减重及代谢病手术新机制与新进展论文
减重及代谢病手术机制研究进展
国际医药卫生导报2019年第25卷第7期IMHGN,April2019,Vol.25No.7减重及代谢病手术机制研究进展张修稳孙健林安徽省肥东县人民医院普外科231600通信作者：张修稳，Email：78109631@【摘要】病态性肥胖已成为全球流行性疾病之一，常合并有2型糖尿病、高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合征等多种代谢性疾病，成为全球严峻的公共卫生问题，严重危害人类的健康与生命。
近年来,减重与代谢病手术治疗作为一门新的治疗方法得到了快速发展，与传统内科治疗相比，效果显著。
但就其作用机理而言，多有不明之处，尚需进一步研究。
【关键词】减重；代谒扌病；手术机制；进展基金项目：合肥市医学重点学科建设计划资助（合卫科教2016-256）DOI：10.3760/cma.j.issn.l007-1245.2019.07.007Research progress in surgical mechanisms of weight loss and metabolic diseasesZhang Xiuwen,Sun JianlinDepartment of G eneral Surgery,Feidong People s Hospital,Hefei231600,ChinaCorresponding author:Zhang Xiuwen,Email:78109631@[Abstract]Morbid obesity has become one of the global epidemic diseases.It is often associated withmultiple metabolic diseases,such as type2diabetes,hypertension,coronary heart disease,sleep apnea syndrome,etc.It has become a serious public health problem in the world.It harms human health and life.In recent years,surgical treatment of weight loss and metabolic diseases has developed rapidly as a new treatment method.Compared with traditional medical treatment,it is more effective.However,there are many unclear points aboutits mechanism of action needing further study.[Key words]Weight loss;Metabolic diseases;Surgical mechanism;ProgressFund program:Plan of Construction of Key Medical Subject in Hefei（合卫科教2016-256）DOI：10.3760/cma.j.issn」007—1245.2019.07.007世界卫生组织统计，2010年全球糖尿病患病人数为2.85亿，预计2025年将达到3.34亿，2030年将超过4亿，其中2型糖尿病占糖尿病总数的90%[1-5],成为影响人类健康和生命的重要因素。
肥胖症的机制和治疗新进展
肥胖症的机制和治疗新进展肥胖症是一种慢性代谢疾病，由于食物摄入过多，能量消耗不足，造成人体脂肪过度积累而导致体重增加，甚至超出健康指数范围。
肥胖症已成为全球面临的一大公共卫生问题，据世界卫生组织数据显示，截至2016年已经有2.01亿儿童、3.46亿成年人患有肥胖症。
肥胖是许多慢性代谢疾病的主要危险因素之一，如心血管疾病、高血压、糖尿病、高脂血症、脂肪肝、骨关节炎等。
因此，深入了解肥胖症的机制，并探索新的治疗方案，对于全球肥胖症防治具有重要意义。
一、肥胖症的机制肥胖症的发生是由于能量摄入与能量消耗不平衡所导致的，但是具体的机制还存在许多疑问和争议。
