牙周病学复习重点

牙周病学

第二章牙周组织的应用解剖和生理

◆牙周组织包括：牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质。也习惯将上述四种组织合称为牙周支

持组织。

◆牙龈：是指覆盖在牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。

◆生物学宽度：龈沟底至牙槽骨的距离恒定为2mm 。

◆牙周膜：又称为牙周韧带，是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。

◆牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维。一端埋入牙骨质内，一端埋入牙槽骨。

◆牙周膜X 线表现：围绕牙根的窄黑线。

◆牙周膜中细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞最多）、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞、

神经血管相关细胞。

◆牙周膜中有大量基质，基质作用：维持牙周膜代谢，保持细胞形态，运动和分化。在牙承

受咀嚼力的时候，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。

◆釉牙骨质界：在牙颈部的牙骨质与牙釉质交界处即釉牙骨质界。

◆釉牙骨质界三种形式：1.牙骨质覆盖牙釉质2.端端相连接3.二者不相连接

1. 游离龈：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm 。正常呈粉红色，菲薄而紧

贴牙面。龈沟深度是一个重要的临床指标，正常探诊深度不超过3mm .

2. 附着龈：与游离龈相连续，均为角化上皮，有时将附着龈和游离龈合

称为角化龈。附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，成为点彩。为正常牙

牙龈 1. 口腔龈上皮：游离龈顶端到外表面及附着龈表面

2. 沟内上皮：牙龈沟的衬里上皮（有半透膜作用）

结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮（结合上皮

牙龈上皮 1. 束紧游离龈，使其与牙面紧贴。 2. 保持牙龈必要硬度，使其承受咀嚼压力。

牙龈

胶原

纤维

◆牙骨质新生依赖于：牙周膜内的成纤维细胞或间充质细胞。

◆牙固连：若牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失，称为牙固连。

◆牙槽骨是全身代谢和改造最活跃的骨组织。

◆牙槽骨的改建影响因素：1.全身：激素 2.局部：细菌代谢产物、炎性因子

第三章：牙周病的分类和流行病学

◆牙周病危险因素：1.口腔卫生情况2.性别：男性重于女性3.年龄：老年人重于年轻人 4.

种族：黑人患病率较高5.社会经济状况6.吸烟者病情重7.某些全身疾病如糖尿病8.某些微生

物9.过去有牙周炎历史10.某些基因背景。

第四章牙周病微生物学

◆口腔正常菌群作用：1.作为生物屏障，抑制外源性微生物2.维持口腔或全身微生物的生态

平衡3.刺激宿主免疫系统4.产生营养功能

◆微生物的三种生存关系：共生、竞争、拮抗

◆牙周生态系：牙周正常菌群之间及他们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。

◆牙菌斑生物膜：是口腔中不能被水冲去或淑掉的细菌性斑块，是由基质包裹的相互粘附、

或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。其特点为：是整个生存的微

生物生态群体；能抵抗表面活性剂、抗生素或宿主防御功能的杀灭作用。

◆牙菌斑生物膜形成三阶段：1.获得性膜形成2.细菌粘附和共聚3.菌斑生物膜成熟

始动因子：牙菌斑促进因素：牙结石、食物嵌塞、颌创伤

龈上菌斑：主要与龋病、龈上结石有关龈下菌斑 1. 附着性龈下菌斑：龈缘以下附着于牙根表面的牙菌斑 2. 非附着性龈下菌斑：龈缘以下位于附着性龈下军白的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑。牙菌

斑分类

1. 细菌及产物直接损伤牙周组织

牙周微生牙

周

病因

素

◆微生物直接致病包括：1.牙周定植、存活和繁殖2.入侵宿主组织3.抑制或逃避宿主防御功

能4.损伤宿主牙周组织

◆与侵袭性牙周炎关系密切的细菌：伴放线杆菌

◆与慢性牙周炎关系密切的细菌：牙龈卟啉单胞菌

第五章牙周宿主的免疫炎症反应和全身促进因素

◆牙周组织的防御机制：上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液

◆上皮屏障：主要为龈牙结合部的上皮附着，结合上皮快速更新是重要防御机制

◆上皮屏障作用：1.物理屏障2.分泌细胞因子3.分泌抗菌肽4.上皮更新速度快5.上皮内的朗

格汉斯细胞等

◆会引起牙槽骨吸收的免疫细胞为：单核/巨噬细胞

◆龈沟液作用：1.冲洗作用2.含有免疫球蛋白3.有白细胞、补体4.能提供龈下丰富的营养成

分5.提供牙石矿化的物质

◆唾液作用：润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能。

第六章牙周病的局部促进因素

◆牙石：是沉积在牙面或修复体上的已钙化或正在钙化的菌斑及沉积物。主要成分为磷酸钙◆龈上牙石矿化物质来源于唾液

◆龈下结石矿化物来源于龈沟液

◆牙石形成三阶段：获得性膜形成、菌斑成熟、矿化物（菌斑矿化由里向外）

◆食物嵌塞原因：1.牙龈退缩，邻面颈部暴露2.接触点异常3.咬合面磨耗

◆食物嵌塞治疗：1.若是第三磨牙与第二磨牙间出现嵌塞，可考虑拔除第三磨牙

2.邻间隙过大，可进行冠修复

3.因充填时未形成良好的邻面接触可拆除重新进行牙体充填

4.嘱咐病人及时使用牙线剔除嵌塞物

局部因素会促进或有利于菌斑的堆积；造成对牙周组织的损伤，使之容易受到细菌的感染；或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

