心肌的收缩性
第三节-心肌的生理
第三节心肌的生理在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。
心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。
心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。
心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。
故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。
在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。
心肌的生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。
心肌细胞的生物电现象和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。
研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。
从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。
一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。
它们包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。
主要包括P细胞和浦肯野细胞。
它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。
特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。
特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。
一、心肌的兴奋性心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统（一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞）静息电位(Rp)及其形成机制心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。
这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。
不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。
心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
四 心肌的生理特性
2020/2/17
39
结论：血压降落的幅度与该段血管对血流阻力
大小成正比，微动脉段的血流阻力最大，血压降
低最显著 2020/2/17
40
2020/2/17
41
3. 影响动脉血压的因素
一个 形成 前提
循环系统内的血液充盈
动
脉 血 压
两个 心脏射血 因素 外周阻力
心输 每搏输出量 出量
心率
影响
2020/2/17
36
2020/2/17
37
搏出量的1/3流向外周——动能 搏出量的2/3贮存在大动脉中形成血压——势能
2020/2/17
38
2.动脉血压的正常值
➢收缩压：100~120mmHg ➢舒张压：60~80mmHg ➢脉 压：30~40mmHg ➢平均A压：一个心动周期中每一瞬间动脉
血压的平均值。100mmHg 左右。 平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压
正常：脉率=心率
2020/2/17
45
四、静脉血压和静脉回心血量 （一）静脉血压
1.中心静脉压（central venous pressure, CVP）
——右心房和胸腔内大静脉的血压。 正常值：4～12cmH2O
( 1mmHg＝0.133kPa＝1.36cmH2O ) CVP取决于心脏射血能力和静脉回心血量的关系。
C.动作电位3期的长短
D.阈电位水平的高低
E.钠-钾泵功能
2. 轻度高血钾引起心肌兴奋性升高的原因是：A
A．静息电位绝对值减小，距阈电位水平的差距缩小
B．静息电位绝对值增大，距阈电位水平的差距增大
C．阈电位水平下移
D．细胞膜对钾的通透性减小
E．细胞膜对钠的通透性增大
第二节 心肌的生物电现象和生理特征(4)
第二节心肌的生物电现象和生理特征(4)产生正常跨膜电位（静息电位和动作电位），但对于心肌细胞活动的调节以及异常电活动的电生产有着特别重要的意义。