目前，学界认为肥胖症可以从几个层面来解释。
1.能量平衡调控失衡能量平衡调控失衡是导致肥胖症的主要原因之一。
能量平衡调控中枢位于下丘脑内，包括下丘脑腹内侧核，它通过神经、荷尔蒙和细胞因子等多种途径来调节能量摄入和能量消耗。
如果这个调控系统发生了紊乱，将会导致肥胖症的发生。
2.脂肪细胞代谢发生变化脂肪细胞是人体内主要的脂肪储存器。
肥胖症患者的脂肪细胞代谢发生了改变，脂肪细胞数量和容积增加导致脂肪酸释放和合成增加，进而促进了葡萄糖的释放，促进了糖代谢的紊乱和胰岛素耐受。
此外，脂肪细胞还分泌多种激素和细胞因子，如瘦素、胰岛素抵抗因子、肥胖因子等，这些物质也参与了肥胖症的发生和发展。
3.基因遗传与环境因素研究表明，肥胖症的发生不仅与基因遗传有关，环境因素的影响也非常明显。
现代社会生活节奏快，饮食方式和睡眠质量都发生了改变，人们常常摄入高卡路里的食物，缺乏适量的锻炼和休息，这些都会影响肥胖症的发生。
二、肥胖症的治疗新进展虽然目前肥胖症的治疗仍然是减少能量摄入和增加能量消耗，但是在治疗手段和方法上却有了许多新的进展。
以下是几种新的研究和治疗肥胖症的方法。
1.肠道微生态调控肠道微生态是指肠道内微生物群落的复杂和多样性，它们的表现形式和功能非常广泛。
近年来的研究表明，肠道微生态与肥胖症存在关联。
代谢性疾病和肥胖症治疗研究
代谢性疾病和肥胖症治疗研究代谢性疾病和肥胖症是当今社会中常见的疾病。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，越来越多的人遭受代谢性疾病和肥胖症的困扰。
代谢性疾病包括糖尿病、高血压、脂代谢紊乱等疾病。
近年来，随着生物技术的进步，代谢性疾病和肥胖症的治疗研究也取得了一定的进展。
本文将从生物技术、药物疗法、运动和营养疗法等几个方面讨论代谢性疾病和肥胖症的治疗研究。
一、生物技术治疗生物技术已经成为代谢性疾病和肥胖症治疗的重要手段。
生物技术治疗主要是通过改变人体内分泌系统的调节作用，影响人体糖代谢、脂代谢，从而达到治疗的目的。
1. 胰岛素胰岛素是目前临床上主要用于糖尿病治疗的药物。
随着生物技术的进步，越来越多的新型胰岛素制剂被研制出来，如长效胰岛素、超长效胰岛素等。
这些新型胰岛素可以帮助糖尿病患者更好地控制血糖水平，避免出现高血糖、低血糖等不良反应。
2. 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子（IGF）是一种重要的生长因子，对人体内各种细胞的生长分化都有重要的调节作用。
近年来，IGF的应用被扩展到肥胖症和代谢性疾病的治疗领域。
IGF可以促进骨骼肌的蛋白质合成，降低人体脂肪含量，并能够提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。
3. 胰高血糖素样肽-1受体激动剂胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种向胰岛素样肽基因相关肽（IPGRP）家族的重要成员。
GLP-1受体激动剂是目前最新的糖尿病治疗药物，其作用是促进胰岛素的分泌，抑制胰岛素的分解，从而使得患者血糖水平得到有效的控制。
GLP-1受体激动剂还能够增加饱腹感、减少进食量，有助于减轻肥胖症患者的体重。
二、药物疗法药物疗法是临床上常用的治疗代谢性疾病和肥胖症的手段。
目前，药物治疗主要是通过调节人体内代谢物的合成、降解、清除等机制来达到治疗效果。
1. 桑亚糖酮桑亚糖酮是一种口服药物，可以有效地降低血糖、血脂、血壓等机体代谢指标。
桑亚糖酮以调节人体的胰岛素作用为主要机理，具有广谱性抗糖尿病作用、降血脂和防治动脉粥样硬化等多种作用。
肥胖症的分子机制及治疗新进展
肥胖症的分子机制及治疗新进展肥胖症是当今世界上最为常见的慢性疾病之一，其引起的健康问题已经成为公共卫生领域的一个重要难题。
因此，对于肥胖症的分子机制及治疗新进展进行深入探究具有重要意义。
一、肥胖症的分子机制肥胖症是因为能量摄入远远超过消耗，导致机体能量代谢紊乱而发生的一种代谢性疾病。
其分子机制的研究主要集中在以下几个方面。
1.神经因素神经因素在肥胖症的发生中起到了关键作用。
不同脑区间的神经元之间的相互作用可以调节摄食和能量消耗的平衡。
其中下丘脑和腹侧丘脑是调节能量代谢的两个主要区域。