◆颌创伤：不正常的颌接触关系或过大的颌力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为颌创伤（牙周概念为对牙周组织的损伤）

◆咬合力方向：1.垂直压力2.侧向压力3.扭转力

◆咬合力异常：1.咬合力方向异常2.咬合力分布不均匀

第七章牙周病的主要症状和临床病理

◆临床上出现最早的牙周病表现：牙龈出血，是有无牙龈炎的重要指标

◆假牙周袋：龈沟探诊超过3mm但是上皮附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处，没有发生结缔组织附着的降低，故又称为龈袋或假牙周袋。

◆引起牙槽骨吸收的局部因素有：慢性炎症和咬合创伤

◆牙槽骨破坏形式：1.水平吸收：骨上袋（最常见的吸收方式）

2.垂直吸收：骨下袋（角吸收）

3.凹坑状吸收

4.其他

◆牙松动原因：1.牙槽嵴吸收

2.颌创伤

3.牙周膜的急性炎症

4.女性激素水平改变

5.牙周瓣手术后

◆牙病理性移位原因：1.牙周支持组织破坏 2.颌力的改变

◆牙周病的活动性：静止期和加重期交替出现

牙松动是牙周炎的主要表现之一。

引起牙松动的主要原因-------牙槽嵴吸收

第八章牙周病的检查和诊断

◆病史收集：系统病史（血液病、心血管疾病、糖尿病、妊娠情况）、口腔病史、牙周病史◆牙周组织检查器械常规用：口镜、牙科镊、牙周探针。

◆检查方法：视诊、探诊、扪诊、叩诊、取研究模型和X线牙片等进行检查。

◆口腔卫生较好的指标：有菌斑的牙面不超过总牙面数的20%为口腔卫生较好的指标。

◆牙周探诊：每个牙要记录6个位点的探诊深度。

◆牙松动度：一度松动：松动超过生理活动度，但幅度在1MM以内

二度松动：松动幅度在1~2MM之间

三度松动：松动幅度在2MM以上

◆颌检查：1.检查下颌位置是否在正中位，上下颌牙是否达到最广泛且密切接触的颌关系，属于何种颌类型2.上下前牙的中线是否一致，牙排列是否正常3.有无拥挤或错位、扭转等错颌4.覆颌覆盖程度是否正常，有无深覆颌、深覆盖或反颌、对刃颌、锁颌等5.检查颌磨耗程度是否均匀6.检查有无牙动或以为、牙缺失或牙倾斜。

◆正中颌：又称牙尖交错颌，正常情况下，在吞咽闭口时下颌处于正中位置，上下牙应为最密切广泛的接触。

◆X线片检查：1.根尖片：好、清晰 2.曲面体层片

◆牙槽骨：正常情况下，牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离为1~，不超过2mm，这是确定有无骨吸收的重要参考标志。

◆牙周膜：牙周膜在X线片上占据一定的空隙称为牙周膜间隙，为宽约~的连续二均匀的线状黑色透射线，其宽度的变化对于牙周病的诊断有重要意义。

骨吸收分度：Ⅰ度：牙槽骨吸收在牙根的颈1/3以内Ⅱ度：牙槽骨吸收超过根长1/3但在根长2/3以内，或吸收达到根长的1/2 Ⅲ度：牙槽骨吸收占根长2/3以上。

第九章牙龈病

★牙龈炎症状况：牙龈指数（GI）出血指数（BI）龈沟出血指数（SBI）探诊出血(BOP)◆慢性龈炎：是菌斑性牙龈病中最常见的疾病，尤其是在儿童和青少年中患病率高。