重要的化学门控离子通道有以下三种；（1）乙酰胆碱控制的K+通道（I k-ACh）：早年曾认为ACh激活的是I kl，近年发现是通过G蛋白激活开放了另一种与在生物物理学特性和生理学特性上均不相同的K+通道。
（2）ATP依从性K+通道（I k-ATP）：ATP的作用并不是分解供能激活此通道，而是维持此通道在正常情况下处于关闭状态。
当心肌细胞内ATP降到临界水平以下时（如心肌缺血时），此种特殊的K+通道开放。
大量K+外漏以致缺血心肌细胞局部高钾而引起除极，诱发心律失常。
硫脲类药物可阻断此通道。
（3）I Na�Ck―Ca2+通道：是细胞内Ca2+增高时激活的一种非特异性正离子通道，载流离子是Na+和K+，形成一过性内向离子流（I ti）。
实验表明，在某些情况下，浦肯野细胞在动作电位复极后可产生一种除极电位（延迟后除极电位），当它达阈电位时就可以诱发另一个新的动作电位，形成异位搏动。
I ti就是延迟后除极电位的离子基础。
洋地黄中毒，细胞外低K+或低Na+，以及咖啡因、儿茶酚胺等可引起细胞内Ca2+超负荷的因素，均可诱发或加强I ti和延迟后除极电位。
二、心肌的电生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反应为基础的，是心肌的一种机械特性。
兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。
心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。
（一）心肌的兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。
衡量心肌的兴奋性，同样可以采用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
1．决定和影响兴奋性的因素从关于兴奋产生过程的叙述中可知，兴奋的产生包括静息电位去极化到阈电位水平以及Na+通道（以快反应型细胞为例）的激活这样两个环节；当这两方面的因素发生变化时，兴奋性将随之发生改变。
生理学笔记——第四章血液循环
⼀、⼼动周期与⼼率 1.概念：⼼脏⼀次收缩和舒张构成⼀个机械活动周期称为⼼动周期。
由于⼼室在⼼脏泵⾎活动中起主要作⽤，所以⼼动周期通常是指⼼室活动周期。
2.⼼率与⼼动周期的关系： ⼼动周期时程的长短与⼼率有关，⼼率增⼤，⼼动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的⽐例较⼤，⼼肌⼯作的时间相对延长，故⼼率过快将影响⼼脏泵⾎功能。
3.⼼脏泵⾎ （1）射⾎与充盈⾎过程（以⼼室为例）： ①⼼房收缩期：在⼼室舒张末期，⼼房收缩，⼼房内压升⾼，进⼀步将⾎液挤⼊⼼室。
随后⼼室开始收缩，进⼊下⼀个⼼动周期。
②等容收缩期：⼼室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，⽽此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故⼼室处于压⼒不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进⼊射⾎期。
③快速射⾎期和减慢射⾎期：在射⾎期的前1/3左右时间内，⼼室压⼒上升很快，射出的⾎量很⼤，称为快速射⾎期；随后，⼼室压⼒开始下降，射⾎速度变慢，这段时间称为减慢射⾎期。
④等容舒张期：⼼室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故⼼室处于压⼒不断下降的等容封闭状态。
当⼼室舒张⾄室内压低于房内压时，房室瓣开放，进⼊⼼室充盈期。
⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于⼼室与⼼房压⼒差较⼤，⾎液快速充盈⼼室，称为快速充盈期，随后，⼼室与⼼房压⼒差减⼩，⾎液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
（2）特点： ①⾎液在相应腔室之间流动的主要动⼒是压⼒梯度，⼼室的收缩和舒张是产⽣压⼒梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压⼒的变化起重要作⽤。
③⼀个⼼动周期中，右⼼室内压变化的幅度⽐左⼼室的⼩得多，因为肺动脉压⼒仅为主动脉的1/6. ④左、右⼼室的搏出⾎量相等。
⑤⼼动周期中，左⼼室内压最低的时期是等容舒张期末，左⼼室内压是快速射⾎期。
因为主动脉压⾼于左⼼房内压，所以⼼室从⾎液充盈到射⾎的过程，是其内压从低于左⼼房内压到超过主动脉压的过程，因此⼼室从充盈到射⾎这段时间内压⼒是不断升⾼的。
心肌的生理特性
动脉血压的形成:
