Beta-catenin 信号传导通路在骨折愈合中的作用及其治疗意义.
Wnt信号通路与骨质疏松治疗的相关研究进展
Wnt信号通路与骨质疏松治疗的相关研究进展王国柱;肖斌;董博;姚洁;陈志辉;钱冰;张礼平【摘要】成人骨骼是一种经过不断重塑的多功能器官.骨骼的内稳态需要破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成之间的平衡;如果这种平衡失调将导致骨质疏松症、硬化性骨病等各种骨骼疾病的发生.为了找到有效和安全的治疗方法来调节骨形成,必须阐明骨细胞分化和活动的分子机制.人类和小鼠的基因研究已经确立了Wnt信号作为刺激成骨细胞分化和活性的关键机制.本文就Wnt信号通路与骨形成相关机制以及治疗骨质疏松方法的相关研究进行综述.%Adult bone is a multifunctional organ that has been continuously reshaped.The homeostasis of bone requires the balance between osteoclast bone absorption and osteogenesis.If this imbalance can lead to osteoporosis,sclerosing osteopathy and other bone diseases.In order to find effective and safe treatment methods to regulate bone formation,the molecular mechanism of bone cell differentiation and activity must be elucidated.Gene researches in humans and mice have established Wnt signaling as a key mechanism for stimulating osteoblast differentiation and activity.This paper reviews the related mechanisms of Wnt signaling pathway and bone formation and the treatment of osteoporosis.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2018(015)011【总页数】4页(P29-32)【关键词】骨细胞;Wnt信号;骨质疏松;综述【作者】王国柱;肖斌;董博;姚洁;陈志辉;钱冰;张礼平【作者单位】陕西中医药大学第二附属医院骨科,陕西咸阳712000;陕西中医药大学第二附属医院骨科,陕西咸阳712000;陕西中医药大学附属医院骨科,陕西咸阳712000;陕西中医药大学附属医院骨科,陕西咸阳712000;陕西中医药大学第二附属医院骨科,陕西咸阳712000;陕西中医药大学第二附属医院骨科,陕西咸阳712000;陕西中医药大学第二附属医院骨科,陕西咸阳712000【正文语种】中文【中图分类】R589骨细胞主要存在于骨矿化基质中提供骨支撑。
β-catenin信号通路与胰腺癌吉西他滨耐药关系的初步研究的开题报告
Wnt/β-catenin信号通路与胰腺癌吉西他滨耐药关系的初步研究的开题报告一、研究背景与意义胰腺癌是一种极其恶性的肿瘤，患者预后极差。
目前，吉西他滨是胰腺癌的常用化疗药物，但患者普遍存在药物耐药的问题，因此探究吉西他滨耐药机制和寻找有效的解决方案非常必要。
Wnt/β-catenin信号通路参与了多种生理和病理过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、细胞极性等。
近年来，越来越多的研究表明Wnt/β-catenin信号通路在胰腺癌的发生、发展和治疗中起着关键的作用。
因此，本研究旨在探究Wnt/β-catenin信号通路与胰腺癌吉西他滨耐药的关系。
二、研究内容与主要难点本研究将通过以下几个方面来探究Wnt/β-catenin信号通路与胰腺癌吉西他滨耐药的关系：（1）建立胰腺癌细胞吉西他滨耐药模型：使用MTS法或MTT法检测不同剂量吉西他滨对胰腺癌细胞增殖的影响，筛选出具有药物耐药性的胰腺癌细胞株。
（2）检测Wnt/β-catenin信号通路相关基因的表达：使用实时定量PCR和Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路中Axin、β-catenin、TCF/LEF等重要基因的表达水平，并结合免疫组化及免疫荧光染色进一步验证结果。
（3）观察Wnt/β-catenin信号通路激活后对吉西他滨的影响：使用siRNA、抑制剂等方法抑制或激活Wnt/β-catenin信号通路，检测吉西他滨敏感和耐药胰腺癌细胞株的增殖、凋亡和迁移能力变化，探究Wnt/β-catenin信号通路对吉西他滨的耐药机制及调控机制。
本研究主要难点在于对Wnt/β-catenin信号通路在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用机制的探究，以及如何准确地检测Wnt/β-catenin信号通路相关基因的表达水平。