临床表现：1.自觉症状：在刷牙或咬硬物时牙龈出血，也是牙龈炎患者就诊的主要原因。但慢性龈炎患者一般无自发性出血。

2.牙龈色泽：正常牙龈呈粉红色。患慢性龈炎时，游离龈和龈乳头变为鲜红色或

暗红色，这是由于牙龈结缔组织内血管增生、充血所致。

3.牙龈外形：慢性龈炎时，由于组织水肿，龈缘变厚，不再紧贴牙面，龈乳头变

圆钝肥大，有时可呈球状增生

4.牙龈质地：慢性牙龈炎时、牙龈可变的松软脆弱，缺乏弹性。

5.龈沟深度：牙龈有炎症时由于组织的水肿或增生，龈沟的探诊深度可达3mm

以上。（正常2~3mm）

6.龈沟探诊出血

7.龈沟液量增多

鉴别诊断：1.与早期牙周炎鉴别：部分长期存在的龈炎可逐渐发展为牙周炎，出现附着丧失和牙槽骨吸收。诊断时应仔细检查有无附着丧失和牙槽骨的吸收，必要时可拍

摄X线片以确定诊断、并及早治疗。

2.血液病引起的牙龈出血：牙龈出血为主诉且有牙龈炎症的患者，应注意与上述

血液系统疾病相鉴别。（化验血常规）

治疗原则：1.去除病因：通过洁治术彻底清除菌斑、牙石，消除造成菌斑滞留和局部刺激牙龈的因素 2.手术治疗 3.防止复发

◆妊娠期龈炎：指妇女在妊娠期间由于女性激素水平提高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙

龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。

治疗原则：1.去除一切局部刺激因素，如菌斑、牙石、不良修复体等。操作时应特别仔细，动作轻柔，尽量减少出血和疼痛。

2.进行认真细致的口腔卫生教育，在去除局部刺激因素后，患者一定要认真做好

菌斑控制和必要的维护治疗，严格控制菌斑。

3.手术治疗。手术时机应尽量选择在妊娠期的4~6个月内，以免引起流产或早产。临床：一个或多个牙龈乳头呈瘤样肥大前牙区为重易出血

◆药物性牙龈增生：是指长期服用某些药物（抗癫痫药--苯妥英钠、免疫抑制剂--环孢素、钙离子拮抗剂---硝苯地平和维拉帕米等）而引起牙龈的纤维性增生和体积增大。

病因：1.长期服用抗癫痫药物苯妥英钠、钙通道阻滞剂、免疫抑制剂是本病发生的主要原因。

2.菌斑引起的牙龈炎症可能促进药物性牙龈增生的发生。

病理：成纤维细胞的大量增生

临床：龈乳头呈球状结节状牙龈呈粉红色，质韧，不易出血

假性牙周袋，局部牙石与溢脓液

治疗：1.停止使用引起牙龈增生的药物，这是对药物性牙龈增生的最根本的治疗。

2.去除局部刺激因素

3.手术治疗

4.指导患者严格控制菌斑，以减轻服药期间的牙龈增生程度，减少和避免术后的复发。

◆急性坏死性溃疡性龈炎：是指发生在龈缘和龈乳头的机型炎症和坏死。

病因：微生物的作用（梭形杆菌和螺旋体）、已存在的慢性龈炎或牙周炎、吸烟的影响、身心因素、使机体免疫功能降低的某些因素

临床表现：以龈乳头和龈缘的坏死为其特征性损害，坏死区下方可见鲜红带，该区出现褐色假膜，易拭去。尤以下前牙多见。患处牙龈极易出血。疼痛明显。有点心腐败性口臭。重症患者可有低热，疲乏等全身症状。

治疗：H2O2的大量运用，更换牙刷

▲白血病的牙龈病损

病因：幼稚血细胞在牙龈组织内大量浸润积聚，导致牙龈肿大

临床：牙龈肿大，色暗红发绀或苍白，组织松软脆弱或中等硬度

龈缘处坏死，溃疡和假膜形成

牙龈明显出血倾向，疼痛

④口腔黏膜坏死或剧烈疼痛，低热

治疗：切忌进行手术治疗或活组织检查必要时放牙周塞治剂一般不做洁治

▲急性龈乳头炎

病因：局部机械或化学刺激（异物嵌塞）

临床表现：龈乳头鲜红肿胀，探痛、易出血，轻度叩痛。自觉胀痛，自吮出血，冷热刺激痛急性多发性龈脓肿

▲牙龈纤维瘤病（家族遗传性）

病理：增生多，发炎少

临床：增生牙龈可覆盖部分或全部牙冠。增生牙龈表面正常，质韧，光滑，不易出血

治疗：牙龈形成术为主，手术应在青春期后进行。

▲牙龈瘤：非真性肿瘤，切除易复发

病因：局部刺激，内分泌改变

临床：单个牙发生。呈分叶状或球状，可有蒂如息肉状。X线可见骨吸收，牙齿可有松动。

纤维型（质韧，不易出血）肉芽肿型（表面红或暗红，易出血）

血管型：妊娠期龈瘤多属于该型，损伤后极易出血

治疗：手术切除

第十章牙周炎

◆慢性牙周炎：是最常见的一类牙周炎，约占牙周炎患者的95%。

临床症状：早期表现为牙龈的慢性炎症。晚期牙周附着丧失和牙槽骨吸收发展到一定程度，在多根牙可累及根分叉区，并出现牙松动、病理性意味，甚至发生急性行牙周脓肿，患者常于此晚期才就诊。牙周炎一般同时侵犯口腔内多个牙，且有一定的对称性。