● 动脉血压形成的 前提：在心血管系统中 有足够血液的充盈。
● 动脉血压形成 的两个主要因素：心室 射血的动力与外周阻力 的相互作用。 ● 大动脉管壁的弹 性：对于维持一定的舒 张压，并使收缩压不致 过高的缓冲作用，具有 重要的意义。
期前收缩也有自己的有效不应期，在继期 前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时， 往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引 起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传 来的兴奋才能引起心室兴奋和收缩。因此，在 一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期， 即代偿性间歇。
期前收缩和代偿性间歇
(三）传导性 传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。 兴奋传导的顺序：窦房结→左右心房肌→房 室交界区 → 房室束及左右束枝 → 浦肯野纤维 → 左右心室肌。 兴奋传导的特点和意义：房室交界区传导速 度慢，导致房室延搁，保证了心房和心室收缩 有序，心房与心室不会重叠；浦肯野纤维的高 速度传导性有利于整个心室同步收缩。 （四）收缩性 心肌细胞收缩性的特点：(1) 同步收缩；(2) 不发生强直收缩；(3) Ca2+来自细胞外液。
三、心的泵血功能 （一）心动周期：两心房或两心室收缩和舒张一 次称为一个心动周期（cardiac cycle) 一个心动周期包括：心房收缩期和心房舒 张期，心室收缩期和心室舒张期。 心动周 期中心 房和心 室的活 动
（二）心的泵血过程 心室泵血过程中的四个要素：心室内压变 化、瓣膜的开启、心室内容积变化、血液方向。 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 等容舒张期收缩力的影响（等长调节） 心肌 收缩力的强弱是心肌功能状态高低的反映，直 接影响心肌收缩的强度、速度和肌张力。取决 于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引 起的搏出量的改变，称为等长调节 2.心率及其对心输出量的调节 在一定 范围内心率增加，心输出量也会增加。 四、体表心电图
心肌实验报告实验步骤
一、实验目的1. 了解心肌的结构和功能。
2. 观察心肌在电刺激下的收缩现象。
3. 掌握心肌生理学实验的基本操作和观察方法。
二、实验原理心肌是心脏的主要组成部分，具有自动节律性和收缩性。
在电刺激下，心肌细胞会产生动作电位，导致心肌收缩。
本实验通过观察心肌在电刺激下的收缩现象，了解心肌的结构和功能。
三、实验仪器与材料1. 实验动物：家兔（成年）2. 仪器设备：手术显微镜、解剖器械、电刺激器、心室插管、生理记录仪、恒温箱、手术台等。
3. 材料准备：生理盐水、福尔马林固定液、显微镜切片、染色试剂等。
四、实验步骤1. 动物麻醉与手术- 将家兔放入恒温箱中，使其适应环境温度。
- 使用麻醉剂对家兔进行全身麻醉。
- 将家兔仰卧固定于手术台上，打开胸腔，暴露心脏。
- 使用解剖器械分离心脏周围的血管和神经。
2. 心肌插管- 将心室插管插入左心室，确保插管位置正确。
- 连接生理记录仪，观察心室肌的电活动。
3. 心肌电刺激- 使用电刺激器对心肌进行电刺激。
- 观察并记录心肌的收缩现象，包括收缩幅度、收缩速度等。
- 调整电刺激参数，观察心肌收缩的敏感性。
4. 心肌切片与染色- 将心脏取出，放入福尔马林固定液中固定。
- 将心脏切片，进行染色处理。
- 使用显微镜观察心肌切片，观察心肌细胞的结构和形态。
5. 数据分析与讨论- 对实验数据进行统计分析，包括收缩幅度、收缩速度等指标。
- 分析心肌收缩现象与电刺激参数之间的关系。
- 讨论心肌的结构和功能特点。
五、实验结果1. 心肌在电刺激下呈现明显的收缩现象，收缩幅度和收缩速度与电刺激参数呈正相关。
2. 心肌切片显示心肌细胞呈长梭形，细胞核位于细胞中央。
3. 心肌细胞间有丰富的毛细血管，有利于物质交换。
六、实验结论1. 心肌具有自动节律性和收缩性，是心脏功能的基础。
2. 心肌收缩现象与电刺激参数密切相关，电刺激可以调节心肌的收缩功能。
3. 心肌细胞的结构和形态与其功能相适应。
七、实验反思1. 本实验通过观察心肌在电刺激下的收缩现象，了解了心肌的结构和功能。
心肌收缩能力概念解释
心肌收缩能力概念解释心肌收缩能力是指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性。
心肌收缩能力的大小与心肌结构和功能状态有关，受神经和体液因素的调节。