详细调控机制是：下丘脑中POMC/CART神经元和AGRP/NPY神经元是控制进食和能量消耗的关键因素，而腹侧丘脑中的POMC神经元保持低饥饿感和高代谢率。
过多的神经元减少会导致体重增加和肥胖症的发展。
2.代谢因素代谢因素对肥胖症的发展也有很大的影响。
代谢紊乱或代谢率的减缓会导致能量底烧，最终导致体重增加。
目前较为热门的两种代谢因素为能量受体分子AMPK和Sirtuins家族。
由于AMPK分子能够通过调控脂肪酸、胆固醇合成和氧化等减少脂肪摄入并增加能量消耗，因此一直是治疗肥胖症的潜在靶点。
而Sirtuin家族则促进脂肪酸代谢、增加胰岛素敏感性和调节葡萄糖酵解等。
这两种代谢因素测试的临床价值在未来的临床研究中将有所增长。
3.肠道因素肠道在能量平衡调节中也起着非常重要的作用。
肠道基质可以控制营养物质的吸收和代谢，进而影响体重和能量代谢。
肠道菌群的调节和对益生菌的補助治疗都具有巨大的潜在疗效。
二、治疗新进展肥胖症的治疗是一个多学科、多方位的系统工程，其核心在纠正体内的能量代谢失调以达到减轻体重和改善相关疾病的目标。
目前，针对肥胖症的治疗手段主要包括非手术治疗和手术治疗两种方法。
1.非手术治疗目前，针对肥胖症的非手术治疗手段主要包括以下几种：(1)膳食与运动干预膳食干预可通过控制能量和脂肪的摄入来达到减轻体重的目的。
运动干预通常是采用有氧运动和力量训练相结合的方式，以提高身体代谢水平，增加热量消耗和肌肉骨骼质量。
新型治疗肥胖症的方法和进展
新型治疗肥胖症的方法和进展肥胖症在全球范围内已成为重要的公共卫生问题。
根据世界卫生组织的数据，全球超过39%的成年人和18%的儿童患有肥胖症。
同时，肥胖症还带来了各种健康问题，如心血管疾病、糖尿病、骨关节疾病和某些癌症等。
新型治疗肥胖症的方法和进展成为了人们研究的焦点。
一、基因治疗随着人们对肥胖症的认识加深，基因治疗成为一种关注的治疗方式。
基本思路是通过改变或更改相关基因，从而调节机体的代谢，减少脂肪沉积。
目前，针对肥胖症的基因治疗研究还处于初步阶段，但是一些前期结果显示这种治疗方式有一定的潜力。
例如，一项基因治疗试验在猪模型中取得了显著成果，研究人员使用一种叫做“CRISPR-Cas9”基因编辑技术，在猪的PPARG基因中插入额外的DNA序列，从而影响脂肪细胞的形成，使得瘦肉的产生明显增加。
二、干细胞技术干细胞在医学领域具有广泛的应用潜力，肥胖症的治疗也不例外。
一些研究显示，使用干细胞可以减少脂肪的沉积，从而达到减轻肥胖的效果。
例如，一项针对肥胖症的干细胞治疗试验在小鼠身上取得了显著成果。
研究人员使用诱导多能干细胞技术，将诱导出的脐带间充质干细胞注射到小鼠的脂肪组织中，结果显示肥胖的小鼠体重明显下降。
三、微生态治疗人类肠道是一个复杂的环境，微生态菌群对人体健康有着非常重要的影响。
最近几年，人们逐渐开始重视微生态治疗在肥胖症中的应用。
微生态治疗可以通过调整肠道菌群，从而影响人体代谢功能，减少脂肪的沉积。
例如，一项对照试验显示，使用Lactobacillus gasseri的产物可以减轻肥胖人群的体重和腰围，并显著降低肠道中甘油三酯的含量。
四、神经调节治疗人体的食欲和饱腹感完全取决于中枢神经系统的调节。
因此，通过干扰中枢神经系统的信号传递，可以达到减轻肥胖的效果。
目前，神经调节治疗在肥胖症中的治疗中被广泛应用。
一些神经调节技术如以下几种：1. 食管张力调节气囊：通过腔镜在胃内置入一种气囊，来干扰食欲的信号传递。
肥胖症发病机制和新型治疗方法的研究
肥胖症发病机制和新型治疗方法的研究肥胖症是一种常见的代谢性疾病，既是一种健康风险因素，也是公共卫生问题。
全球性统计数据显示，截至2021年，超过40亿成年人口中，超过15%的人口患有肥胖症。
这个数字在不断增长，并且受到了全球人口老龄化和饮食习惯变化等因素的不利影响。
本文将从肥胖症的发病机制和新型治疗方法两方面进行探讨。
肥胖症发病机制肥胖症的发病机制非常复杂，目前还没有被完全阐明。
一般认为，肥胖症是由能量摄入和消耗之间失衡导致的。
这种失衡是由于环境和行为因素的改变，如饮食结构的变化和体力活动的减少，而不是单纯由基因决定的。
1.能量摄入过多人体获得能量主要来源于食物，进食的主要成分是蛋白质、糖类和脂肪，而脂肪是最易被存储的成分。