三、研究方法与技术路线本研究将采取以下方法和技术路线：（1）细胞培养和细胞系选择：使用常规方法培养人胰腺癌细胞株SW1990、AsPC-1和BxPC-3，筛选出具有吉西他滨耐药性的细胞株。
《TRIB3通过激活β-catenin信号通路促进鼻咽癌细胞的发展》
《TRIB3通过激活β-catenin信号通路促进鼻咽癌细胞的发展》摘要：本文探讨了TRIB3基因在鼻咽癌（NPC）细胞发展中的作用及其与β-catenin信号通路的关联。
研究结果显示，TRIB3的异常表达能够激活β-catenin信号通路，进而促进鼻咽癌细胞的发展。
这一发现为鼻咽癌的发病机制研究和治疗策略提供了新的思路。
一、引言鼻咽癌（NPC）是一种常见的恶性肿瘤，其发病机制复杂，涉及多种基因的异常表达和信号通路的激活。
近年来，随着对鼻咽癌研究的深入，越来越多的基因和信号通路被揭示与鼻咽癌的发生、发展密切相关。
其中，TRIB3基因和β-catenin信号通路在鼻咽癌中的作用备受关注。
二、TRIB3基因与鼻咽癌TRIB3是一种肿瘤抑制基因，其在多种癌症中表达异常。
近年来，有研究表明TRIB3在鼻咽癌中的表达也与肿瘤的发展密切相关。
通过对鼻咽癌组织样本的分析，发现TRIB3的异常表达与鼻咽癌的恶性程度、转移和预后密切相关。
三、β-catenin信号通路与鼻咽癌β-catenin是细胞内重要的信号分子，其在细胞黏附、增殖和分化等方面发挥重要作用。
在鼻咽癌中，β-catenin信号通路的异常激活与肿瘤的发生、发展密切相关。
研究表明，β-catenin信号通路的激活能够促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。
四、TRIB3对β-catenin信号通路的影响本研究通过细胞实验和分子生物学手段，探讨了TRIB3对β-catenin信号通路的影响。
研究发现，TRIB3的异常表达能够激活β-catenin信号通路，进而促进鼻咽癌细胞的发展。
具体来说，TRIB3通过与β-catenin相互作用，促进其下游靶基因的表达，从而促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。
五、实验方法与结果本研究采用细胞实验和分子生物学手段，通过Western blot、实时荧光定量PCR和免疫共沉淀等技术，分析了TRIB3和β-catenin在鼻咽癌细胞中的表达及相互作用。
β-catenin信号通路在急性肾损伤修复过程中作用机制的研究的开题报告
Wnt/β-catenin信号通路在急性肾损伤修复过程中作用机制的研究的开题报告1. 研究背景与意义急性肾损伤（AKI）是一种极具临床挑战性的疾病，其治疗手段有限，死亡率较高。
AKI发生后，肾小管上皮细胞遭受损伤，导致细胞间相互作用失衡、细胞死亡和结构破坏，从而导致肾功能受损。
因此，找到有效的治疗和修复方法对于改善AKI的预后和缓解肾脏疾病的发展具有重大意义。
Wnt/β-catenin信号通路是一种重要的细胞信号传导系统，涉及许多生物学过程的调节，如细胞增殖、分化和逆转录等。
最近的研究表明，Wnt/β-catenin信号通路在肾脏损伤修复过程中也发挥了关键作用。
然而，目前对于Wnt/β-catenin信号通路在AKI的作用机制仍不够清楚，因此还需要进一步研究探索其作用机制。
2. 研究目的本研究旨在探究在AKI修复过程中Wnt/β-catenin信号通路的作用机制，为寻找有效的治疗和修复方法提供理论支持。
3. 研究内容和方法（1）建立AKI经典动物模型选用小鼠为研究对象，分别将小鼠随机分为正常对照组和实验组。
实验组小鼠采用肾血管闭塞法（renal artery occlusion）建立AKI模型。
（2）检测Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的表达情况使用实时荧光定量PCR和Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白的表达情况，包括β-catenin、LEF1、TCF1、Wnt1等。
（3）观察不同时间点Wnt/β-catenin信号通路激活情况的变化选择不同时间点进行肾脏取材，使用免疫组织化学染色法（IHC法）和荧光定量方法，对肾小管细胞中β- catenin 等蛋白的表达情况进行观察，以及检测Wnt/β-catenin信号通路不同时间点的激活情况。
4. 预期结果本研究预计可以探索Wnt/β-catenin信号通路在AKI修复过程中的作用机制，为寻找治疗和修复方法提供理论支持。
Wntβ-catenin信号通路与骨肉瘤
WmB∙catenin信号通路与骨肉瘤引言骨肉瘤是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，常发生在儿童和青少年的长骨中。
Wntβ-catenin信号通路被广泛认为在骨肉瘤的发生和发展中起着重要的作用。
本文将对Wntβ-catenin信号通路的基本机制以及其与骨肉瘤之间的关系进行详细的探讨。
Wntβ-catenin信号通路的基本机制Wntβ-catenin信号通路是一种重要的细胞信号通路,参与了胚胎发育、细胞增殖、分化和细胞极性的调控。
在正常情况下，Wnt信号的传导是通过细胞膜上的受体来启动的。