心肌收缩能力的测定方法有多种，包括压力-容积关系法、射血分数法、心室功能曲线法等。
心肌收缩能力的改变与多种心血管疾病有关，如心力衰竭、心肌梗死、心律失常等。
本文将对心肌收缩能力的概念、影响因素、测定方法和临床意义进行详细的介绍。
一、概念心肌收缩能力是指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性。
收缩强度指的是：肌纤维缩短程度和产生张力大小。
速度指的是：缩短速度和张力发展速率。
在心率恒定情况下，心肌收缩能力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。
二、影响因素2.1 心肌结构和功能状态心肌收缩能力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩能力较强。
在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩能力就增强，搏出量增多。
这种现象称为施塔林（Starling）心脏定律或弗兰克-施塔林（Frank-Starling）定律。
2.2 神经因素心肌收缩能力受神经因素的调节，主要是通过自主神经系统对心脏的影响。
心交感神经和去甲肾上腺素、肾上腺素等儿茶酚胺类物质可以使心肌收缩能力增强，这是通过激活β1受体，增加细胞内cAMP水平，促进Ca2+通道开放，增加Ca2+内流，提高Ca2+敏感性等机制实现的。
相反，迷走神经和乙酰胆碱等胆碱类物质可以使心肌收缩能力减弱，这是通过激活M2受体，降低细胞内cAMP水平，抑制Ca2+通道开放，减少Ca2+内流等机制实现的。
2.3 体液因素除了神经因素外，还有一些体液因素也可以影响心肌收缩能力。
例如：垂体后叶素（ADH）：可以增加外周阻力和血容量，从而增加心脏的前、后负荷，影响心肌收缩能力。
心钠素（ANP）和脑钠素（BNP）：可以降低外周阻力和血容量，从而减少心脏的前、后负荷，影响心肌收缩能力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
收缩性
和骨骼肌一样，心机细胞也有粗，细肌丝的规律排列，因而也呈现横纹。
但心肌纤维
较短，且有分支，细胞之间可通过缝隙连接发生电耦联，缝隙连接位于心肌所特有的
闰盘处。
心肌细胞的收缩也有动作电位触发，也通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起。
除此之外，心肌收缩还有自身特点。
①同步收缩：在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能传播到其他肌细胞，多个骨骼肌细
胞的同步收缩是由支配该骨骼肌的运动神经纤维同时发放神经冲动而引起的。
在心肌，由于细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，因此，心肌可看作是功能上的合胞体。
在解剖上，心房与心室之间存在纤维环和结缔组织将两者分隔开，所以心脏实际上是两个合胞体所组成，左，右心房是一个合胞体，左，右心室也是一个合胞体。
唯一连接心房与心室的结构是房室交界传导纤维。
心肌一旦兴奋后，可使整个心房的所有心肌细胞，整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩。
只有当心肌同步收缩时，心肌才能有效地完成其泵血功能。
心肌的同步收缩也称“全或无”式收缩。
②不发生强制收缩：如前所述，心肌细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性的有效不应期
特别长，相当于整个收缩期和舒张前期。
在有效不应期内，无论多么强大的刺激都不会使心肌细胞再次兴奋而产生手收缩。
因此在正常情况下，心脏正常射血与充盈的交替，维持心脏正常的泵血功能具有重要意义。
③对细胞外钙离子的依赖性：心肌细胞的质膜含有骨骼肌相似的T管，但其肌质网不
如骨骼肌发达，钙离子储备量较少，在T管与肌质网之间形成二联管而非三联管。
因此。
心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外钙离子。
经L型钙离子通道主要触发肌质网释放钙离子的作用，在心肌细胞，由肌质网释放的钙离子占
80%~90%，经L型钙离子通道内流的钙离子占10%~20%。
细胞外钙离子浓度在一定范围内增加，可增强心肌收缩力；反之，细胞外钙离子浓度降低，则心脏收缩力减弱。
当细胞外钙离子浓度很低甚至无钙离子时，虽然心肌细胞任然产生动作电位，却不能引起收缩，这一现象称为兴奋-收缩脱耦联。
影响心肌收缩的因素：凡是能影响搏出量的因素，如前负荷、后负荷和心肌收缩能力，以及细胞外钙离子浓度等。