治疗原则：1.清除局部致病因素a.控制菌斑b.彻底清除牙石、整平根面c.牙周袋及根面的局部药物治疗2.牙周手术（复查仍有5mm以上牙周袋，牙石难除尽）3.建立平衡的颌关系。

4.全身治疗

5.拔除患牙

6.维护期的牙周支持疗法

◆局限性侵袭性牙周炎（家族聚集性）

病因：1.微生物：伴放线放线杆菌是侵袭性牙周炎的主要致病菌

2.全身背景

病理：局限型侵袭性牙周炎的组织学变化与慢性牙周炎无明显区别，均已慢性炎症为主。电镜观察到袋壁上皮、牙龈结缔组织甚至牙槽骨的表面可有细菌入侵，主要为革兰阴性菌及螺旋体。

临床特点：1.可始于青春期前后，女性多于男性2.口腔卫生情况3.好发牙位：第一磨牙和上下切牙，多左右对称线所见第一磨牙的邻面有垂直型骨吸收，在切牙去多为水平型吸收 5.病程进展快，4~5年内牙周附着破坏可达50%~70%，患者常在20岁左右即已须拔牙或牙自行脱落6.早期出现牙齿松动和移位7.家族聚集性

◆广泛性侵袭性牙周炎：广泛的邻面附着丧失，侵犯第一磨牙和切牙移位的牙数在三颗以

上。

临床特点：1.通常发生于30岁以下，但也可见于年龄更大者2.广泛的邻面附着丧失，累及除切牙和第一磨牙以外的恒牙至少三颗3.有严重而快速的附着丧失和牙槽骨破坏，呈明显的阵发性4.在活动期，牙龈有明显的炎症，呈鲜红色5.菌斑牙石的沉积量因人而异，多数患者有大量的菌斑和牙石6.部分患者具有中性粒细胞及（或）单核细胞的功能缺陷7.患者有时伴有全身症状8.一般患者对常规治疗如刮治和全身药物治疗有明显疗效。

治疗原则：1.早期治疗、防止复发：基础资料、定期复诊、必要时翻瓣手术

2.抗菌药物的应用：甲硝唑+阿莫西林3~4天

3.调整机体防御能力

4.牙移位的矫正治疗

5.疗效维护

第十一章牙周炎的伴发病变

◆牙周脓肿：是牙周炎发展到晚期，出现神牙周袋后的一个比较常见的伴发症状。

发病因素：1.深牙周袋内壁的化脓性炎症向深度结缔组织扩展而脓液不能向袋内排除时即形成袋壁软组织内的肿瘤。2.迂回曲折、涉及多个牙面的复杂型深牙周袋，脓性渗出物不能顺利引流，特别是累计根分叉区时。3.洁治或刮治时，动作粗暴，将牙石碎片推入牙周袋深部组织4.神牙周袋的刮治术不彻底5.牙周炎的患牙遭受创伤时，有时可引起牙周脓肿6.机体抵抗力下降或有严重全身疾患。

◆牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别

◆治疗原则：1.初期：刮除大块牙石、菌斑、牙周袋内冲洗、口服抗生素

2.晚期，有明显波动感，切开排脓，刮除大块牙石，冲洗脓腔，口服抗生素

第十三章牙周病的预后和治疗

◆治疗程序：1.第一阶段（首先拔出无保留价值的患牙）基础治疗：a.口腔卫生宣教b.