Wnt蛋白通过结合Frizz1ed受体和其共受体1RP5/6,激活和抑制一系列信号传导蛋白，最终导致β-catenin在胞浆中的积累。
积累的β-catenin 进一步进入细胞核，与转录因子进行结合，调控靶基因的转录活性。
Wntβ-catenin信号通路与骨肉瘤的关系Wntβ∙catenin信号通路是骨肉瘤发生和发展的关键信号通路之一。
许多研究表明，Wnt信号通路的活化在骨肉瘤中起着重要的作用。
首先，一些研究发现骨肉瘤患者中Wnt信号通路的成员如Frizz1ed受体、1RP5/6和β-catenin的表达水平明显升高。
其次，Wnt信号通路的激活可以促进骨肉瘤细胞的增殖和侵袭能力，同时抑制细胞凋亡。
最后，抑制Wnt信号可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭，甚至诱导细胞凋亡。
Wntβ-catenin信号通路在治疗骨肉瘤中的应用由于WntB∙catenin信号通路在骨肉瘤中的重要作用，研究人员开始探索利用该信号通路进行骨肉瘤的治疗。
一些研究发现，通过抑制Wnt信号通路的活化，可以抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭能力，并诱导细胞凋亡。
目前，一些针对Wnt信号通路的靶向药物也已经进入临床试验，展现出一定的治疗潜力。
结论WntB∙catenin信号通路与骨肉瘤之间存在着密切的关系。
该信号通路的活化在骨肉瘤的发生和发展中起着重要的作用，而抑制该信号通路的活化则有望成为骨肉瘤治疗的新策略。
Wnt／β-catenin信号通路与发育和疾病研究进展
Wnt／β-catenin信号通路与发育和疾病研究进展Wnt信号通路是参与发育过程的关键信号网络，能够参与组织特化和细胞迁移等的发育过程。
Wnt信号通路在成体动物组织内稳态的维持过程中同样发挥着重要的作用，异常的Wnt信号常与多种癌症的发生密切相关。
本文概述了近两年来Wnt信号通路的激活机制、与其他功能蛋白和通路间的交互影响及其在发育和疾病方面的最新进展。
1Wnt/β-catenin信号通路概述β-catenin是一个多功能蛋白分子。
细胞未激活时，细胞质中的β-catenin与细胞粘附分子相互结合，共同定位在细胞连接处，起维持细胞连接的作用，其余大部分自由β-catenin被降解。
当有特殊刺激诱导时，β-catenin降解受到抑制，并转移到细胞核中与转录因子TCF和LEF家族相互作用调节基因表达。
由Wnt 配体触发依赖于β-catenin的信号通路被称为canonical Wnt/β-catenin信号通路。
然而另一些Wnt配体能够通过不依赖β-catenin的机制引发Wnt信号通路的激活。
哺乳动物中，Wnt家族包括19个成员，其配体家族有10个，共受体有LRP5和6、Ryk和Ror2。
不同Wnt与配体的组合能够触发细胞特异性复合体的形成以及特异信号通路的激活并产生不同的效应[1]。
研究表明其它受体和配体同样能够影响Wnt或β-catenin信号通路，例如R-spondins信号通路能够通过孤儿G蛋白偶联的受体促进Wnt/β-catenin信号通路的活性[2]；此外，粘附分子NCAM诱发的信号亦能促进β-catenin的转录活性[3]。
Luckert等[4]通过两种蛋白组学的方法研究一条通路中的多个蛋白，发现了一种特定肝癌细胞系是如何响应canonicalWnt配体Wnt3a，稳定β-catenin，并同时响应noncanonical Wnt配体Wnt5a。
然而在某些特定情况下，两种配体对蛋白量或是蛋白磷酸化的状态起到的作用是截然相反的。
Wntβ-catenin信号通路功能低下在糖尿病合并创面难愈中的作用的开题报告
Wntβ-catenin信号通路功能低下在糖尿病合并创面
难愈中的作用的开题报告
糖尿病合并创面难愈是一种常见的并发症，严重影响患者的生活质量。
Wnt/β-catenin信号通路是一种重要的细胞信号传递通路，在创面愈合过程中发挥了关键作用。
然而，越来越多的研究表明，糖尿病患者中Wnt/β-catenin信号通路途径存在功能低下，从而导致创面愈合能力下降以及创面感染风险增加。
因此，本文旨在探究Wnt/β-catenin信号通路功能低下在糖尿病合并创面难愈中的作用。
本文将首先介绍Wnt/β-catenin信号通路的基本机制及其在创面愈合过程中的作用。
然后，将综述目前关于糖尿病患者中Wnt/β-catenin信号通路功能低下的研究进展和相关机制。
最后，本文将分析Wnt/β-catenin信号通路功能低下与糖尿病合并创面难愈之间的关系，并探讨可能的治疗策略，以期为糖尿病合并创面难愈的防治提供新的理论依据。
预计本文的研究结果可以深入揭示Wnt/β-catenin信号通路功能低下对糖尿病合并创面难愈的影响和机制，为糖尿病合并创面难愈的治疗和预防提供新的思路和方法。
基于Wntβ-catenin信号通路的调节作用探讨苦寒类中药治疗骨质疏松症的研究进展