在过量进食的情况下，脂肪将被储存起来，导致体重增加，进而导致肥胖。
2.代谢速率减慢身体代谢速率的降低是肥胖的另一个因素。
身体代谢速率的降低是由于年龄、性别、体重和身高等因素的影响。
例如，女性的代谢速率会随着年龄增加而降低，这是因为女性会失去更多的肌肉。
3.缺乏体力活动体力活动对于人体的消耗和代谢非常重要。
在不进行体力活动的情况下，人体只能依靠摄取的热量来维持基本代谢。
如果能量摄入过多且缺乏体力活动，那么摄取的热量会成为储存脂肪的主要来源。
新型肥胖症治疗方法虽然肥胖症的发病机制非常复杂，但是治疗肥胖的方法也在不断地发展和进步。
以下是一些目前正在研究中的新型治疗肥胖症的方法。
1.植物基燃脂素的应用近年来，新型的治疗肥胖症的方法包括利用植物基燃脂素来调节人体的代谢过程。
这些燃脂素可以促进脂肪分解和代谢，并能够抑制脂肪细胞形成。
其中，一种新型的植物燃脂素叫做花生醇，已经被发现能够减轻体重和脂肪。
2.利用蛋白质来控制体重一些研究人员提出了一种利用蛋白质来控制体重的治疗方法。
这种方法可以促进葡萄糖生成，使人体在消化和代谢过程中把脂肪转化成能量。
3.集中式热能消耗集中式热能消耗的方法是利用高强度的体力活动来减少体内脂肪的积累。
减重手术改善代谢的机制
·综述·减重手术改善代谢的机制易显浩，朱晒红，李伟正，汤海波，朱利勇（中南大学湘雅三医院胃肠二科，长沙410013）摘要：减重手术是治疗肥胖及相关合并症的有效措施。
减重手术改善代谢的机制尚不十分明确。
减重术式造成的胃肠道解剖结构改变是术后代谢改善的基础，通过限制食物摄入、减少食物吸收来降低患者体重、改善代谢。
此外，术后胃肠道激素胰高血糖素样肽‑1、YY肽的分泌增加和生长激素释放肽分泌减少可抑制胃肠道蠕动、消化液分泌减少、摄食减少；术后可引起胆汁酸的增加和肝肠循环的缩短；术后肠道菌群中的厚壁菌减少、变形菌和拟杆菌增加可引起体内脂肪储备下降、脂肪酸结构改变；术后脂肪因子瘦素分泌减少导致摄食减少，脂联素分泌增加可改善胰岛素敏感性；术后中枢神经系统的改变可降低食物奖赏反应活性，减少摄食。
以上这些改变均能改善术后的代谢状况。
而且减重术后代谢改善的原因不是单一方面的作用，是相互影响、共同变化的结果。
本文就目前关于减重手术改善代谢相关机制的研究进展做简要综述。
关键词：减重手术；改善代谢；机制Mechanism of bariatric surgery improve metabolismYi Xianhao,Zhu Shaihong,Li Weizheng,Tang Haibo,Zhu LiyongThe Second Department of Gastrointestinal Surgery,the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha410013,Hunan, ChinaAbstract:Bariatric surgery is the most effective treatment for obesity,type2diabetes and related diseases.the mechanism of bariatric surgery improve metabolism have not been fully elucidated.The changes of gastrointestinal anatomy caused by bariatric surgery are the basis of postoperative metabolic improvement,it is generally believed that bariatric surgery reduces patients′weight and improve metabolism by restricting food intake and reducing food absorption.In addition,increased secretion of the gastrointestinal hormones glucagon⁃like peptide⁃1and peptide YY and decreased secretion of ghrelin can