龈上洁治c.龈下刮治d.调颌

2.第二阶段手术治疗：在基础资料后1~3个月时对牙周情况进行全面再

评估。如果仍有5mm以上的牙周袋，且探诊仍有出血，或牙龈及骨形态不

良，膜龈关系不正常时，一般需进行手术治疗：a.翻瓣术b.植骨术c.引导性

组织再生术d.膜龈手术e.牙种植术

3.第三阶段修复治疗阶段一般在牙周手术后2~3个月开始进行。此时牙

龈的外形和龈缘位置已基本未定。可进行永久性固定修复或可摘式局部义齿

修复。

4.第四阶段牙周支持治疗，也称维护期，是正规的牙周系统性治疗计划中

不可缺少的部分，它是牙周疗效得以长期保持的先决条件。在第一阶段治疗

结束后，无论是否需要手术和修复治疗，维护期即应开始。包括a.定期复查

b.复查内容

c.复治

第十四章牙周基础治疗

◆菌斑控制：是治疗和预防牙周病的必须措施，是牙周病基础治疗的重点。若菌斑占有牙

面数低于20%则菌斑已基本被控制

◆菌斑控制的方法：1.刷牙（是自我清除菌斑的主要手段）2.邻面清洁措施:a.牙线 b.牙签

c.牙间隙刷3.化学药物，控制菌斑（氯己定）

病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C

口腔牙周病学总结材料

第一章绪论 1.牙周病学（periodontology）：口腔医学中一门独立的专门学科（specialty），主要研究牙周组织的结构、生理、和病理变化。 2.牙周病学（periodontics）：指研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科。 3.牙周病（periodontal diseases）：指只发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的各种疾病。牙周病包括牙龈病和牙周炎两大类。 4.牙龈病（gingival diseases）：指只发生在牙龈组织的疾病。 5.牙周炎（periodontitis）：累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。牙龈炎：特点：a 局限于牙龈 b 原因明确，疗效良好 c 病变可逆重要性：a 极普遍70%~90%,治疗工作量大 B 易复发，但可预防 C 部分患者可发展为牙周炎年轻人应重视牙龈炎及时治疗。牙周炎：特点：a 侵犯和破坏深层牙周组织 B 患病率高，不易早期发现 C 病变可停止，不能完全恢复重要性：a 多个牙受累，成人拔牙首位因素 B 疗程长，保持疗效困难 C 老龄社会中，患病率增高 D 影响功能、美观、生活质量 F 可能会成为某些全身疾病诱因早诊断，早治疗。 6.治疗原则：A 牙体和牙列的修复工作、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等均应该在原有的牙周病变得到控制并保持健康状态的基础上方可进行。 B 设计和操作应保护牙周组织，决不可伤害之。第二章牙周组织的应用解剖和生理 1.牙周组织：由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。（合称牙周支持组织） 2.牙龈（gingiva）：指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔咀嚼黏膜，有上皮及其下方的结缔组织组成，包括游离龈、附着龈和龈乳头三部分组成。 3.游离龈（free gingiva），呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。粉红色，菲薄而紧贴牙面。游离龈与牙面之间形成的间隙称龈沟（gingival crevice）。 4.临床健康的牙龈龈沟组织学深度平均为1.8mm，正常探诊深度不超过3mm。 5.附着龈（attached gingival）与游离龈相连续，均为角化上皮，附着龈与游离龈合称角化龈（keratinized gingiva）。附着龈无黏膜下层，由固有层直接紧附于牙槽骨表面的骨膜上，血管较少，呈粉红色、坚韧、不能移动。附着龈与骨面附着牢固，表面角化程度高，对局部刺激有较强的抵抗力。 6.点彩：附着龈表面橘皮样的点状凹陷，称为点彩（stippling）。牙龈上皮角化程度越高，点彩越明显。点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，是健康牙龈的特征。 7.膜龈联合（mucogingival junction）：附着龈的根方为牙槽黏膜，两者之间有明显的界

药理学重点总结(三)

6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常

用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触

口腔黏膜病学_题库

口腔粘膜病题库－选择题 1、下列对基底膜复合物的结构与功能的描述哪一项是错误的 A、基底膜的超微结构是一种膜 B、基底膜是胶原纤维与致密板、透明板连接的纤维复合物 C、基底膜是上皮和结缔组织的界面结构 D、基底膜主要有支持、连接和固着作用 E、基底膜是半透膜，便于物质交换答案：A 2、口腔粘膜防御屏障包括 A、唾液屏障 B、上皮屏障 C、免疫细胞屏障 D、免疫球蛋白屏障 E、以上都是答案：E 3、粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，称为 A、萎缩 B、坏死 C、溃疡 D、假膜 E、丘疹答案：C 4、糜烂是 A、粘膜表面的线状裂口 B、粘膜上的实体性突起 C、粘膜内贮存液体 D、粘膜上较局限的颜色异常 E、粘膜上皮的表浅缺损答案：E 5、口腔粘膜疱性损害疱壁的厚薄取决于 A、疱内液量多少 B、疱的部位在皮下还是皮内 C、疱的数量 D、疱的大小 E、疱基底炎性反应的严重程度答案：B 6、萎缩是 A、粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏 B、上皮变薄 C、上皮的部分损伤 D、粘膜上较局限的颜色异常 E、粘膜表面的线状裂口答案：B 7、复发性唇疱疹愈合后 A、留瘢痕，无色素沉着 B、留瘢痕，有色素沉着 C、不留瘢痕，无色素沉着 D、不留瘢痕，有色素沉着 E、以上都不对答案：D 8、复发性唇疱疹的治疗，最有效的是局部使用 A、氢化可的松乳膏 B、新霉素乳胶 C、0.01％硫酸镁湿敷 D、5％无环鸟苷软膏 E、杆菌肽软膏答案：D 9、下述哪一项临床表现符合口腔粘膜带状疱疹 A、散在分布的单个小溃疡 B、各处成簇小水疱 C、单侧性皮肤－粘膜疱疹，沿三叉神经分支排列，且疼痛明显 D、广泛糜烂 E、单个或几个大小不等的水疱答案：C 10、颞下部皮肤发生带状疱疹，说明损害累及三叉神经哪一支 A、第一支 B、第二支 C、第三支 D、第一支及第二支 E、第二支及第三支答案：B

