 GJIC与胶质瘤胶质瘤（glioma）包括各种神经上皮来源的肿瘤，一种常见的治疗难度较大的中枢神经系统肿瘤，其中胶质母细胞瘤是恶性程度最高的[17]。
Herrerogonzalez等[18]发现Cx43能减少神经胶质瘤的致癌活动并减慢肿瘤细胞的增长速率。
Demuth等[19]研究证实，若星型胶质细胞上的Cx43表达量增加，则胶质瘤上的癌细胞更具威胁力，同许多其他人类肿瘤一样，星形细胞肿瘤中Cx43 mRNA及其蛋白的表达水平可下降或缺失[20]。
然而体外研究提示，若敲除Cx43则降低细胞运动性；提高Cx43的表达量，则提高细胞运动性，这表明Cx43与神经胶质瘤细胞迁移呈正相关[21]。
所以根据目前所掌握的研究资料，虽不能阐明GJIC与胶质瘤的关系，但两者之间确实存在着千丝万缕的联系。
2.4 GJIC与脑血管痉挛脑血管痉挛（CVS）是致使动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者致死和致残的主要原因之一[22]。
Mayberg[23]将脑血管痉挛解释为动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑底大动脉延缓呈现的狭窄，经常伴有受累血管远端散布区灌注的降低。
脑血管痉挛相对的脑供血区域灌注下降，接着引起下降区域脑组织缺血样改变或脑损害[24]。
同样作为中枢神经系统疾病，Hong等[25]研究认为动脉瘤性蛛网膜下腔出血后存在于血管平滑肌中的GJIC功能障碍是脑血管痉挛形成的重要原因，由于致痉因子直接或间接进入某些特定部位的血管平滑肌细胞，激活细胞内多种信号转导途径，导致了缝隙连接蛋白的表达量增高，调节GJ功能。
某些特定的电、化学信号开启传输模式，血管生理模式由此转变为病理状态，最终发生弥漫性持续性的脑血管痉挛发生发展[26]。
2.5 GJIC与精神分裂症精神分裂症是一种极其常见的精神疾病，发病机制不明，患者可能会出现神志不正常、精神混乱及认知能力下降等多种病态现象，严重者甚至可以影响身心健康[27-28]。
有关研究表明，星形胶质细胞中的连接蛋白Cx43作为重要的因素参与了椎体细胞突触传递，缝隙连接调节细胞之外的谷氨酸和钾离子等神经兴奋递质的释放参与突触后NMDA受体的插入。
而这种连接蛋白的磷酸化对于缝隙连接通道的选择性起到明显帮助作用，并能诱导缝隙连接通道的内化和降解，从而使通道激活或者失活[29]。
Cx43磷酸化也参与了GJ 结构重组，通过这种对GJIC的改变影响了中枢神经系统等疾病的发生[30-31]。
通过对病因病机更深层次地了解，研究者发现近年来在临床使用温胆汤预防、治疗及辅助治疗精神分裂结合中医治疗，能够上调星形胶质细胞CX43磷酸化和非磷酸化的表达，增强GJ水平，从而改善细胞间隙连接通讯功能，所以这的确从某个方面解释了，精神分裂症的发病机制可能与GJIC有关[32]。
2.6 GJIC与中枢神经系统损伤中枢神经系统功能极为重要，由于它的再生能力差并且存在着血脑屏障这种特殊结构，导致其在受到损伤后很难进行自我再生修复。
人类的脑创伤可以导致星形胶质细胞间的缝隙连接斑断裂，受损后的脑细胞可通过缝隙连接通讯使受损信号传播到临近脑组织，这种细胞的修复功能连累了周围脑认知功能区域，所以说缝隙连接通讯可能会对认知功能产生损害[33]。
低渗透压可以刺激星形胶质细胞引起其肿胀，这使得细胞间的偶联减少，所以推断毛细血管周围的星形胶质细胞降低了清除中枢神经系统物质的功能[34]。
研究者还证明细胞若短期内暴露在高浓度的乳酸下，会立即产生对星型胶质细胞间的通讯连接的不可逆影响[35]。
细胞因子方面也有影响，中枢神经系统创伤后，创伤周围的多种细胞产生相应的受体也增加。
颅脑创伤后，炎症在所难免，其中白细胞介素、肿瘤坏死因子、一氧化氮等细胞因子已经被实验证实影响胶质细胞GJIC[36]。
所以从GJIC方面入手治疗中枢神经系统损伤，已经成为一个趋势方向。
综上所述，GJIC的功能与中枢神经系统有着极为密切的联系，虽然对于两者之间的机制依旧不明确，但是GJIC在中枢神经系统疾病中起着一定的作用是必然的。
细胞间隙连接通讯功能具体在大脑神经元中的作用，还需要进一步的深入研究。
相信随着现代科技和医学的飞速发展，以及相关研究的不断深入，GJIC 在中枢神经系统疾病中的具体作用机制将会被进一步深化发现。
参考文献[1] Abrams C K，Scherer S S.Gap junctions in inherited human disorders of the central nervous system[J].Biochimica Et Biophysica Acta，2012，1818（8）：2030-2047.[2] Vinken M，Vanhaecke T，Papeleu P，et al.Connexins and their channels in cell growth and cell death[J].Cellular Signalling，2006，18（5）：592-600.[3] Giaume C，Orellana J A，Abudara V，et al.Connexin-based channels inastrocytes：how to study their properties[J].Methods in Molecular Biology，2012，29（814）：283-303.[4] Homkajorn B，Sims N R，Muyderman H.Connexin 43 regulates astrocytic migration and proliferation in response to injury[J].American Journal of Public Health，2010，486（3）：197-201.[5] Giaume C，Theis M.Pharmacological and genetic approaches to study connexin-mediated channels in glial cells of the central nervous system[J].Brain Research Reviews，2010，63（1-2）：160-176.[6] Márquez-Rosado L，Solan J L，Dunn C A，et al.Connexin43 phosphorylation in brain，cardiac，endothelial and epithelial tissues[J].Biochimi Biophys Acta，2011，1818（8）：1985-1992.[7]李环，胡殿兴，陈威，等.Onnexin43介导细胞缝隙连接的研究进展[J].北华大学学报：自然科学版，2014，15（1）：43-48.[8]刘艳，罗祖明.脑缺血与内源性神经保护[J].国际脑血管病杂志，2004，12（8）：589-592.[9]董淑英.缝隙连接在脑缺血后处理中的作用及可能机制[D].合肥：安徽医科大学，2013.[10] Hossain M Z，Peeling J，Sutherland G R，et al.Ischemia-induced cellular redistribution of the astrocytic gap junctional protein connexin43 in rat brain[J].Brain Research，1994，652（2）：311-322.[11] Dudek F E，Snow R W，Taylor C P.Role of electrical interactions in synchronization of epileptiform bursts[J].Advances in Neurology，1986，44（2）：593-617.