inhibit gastrointestinal peristalsis,decrease secretion of digestive juice,and decreased food intake.Postoperative bile acid increase and hepatointestinal circulation decrease.The decrease of firmicutes and the increase of proteobacteria and bacteroidetes in postoperative intestinal flora can cause the decrease of fat reserve and the change of fatty acid structure.The decreased secretion of adipokines leptin resulted in decreased food intake,while the increased secretion of adiponectin improved insulin sensitivity. The changes of central nervous system after operation can reduce the reactivity of food reward and reduce the intake of food.All these changes can improve postoperative metabolic status.Besides,the reason for metabolic improvement after surgery is not a single factor,but a result of mutual influence and common changes.This paper reviews the research progress on the mechanism of metabolic improvement after bariatric surgery.Key words:Bariatric surgery;Improve metabolism;Mechanism随着社会发展、生活方式改变，现阶段，全球约21亿人群受到超重［体质指数（body mass index，BMI）25~30kg/m2］和肥胖（BMI>30kg/m2）的困扰，而且，不论在发达国家还是在发展中国家，都呈逐年增长的趋势。
减重代谢手术在肥胖合并2型糖尿病中的研究进展
减重代谢手术在肥胖合并 2型糖尿病中的研究进展摘要：2型糖尿病在临床中的发病率始终处于较高水平，基于此病症病程长、治愈难度大且易诱发一系列恶性并发症等特征，导致患者的生存及生活质量大幅度降低。
据相关报道显示，肥胖是诱发2型糖尿病的重要危险因素，针对肥胖合并2型糖尿病患者，临床多主张通过服用降糖药物和减肥药物并结合健康饮食、合理运动来维持血糖水平正常，但是，临床普遍存在因依从性差而导致血糖控制效果差强人意的现象。
近几年，随着临床研究的不断深入，有研究者经实践后发现，减重代谢手术的实施对肥胖合并2型糖尿病患者肥胖症状的好转以及正常血糖水平的维持起到积极促进作用。
鉴于此，本文就该手术干预措施在肥胖合并2型糖尿病中的研究进展加以综述，以供参考。
关键词：减重代谢手术；肥胖合并2型糖尿病；研究进展肥胖症患者易诱发多种临床疾病，如心血管疾病、关节和肌肉疾病、胃肠道疾病、呼吸系统疾病、2型糖尿病及心理疾病等。
减重代谢手术是近几年新兴的一种概念，该治疗方法是通过外科手术干预来达到降低肥胖合并2型糖尿病患者体重，改善其血糖水平，降低相关并发症发生概率的目的。
然而术后的不良反应及并发症，如复胖、功能损害等也是临床关注的焦点问题。
鉴于此，特展开本组分析，并综述如下。
1.减重代谢手术在肥胖合并2型糖尿病治疗中的应用随着减重代谢手术在肥胖合并2型糖尿病治疗中的有效应用与实施，大幅度提高了该疾病的临床治疗效果，且降低了相关并发症的发生概率。