病理学重点总结归纳精

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※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”

口腔牙周病学

口腔牙周病学第二章牙周组织的部分结构及作用：牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质牙龈：1、游离龈：正常深度为1.8MM 2、附着龈：正常附着龈宽度范围为1～9MM 3、龈乳头：位于邻近两牙间隙的牙龈牙周膜：将牙固定在牙槽窝内，抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力具有悬韧带的作用，又称牙周韧带牙槽骨：全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。牙骨质：参与了使牙稳固于牙槽窝内、承受和传递（牙合）力的生理功能，还参与牙周病的发生和修复，它的新生也来源于牙周膜细胞，故也可将其视为牙周组织的一种组成部分。掌握正常牙龈的生物学特性。 1.牙龈上皮(gingival epithelium)：复层鳞状上皮，表面有角化。 2.龈沟上皮(salcular epithelium) ?复层鳞状上皮，无角化，有钉突； ?与结合上皮有明显分界； ?抵抗机械力能力弱； ?固有层常见白细胞浸润。 3.结合上皮(junctional epithelium)：牙龈上皮附着在牙表面的带状上皮 ?无角化鳞状上皮，无钉突。 ?细胞长轴与牙面长轴平行。 ?炎症刺激可出现钉突。结合上皮超微结构： ?高尔基体发达、粗面内质网和线粒体丰富。 ?张力细丝较少，桥粒少，细胞外间隙增大。 ?龈沟底部细胞中含溶酶体较多。 ?更新细胞向牙表面移动、脱落至龈沟。结合上皮 ?附着方式：与牙以半桥粒形式结合 ?位置：增龄变化随年龄增长向根方移动 ?作用：封闭牙周间隙 ?注意手术和修复体不应损伤结合上皮牙周膜中成纤维细胞的功能答：成纤维细胞（又称为牙周韧带细胞，periodontal ligament cell PDLC）是牙周膜中最常见的细胞，呈卵圆形或细长形，排列方向与主纤维平行，并伸有伪足。该细胞的主要功能是合成胶原，同时具有吞噬并经酶的水解而降解陈旧胶原纤维的能力。故此胶原纤维受成纤维细胞的调节。大量实验结果显示，成人牙周膜中的成纤维细胞是一群异质性的细胞。体外培养的牙周膜成纤维细胞至少存在两种表型：成纤维细胞表型和成骨细胞表型。成纤维细胞表型细胞具有较强的合成胶原的能力，成骨细胞表型细胞能发育为成骨细胞或成牙骨质细胞。在一生中，成纤维细胞不断形成新的主纤维、牙骨质，并改

药理学章节复习重点梳理

第二章药代动力学药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官书P8 药物代谢的部位主要是肝书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径书P16 一级速率过程与线性动力学过程书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越快，其转运速率可用下式表示：式中K 为一级速率常数这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。零级速率过程与非线性动力学过程药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数两种动力学过程的特点半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=