[12] Lee I H，Lindqvist E，Kiehn O，et al.Glial and neuronal connexin expression patterns in the rat spinal cord during development and following injury[J].Journal of Comparative Neurology，2005，489（1）：1-10.[13] Nakase T，Naus C C.Gap junctions and neurological disorders of the central nervous system[J].Biochimi Biophys Acta，2004，1662（1-2）：149-158.[14] Mathias R T，White T W，Gong X.Lens gap junctions in growth，differentiation，and homeostasis[J].Physiological Reviews，2010，90（1）：179-206.[15] Beheshti S，Sayyah M，Golkar M，et al.Changes in hippocampal connexin 36 mRNA and protein levels during epileptogenesis in the kindling model ofepilepsy[J].Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry，2010，34（3）：510-515.[16]曾杨滨，刘宇明.癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白32的表达及甘珀酸对其的影响[J].临床神经病学杂志，2013，26（2）：115-117.[17] Mclendon R，Friedman A，Bigner D，et prehensive genomic characterization defines human glioblastoma genes and core pathways[J].Nature，2008，455（7216）：1061-1068.[18] Herrerogonzalez S，Gangoso E，Giaume C，et al.Connexin43 inhibits the oncogenic activity of c-Src in C6 glioma cells[J].Oncogene，2010，29（42）：5712-5723.[19] Demuth T，Berens M E.Molecular Mechanisms of Glioma Cell Migration and Invasion[J].Journal of Neurooncology，2004，70（2）：217-228.[20]李建国，浦佩玉.人脑胶质瘤的表皮生长因子基因表达[J].中华神经外科杂志，1996（2）：75-78.[21] Mennecier G，Derangeon M，Coronas V，et al.Aberrant expression and localization of connexin43 and connexin30 in a rat glioma cell line[J].Molecular Carcinogenesis，2008，47（5）：391-401.[22]沈建康.脑血管痉挛的机制和防治[J].国际脑血管病杂志，2006，14（7）：481-493.[23] Mayberg M R.Cerebral vasospasm[J].Neurosurg Clin N Am，1998，9（3）：615-627.[24] Friedman J A，Goerss S J，Meyer F B，et al.V olumetric quantification of fisher grade 3 aneurysmal subarachnoid hemorrhage：A novel method to predict symptomatic vasospasm on admission computerized tomography scans[J].Journal of Neurosurgery，2002，97（2）：401-407.[25] Hong T，Wang H，Wang Y，et al.Effects of gap junctional blockers on cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage in rabbits[J].Neurological Research，2009，31（31）：238-244.[26]颉奎.脑血管痉挛中缝隙连接蛋白Cx43磷酸化信号通路的实验研究[D].南昌：南昌大学，2013.[27]李辉.针灸辅助阿立哌唑对精神分裂症患者疗效和细胞因子的影响[J].国际精神病学杂志，2013，40（1）：17-20.[28]黄伟，秦丽颖，范悦斌.精神分裂症发生相关免疫细胞因子的影响分析[J].河北医药，2013，35（5）：703-704.[29] Laird D W.Connexin phosphorylation as a regulatory event linked to gap junction internalization and degradation[J].Biochimica Et Biophysica Acta，2005，1711（2）：172-182.[30] Kawasaki A，Hayashi T，Nakachi K，et al.Modulation of connexin 43 in rotenone-induced model of Parkinson’s disease[J].Neuroscience，2009，160（1）：61-68.[31] Beardslee M A，Lerner D L，Tadros P N，et al.Dephosphorylation and intracellular redistribution of ventricular connexin43 during electrical uncoupling induced by ischemia[J].Circulation Research，2000，87（8）：656-662.[32]朱金华，刘丹丹，魏妍妍，等.温胆汤含药血清对星形胶质细胞Cx43和GJ的影响[J].中药药理与临床，2015，31（5）：5-8.[33]朱有厚，王飞.缝隙连接通讯与认知功能障碍关系的研究进展[J].外科研究与新技术，2014，23（2）：149-152.[34]只达石.细胞间缝隙连接通讯与中枢神经系统创伤[J].中华创伤杂志，2006，22（12）：946-948.[35] Anders J ctic acid inhibition of gap junctional intercellular communication in in vitro astrocytes as measured by fluorescence recovery after laser photobleaching[J].Glia，1988，1（6）：371-379.[36] Chandross K J，Spray D C，Cohen R I，et al.TNF alpha inhibits Schwann cell proliferation，connexin46 expression，and gap junctional communication[J].Molecular & Cellular Neurosciences，1996，7（6）：479-500.。