有研究者经临床实践后发现，与药物干预相比，胃袖状切除术（SG）和Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）在肥胖合并2型糖尿病治疗中的应用价值更高，不但利于体重的减轻和血糖水平的控制，同时可促使患者有效维持减重效果和改善2型糖尿病症状。
减重代谢手术可分为限制摄入型、吸收不良型和联合型，其中限制摄入型主要包括可调节胃束带术（AGB）、SG、胃折叠术（GP ）、内镜下胃内气囊置入术（BIB）等：吸收不良型主要包括：胆胰转流及十二指肠转位术（DS）；联合型主要包括：RYGB、迷你胃旁路术（MGB），其中最具代表性的应为RYGB、SG、AGB 等。
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ｆｏｒ ｏｂｅｓｉｔｙ ａｎｄ
ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｄｉｓ— ｔｈｅ
ｅａｓｅ，ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｔｈａｔ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｂｓ
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生长激素释放肽水平也同样降低。然而，大部分研
用外，还可能作为一个“启动子”参与调节胃肠道一下
丘脑．脂肪组织乃至机体代谢和能量平衡的内在因
素，包括胃肠激素、脂肪因子和中枢神经系统的作用 等。这些都可能是减重手术改善代谢的潜在机制。 其中脂肪组织作为代谢靶点，其代谢机制一直备受 关注。白色脂肪棕色化已逐渐成为研究者讨论的焦 点。探寻减重手术是通过何种机制诱导白色脂肪棕
色化将成为该领域未来研究的另一重点。 ２减重手术技术新进展
究结果发现：开腹及腹腔镜可调节胃绑带术（ａｄｊｕｓｔ—
ａｂｌｅ ｇａｓｔｒｉｃ
ｂａｎｄｉｎｇ，ＡＧＢ）和垂直绑带式胃减容术
（ｖｅｒｔｉｃａｌｂａｎｄｅｄｇａｓｔｒｏｐｌａｓｔｙ，ＶＢＧ）术后生长激素释放 肽水平上升”Ｊ。近期，有研究结果显示：ＡＧＢ和
１．２．２
ｂｙｐａｓｓ，ＬＲＹＧＢ）；（４）胆胰分
ｄｉｖｅｒｓｉｏｎ ｗｉｔｈ
流并十二指肠转位术（ｂｉｌｉｏｐａｎｃｒｅａｔｉｃ
ｄｕｏｄｅｎａｌ ２．１．１
ｓｗｉｔｃｈ，ＢＰＤ—ＤＳ）‘９｜。 ＬＡＧＢ：１９８３年，美国Ｋｕｚｍａｋ等最早行开腹
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ
１
减重及代谢病手术作用机制的研究新进展
ｈａｓ
ｍａｄｅ ｓｏｍｅ
ｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｓ
ｉｎ
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病态性肥胖是由环境、基因及内分泌因素引起
的一种病理状态，是指机体脂肪异常或过度沉积。 进入２１世纪，病态性肥胖已经逐渐成为世界性健康 和社会问题。肥胖症患者行常规运动、饮食等保守 治疗具有一定效果，但难以长期维持体质量，尤其对
作者单位：１１００３２沈阳，中国医科大学附属第四医院普通外科 通信作者：刘金钢，Ｅｎｔａｉｌ：ｌｉｕｊ９５１３４７＠ｈｏｔｍａｆｌ．ｃｏｒｎ
中枢神经系统的作用，这些都可能是减重手术改善
代谢的潜在机制。
万方数据
・３２・
史堡遁丝２｝型苤查！！！ｉ生！旦筮！！鲞筮！塑￡堕！』卫鎏！！婆：』塑！型垫！！：！！！：！ｉ ｚ塑！：１
１．１
胃肠激素
ｌｉｋｅ ｐｅｐｔｉｄｅ－１，
敏激素。肥胖被认为是一种慢性的炎性状态。脂肪 组织的低等级炎性改变能增加胰岛素抵抗，而脂联 素能增加胰岛素敏感性，并具有抗炎作用。术后脂 联素表达升高可能为糖尿病缓解的机制之一Ｈ。。
１．３下丘脑激素
１．１．１胰高血糖素样肽・１（ｇｌｕｃａｇｏｎ
ＧＬＰ一１）和神经肽ＹＹ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ ＹＹ，ＰＹＹ）：后肠
减重手术后６个月及１２个月体质量均明显下降， ＲＹＧＢ术后体质量下降幅度大于其他手术方式¨１。 ＲＹＧＢ目前已被证明是更有效地诱导黑皮质素受体
生长激素释放肽：生长激素释放肽主要由位