口腔医学考试重点

口腔医学题型：填空——20分选择——30分名解——10分简答——40分 1.在口腔内，以牙列为分界线，将口腔分为牙列内的固有口腔和牙列外周的口腔前庭两部分。口腔前庭由牙列、牙槽骨及牙龈与其外侧的唇、颊组织器官构成，因此唇、颊器官的表面形态即为口腔前庭的表面形态。 2.牙组织由牙釉质、牙本质、牙骨质三种钙化的硬组织和牙髓腔内的软组织牙髓组成。牙釉质是人体中最硬的一种组织。 3.从萌出时间和次序来看，一般从6岁至12岁，口腔内乳牙逐渐脱落，恒牙相继萌出，恒牙和乳牙发生交替，此时口腔内既有乳牙，又有恒牙，这种乳、恒牙混合排列于牙弓上的时期成为混合牙列期。 4.上颌动脉（颌内动脉）位置较深。自颈动脉分出，向内前方走行，经下颌骨髁突颈部内侧至颞下窝，分布于上、下颌骨和咀嚼肌。行颞下颌关节区手术时易伤及该动脉，应特别小心。 5.口腔检查常用的器械为：口镜、镊子、探针及其他（如挖匙）。 6.牙髓活力测试：临床上常用牙髓对温度或电流的不同反应来协助诊断牙髓是否患病，病变的发展阶段，以及牙髓的活力是否存在。正常情况下，牙髓对20℃~50℃之间的温度刺激不产生反应。一旦发生炎症，则对温度刺激反应敏感；如发生变性或坏死，则反应迟钝或消失。 7.X线牙片检查又称根尖片，为临床最常用于牙影像检查的X线片，是口腔颌面部应用最广泛的一种检查方法。体层摄影检查技术分为平面体层摄影和曲面体层摄影，用于口腔颌面部检查的曲面体层摄影检查又称全景X线片检查，是体层摄影技术应用于口腔颌面部检查的最主要方法。 8.口腔卫生保健的方法：刷牙、漱口、洁牙间隙、牙龈按摩、龈上洁治术。 9.龋齿是以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。临床特征是牙体硬组织，包括牙釉质、牙本质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变化。 10.龋齿的病因：①口腔致龋菌群的作用；②蔗糖等适宜的细菌底物；③敏感的宿主；④在口腔滞留足够的时间。这是龋病病因的四联因素理论。 11.四环素牙初呈黄色，在阳光照射下呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成棕褐色或深灰色。四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。前牙比后牙着色明显，乳牙比恒牙着色明显。四环素牙对牙的影响主要是着色，有时也合并釉质发育不全。 12.牙隐裂临床表现：表浅常无明显症状，较深时则遇冷热刺激敏感，或有咬合不适感。深达牙本质者，多有慢性牙髓炎症状，有时也可急性发作，并出现定点性咀嚼剧痛。13.急性牙髓炎临床特点是发病急，疼痛剧烈。临床表现：①疼痛剧烈，疼痛性质具有下列特点：自发性阵痛；夜间疼痛加剧；温度刺激疼痛加剧；疼痛不能定位。②患牙可查及极近髓腔的深龋、填充物、深牙周袋或外伤等。③探诊常可引起剧烈疼痛，有时可探及微小穿髓孔。④温度测验时，患牙的反应极其敏感。⑤处于晚期炎症的患牙，可出现垂直方向的轻度叩痛。

病理学各论重点

第十章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化 1、动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中型动脉，病变特征是内膜脂质沉积，灶性纤维性增厚及其深部组织坏死、崩解形成粥样斑块，导致动脉管壁变硬管腔狭窄引起的一系列继发性变化。 2、血脂异常是动脉粥样硬化最危险的因素，低密度脂蛋白（LDL)和极低密度脂蛋白（VLDL）和动脉粥样硬化成正相关。 3、高密度脂蛋白（HDL）具有抗AS的作用 4、单核细胞和平滑肌细胞在心血管的内皮下吞噬脂质形成为泡沫细胞 5、病理变化：脂纹脂斑期：肉眼：黄色的斑点或条纹平坦或隆起于动脉内膜表面。光镜：大量泡沫细胞聚集。纤维斑块期：肉眼：内膜面散在分布的不规则隆起的灰黄色或灰白色蜡滴样斑块。光镜：大量胶原纤维增生，发生玻璃样变性，形成纤维帽，纤维帽下脂质沉积和泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。粥样斑块期：肉眼：纤维斑块的深层组织坏死崩解与病灶内脂质混合形成粥糜状物质。光镜：表层可见纤维帽，深部可见大量无定型坏死物，底部有炎细胞浸润。第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病 1、心绞痛因休息或服用硝酸脂类药物而缓解、消失，而心肌梗死却不能。 2、心肌梗死：由于冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心肌急性缺血坏死。 3、根据梗死的部位、分布特点分为：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死典型的心肌梗塞类型最多见于左冠状动脉前降支的供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域。 4、并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、室壁瘤形成、附壁血栓形成、心脏破裂急性心包炎、乳头肌功能失调第三节高血压病（分为缓进型和急进型） 1、缓进型高血压病发展分为三期：功能紊乱期基本病变是全身细小动脉的间隙性痉挛动脉病变期细动脉壁玻璃样变性，是高血压病具有诊断意义的特征性病变内脏病变期 a、心脏病变：早期为向心性肥大，晚期为离心性肥大 b、肾脏病变：表现为原发性细颗粒固缩肾，肉眼：双肾呈对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面肾皮质明显变薄，皮髓质分界不清。光镜：1）病变弥漫性累及双肾大多数肾单位。 2）残存的相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。 3）肾间质内有淋巴细胞浸润。（肉眼，光镜特点和继发性颗粒性固缩肾是一样的，名字相区别） c、脑病变：表现为a、脑出血，好发部位是基底节、内囊（有豆纹动脉，较细，血压升高血管易破裂） b、脑水肿 c、脑软化 2、急进型高血压病特征性病变：坏死性细动脉炎增生性小动脉炎第四节风湿病