于胃窦、胃底和近端肠道的Ｘ／Ａ样细胞分泌。２型
糖尿病患者血浆生长激素释放肽水平明显低于非糖
尿病者，且与胰岛素敏感性呈正相关，与空腹胰岛素
ｓｕｒｇｅｒｙ
Ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ
Ｆｕｎｄ
ｐｒｏｇｒａｍ：Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｎａｔｕｒａｌ
Ｓｃｉｅｎｃｅ Ｆｕｎｄａｔｉｏｎ ｏｆ
Ｃｈｉｎａ（８１０００１５８）
减重代谢外科起源于２０世纪５０年代，随着微创
外科技术的进步，以及病例的积累，减重手术数量自 ２０世纪９０年代后期开始快速增加。１９９８年，美国全 年施行的减重手术数量为１２ ７７５例，而２００２年达到 了７０ ２５６例，２０１０年以后年手术量超过１０万例。我
ａ
ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ
ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ，ｈｏｗｅｖｅｒ，Ｎｏｎｇ ｗｉｔｈ ｔｈｅ
于腹型肥胖的治疗效果较差。随着基础研究的深
入，除了减重手术的限容和促吸收不良作用外，研究 者不断发现参与调节机体代谢和能量平衡的内在因 素，包括：胃肠激素、胆汁酸、脂肪因子、肠道菌群和
ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｔｈｅ ｓｕｒｇｅｒｙ ｍｅｔｈｏｄｓ，ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｈｏ ａｃｃｅｐｔ ｅａｒｌｙ ｓｕｒｇｉｃａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ ｏｆ ｏｂｅｓｉｔｙ ａｎｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ ｏｒ ｗｈｏ ａｒｅ ｎｏｔ ｓａｔｉｓ— ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｉ．ｉｓｓｎ．１６７３—９７５２．２０１６．０１．００８
水平呈负相关。相对而言，肥胖症患者的空腹生长
激素释放肽水平较低，但进食后的下降明显减少。
杂合突变患者体质量减轻的手术方式。
笔者认为：减重手术除了限容和促吸收不良作
生长激素释放肽能有效刺激食欲，增强胃肠道动力， 加快胃排空。对２６例袖状胃切除患者的观察发现， 术后１年左右，生长激素释放肽水平降低，并在５年 的随访中保持低水平”ｊ。腹腔镜袖状胃切除术后
ｍｅｎｔｓ
ｔｈｅ ｌａｔｅｓｔ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ
ｄｅｖｅｌｏｐ—
ａｂｏｕｔ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ ｓｕｒｇｅｒｙ ａｎｄ ｔｈｅ
ｉｎｎｏｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ ｍｅｔｈｏｄｓ．
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】
Ｏｂｅｓｉｔｙ；Ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ，ｔｙｐｅ ２； Ｂａｒｉａｔｒｉｃ ｓｕｒｇｅｒｙ；
生了巨大改变，肥胖症和２型糖尿病等相关代谢性疾病已经 在全世界流行。除了传统的控制饮食、调整生活方式和药物 干预，减重及代谢病手术已经成为治疗代谢性疾病的重要手 段之一。近年来，国际上在手术治疗肥胖症及代谢性疾病的 机制研究方面取得一定突破，胃肠道手术启动机体增加能量 消耗及白色脂肪棕色化成为新的研究热点。在欧美国家，减 重代谢外科已经历了半个多世纪的更新与演变。目前，代谢 外科的经典手术方式在全世界范围内基本达成共识。伴随 减重及代谢病手术方式的更迭，通过早期手术方式治疗肥胖 症及代谢性疾病，或初次手术治疗不满意的患者可以通过修 正手术来进一步治疗。另外，内镜技术的快速发展，为减重 及代谢病手术提供新思路。笔者就减重及代谢病手术研究 机制和手术方式发展的国际最新进展进行深入探讨。 【关键词】肥胖症；糖尿病，２型；减重手术；代 谢病手术 基金项目：国家自然科学基金（８１０００１５８）