口腔牙周病学复习重点个人总结

1.龈谷（gingival col）:每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方的汇合处略凹下，称为龈谷。无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。 2.结合上皮：（junctional epithelium）呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。附着于釉牙骨质界。冠端构成龈沟底。 3.沟内上皮（sulcular epithelium）又称龈沟上皮：为牙龈沟的衬里上皮，由结合上皮的冠方延伸至游离龈的顶部，为薄的非角化复鳞上皮，有上皮钉突但无里层和角化层。 4.生物学宽度:通常指龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离2.04mm,它包括结合上皮0.97mm和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织1.07mm。 5.龈牙结合部:是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强。牙龈纤维使游离龈更紧密的贴附于牙面。 6.上皮再附着：若将牙龈连同结合上皮一同切除,则口腔表面上皮可向牙面爬行生长,重新分化出结合上皮,并分泌基底膜物质,重新形成上皮附着,其结构与原始结构一样,即上皮再附着,可出现于牙釉质、牙骨质或牙本质表面。 7.生理性近中移动:当牙主动萌出完成,处于功能性咬合位置时,牙的邻面接触区可因长期的磨耗而变扁平,牙的前后径变窄,牙在咬合力作用下趋向于近中移动。 8.骨开窗：牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈组织相连；如果呈V型缺损，称为骨开裂。 9.牙周生态系：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。 10.牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间修复体表面的软而未矿化额细菌性群体。 11.牙菌斑：牙斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。它是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。不能用漱口或用水冲洗的方法把它去除。 12.牙周致病菌：在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。 13.龈上菌斑：位于龈缘以上的牙菌斑称龈上菌斑,主要分布在进牙龈的1/3牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位.位于龈缘以下的牙菌斑称龈下菌斑,分布在龈沟或牙周袋内,分为附着性龈下菌斑和非附着性龈下菌斑 14.牙石Dental calculus是沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。以龈缘为界可分为龈上结石和龈下结石。 15.合创伤：不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为合创伤。造成牙周创伤的合关系成为创伤性合。 16.食物嵌塞：在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内。 17.假性牙周袋：健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2-3mm，患牙龈炎时，由于牙龈肿胀或增生，探诊深度可超过3mm，但此时结合上皮仅开始向根方和侧方增殖，尚未与牙面分离形成牙周袋，即上皮附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处，称为假性牙周袋或龈袋。 18.附着丧失：有牙周袋形成时，探诊深度超过3mm，且袋底位于釉牙骨质界的根方，即已发生了附着丧失。 19.水平型吸收：是最常见的吸收方式。牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋。垂直型吸收也称角形吸收：指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴的高度降低不多，而牙根周围的骨吸收较多。 20.凹坑状吸收：指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。 21.骨上袋:是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋,袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨嵴的冠方,牙槽骨一般呈水平型吸收.骨下袋:此种真性牙周袋的袋底位于牙槽骨嵴顶的根方,袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间,也就是说,牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分。 22.妊娠期龈炎：指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。 23.牙周-牙髓联合病变：同一个牙并存着牙周病变和牙髓病变，且为相互融合联通，感染可来自牙周，可来自牙髓，或二者独立发生，然而是想通的。 24.根分叉病变:牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区,在该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨破坏,可发生于任何类型的

药理学重点知识归纳吐血整理

药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。对症治疗:用药目的在于改善症状。药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。０

口腔组织病理学整理笔记口腔粘膜病(相关知识)

口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值）上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化棘层增厚明显，细胞核消失过度不全角化增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑；一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失，胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状正角化:角化细胞中胞核完全消失者不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).

病理学各章节重点

病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血

口腔牙周病学知识点总结一

口腔牙周病学知识点总结 1?龈谷(gingival col):每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方的汇合处略凹下，称为龈谷。无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。 2?结合上皮：(junctional epithelium) 呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。附着于釉牙骨质界。冠端构成龈沟底。 3?沟内上皮(sulcular epithelium) 又称龈沟上皮：为牙龈沟的衬里上皮，由结合上皮的冠方延伸至游离龈的顶部，为薄的非角化复鳞上皮，有上皮钉突但无里层和角化层。 4?生物学宽度：通常指龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离 2.04mm它包括结合上皮0.97mm 和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织 1.07mm。 5?龈牙结合部：是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好的封闭了软硬组织交界处；结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强。牙龈纤维使游离龈更紧密的贴附于牙面。 6?上皮再附着：若将牙龈连同结合上皮一同切除，则口腔表面上皮可向牙面爬行生长，重新分化出结合上皮，并分泌基底膜物质，重新形成上皮附着，其结构与原始结构一样，即上皮再附着，可出现于牙釉质、牙骨质或牙本质表面。 7 ?生理性近中移动：当牙主动萌出完成，处于功能性咬合位置时，牙的邻面接触区可因长期的磨耗而变扁平，牙的前后径变窄，牙在咬合力作用下趋向于近中移动。 8?骨开窗：牙的位置特别偏向颊侧或者舌侧，该侧牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜或者牙龈组织相连；如果呈V 型缺损，称为骨开裂。 9?牙周生态系：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。 10?牙菌斑生物膜：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间修复体表面的软而未矿化额细菌性群体。 11? 牙菌斑：牙斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。它是由大量细菌、细胞间物质、少

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。