假说认为：由于术后胃肠道解剖学结构改变，未经充 分消化的食物直接进入远端肠道，过庋刺激位于回
肠及结肠的Ｌ细胞，使其分泌的胃肠激素如ＧＬＰ一１ 和ＰＹＹ等大量增加，从而产生降低血糖和调节体质 量的作用¨。。
１．１．２
下丘脑外侧核是机体的摄食中枢，腹内侧核是
饱中枢，室旁核调控交感和副交感神经功能的同时
产生如促甲状腺激素释放激素等激素。下丘脑的弓 状核包含两组具有相反效果的神经元组。近期一项 荟萃分析结果发现：１９例下丘脑性肥胖症患者经
ｓｃｏｐｉｃ Ｒｏｕｘ—ｅｌｌ—Ｙ ｇａｓｔｒｉｃ
类激素，通过中枢反馈实现体质量控制。体质量下 降时瘦素分泌减少，食欲增加；当体质量上升时瘦素 分泌增多，食欲受到抑制。由于肥胖症患者存在瘦 素抵抗，影响其体质量控制效果∞Ｊ。减重手术后体 质量显著下降，可能引起瘦素表达降低，脂联素表达 升高，从而改善胰岛素抵抗。
ｔｉｓｓｕｅｓ
ｃｏｎｖｅｒｔ
ｂｒｏｗｎ ｂｅｃｏｍｅ ｔｈｅ ｎｅｗ ｈｏｔ ｓｐｏｔ．Ｉｎ ｗｅｓｔｅｒｎ ｃｏｕｎｔｒｉｅｓ，
ｂａｒｉａｔｒｉｃ ｓｕｒｇｅｒｙ ｈａｓ ａｌｒｅａｄｙ ｕｎｄｅｒｇｏｎｅ ｓｅｍｉｃｅｎｔｅｎｎｉａｌ ｒｅｎｅｗａｌ ａｎｄ ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ，ｃｌａｓｓｉｃａｌ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｓｕｒｇｅｒｙ ｍｅｔｈｏｄｓ ｂａｓｉｃａｌｌｙ ｒｅａｃｈ
ＶＢＧ术后生长激素释放肽水平并未变化，甚至降 低。有研究结果显示：胃旁路术（Ｒｏｕｘ－ｅｎ—Ｙ
ｇａｓｔｒｉｃ
减重手术历经半个多世纪的发展，其手术方式
的种类可达几十种，然而手术方式由最早的开腹手 术过渡到腹腔镜减重手术，也正是因为腹腔镜的出
ｂｙｐａｓｓ，ＲＹＧＢ）术后生长激素释放肽水平是降低的，
在一项横断面研究中，ＲＹＧＢ术后生长激素释放肽 水平均明显低于肥胖症患者及正常入水平，他们还 发现肥胖症患者通过节食减肥后生长激素释放肽水
国减重代谢外科仍处于初期发展阶段，尚缺乏循证医 学证据，各项医疗流程和指南有待不断摸索和完善。
ｍｅｔａｂｏｌｉｃ
Ｎｅｗ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｄｉｓｅａｓｅ ｓｕｒｇｅｒｉｅｓ ｔｈｅ Ｆｏｕｒｔｈ
ａｎｄ
ｕｐｄａｔｅｓ ｏｆ ｂａｒｉａｔｒｉｃ ａｎｄ
在过去的６０年间，手术方式不断改进。此外，在学科
建制方面，代谢综合征现以减重代谢外科为中心的多
Ｌｉｕ Ｊｉｎｇａｎｇ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ
ｏｆ
Ｃ．ｍｍｅｒａｌ Ｓｕｒｇｅｒｙ， Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ
ｏｆ
Ｃｈｉｎａ
Ｍｅｄｉｃａｌ
Ｓｈｅｎｙａｎｇ １ １００３２，Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：Ｌｉｕ Ｊｉｎｇａｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｕｊ９５１３４７＠ｈｏｔｍａｉｌ．
ｇａｓｔｒｉｃ
１．１．３其他激素：包括葡萄糖依赖性促胰岛素激素
及胆囊收缩素等，均有一定作用但机制尚不完全清楚。 １．２脂肪因子
１．２．１
ｂａｎｄｉｎｇ，ＬＡＧＢ）；
ｓｌｅｅｖｅ ｇａｓｔｒｅｃ—
（２）腹腔镜胃袖状切除术（１ａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃ
瘦素：瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质
ｔｏｍｙ，ＬＳＧ）；（３）腹腔镜Ｒｏｕｘ—ｅｎ—Ｙ胃旁路术（１ａｐａｒｏ—
ｔｏ
减重手术治疗肥胖症和２型糖尿病的基础研究和减 重手术技术革新方面取得了长足的进步。本文就减 重及代谢病手术新机制新进展进行论述。