基于Wnt/β-catenin 信号通路的调节作用探讨苦寒类 中药治疗骨质疏松症的研究进展A review on treating osteoporosis with the bitter and cold type TCM medicine based on the regulation effects of Wnt/β-catenin signaling pathway王晨亮1 孔令俊2* 李兴国2 刘朝辉2 杨德龙2（1.甘肃中医药大学硕士研究生2018级，甘肃 兰州，730000；2.甘肃省中医院，甘肃 兰州，730000）中图分类号：R284.5 文献标识码：A 文章编号：1674-7860（2020）35-0138- 【摘 要】近年来，在治疗骨质疏松症的相关中药对于信号通路调节作用的研究中，发现了多种中药中的成分对于各种信号通路的作用机制，但大多是关于补益类、活血类药物的研究，苦寒类中药的研究分析相对较少，属于中医中药治疗骨质疏松症较为空白的部分。
通过对黄芩、丹参、黄柏、生地黄、虎杖等苦寒类中药治疗骨质疏松症的临床使用情况以及其提取物作用的观察，通过对Wnt/β-catenin 信号通路的激活作用，能有效提高成骨细胞的活性，部分抑制破骨细胞的作用。
目前，苦寒类中药治疗骨质疏松症具有相当的潜力，但其临床应用方法与有效成分制药还有待进一步探明。
【关键词】中医中药；骨质疏松症；信号通路；苦寒类中药【Abstract 】In recent years, in the research of osteoporosis-related TCM medicines on the regulation of signaling pathways, a variety of TCM medicines have been found to act on various signaling pathways, but most of them are about the fonic medicine and the promoting blood TCM medicine. Relatively little research and analysis of the bitter and cold TCM medicine, belongs to the relatively blank part of osteoporosis treatment of TCM medicine. By observing the clinical use of Scutellaria baicalensis , Salvia miltiorrhiza , Radix Phellodendron , Radix Rehmanniae , Polygonum cuspidatum and other bitter and cold type of medicine on osteoporosis and the effect of its extracts, the activation of the Wnt/β-catenin signaling pathway can effectively improve. The activity of osteoblasts partially inhibits the role of osteoclasts. At present, the bitter and cold TCM medicine has considerable potential on osteoporosis, but its clinical application method and active ingredient pharmaceuticals need to be further explored.【Keywords 】TCM medicine; Osteoporosis; Signal-pathway; The bitter and cold TCM medicine doi:10.3969/j.issn.1674-7860.2020.35.047骨质疏松症是一种全身性代谢性骨疾病，以骨密度降低，骨量减少，骨组织的微结构紊乱，以及骨脆性增加易于发生脆性骨折为重要表现，骨质疏松症成为一项重大的全球性健康问题[1]。
Beta-catenin 信号传导通路在骨折愈合中的作用及其治疗意义.
Beta-catenin信号传导通路在骨折愈合中的作用及其治疗意义研究背景骨折延迟愈合是临床中的难题，如果能利用药物来促进愈合则会改善骨折病人的预后。
信号传导通路在骨折愈合中的作用已经得到日益广泛的重视。
通过对这些不同的信号通路的研究可以有助于了解骨折愈合的分子机理，并为未来的药物治疗创造基础。
β-catenin 介导的Tcf (T cell factor, T细胞因子) 依赖性信号传导已经被证实能调节成骨细胞的增值分化，并在胚胎骨骼发育中发挥关键的调控作用。
然而，β-catenin信号传导在骨再生过程中的作用尚未见报道。
实验方法与结果我们在小鼠胫骨建立骨折模型，以此观察骨折愈合效果。
应用Western blot分析，发现β-catenin蛋白表达水平在骨折愈合中显著提高；利用β-gal染色发现在Tcf 转基因小鼠骨折愈合过程中，β-catenin 介导的Tcf依赖性信号传导通路被显著激活；逆转录PCR分析结果表明多个Wnt配体分子在愈合过程中高表达，提示β-catenin信号通路很可能被Wnt配体所激活。
对小鼠骨折部位注射表达Dkk-1 (Wnt/β-catenin 信号通路拮抗剂) 的腺病毒载体后发现骨折愈合被明显延迟，这进一步说明骨折愈合过程中β-catenin信号通路的激活直接受来自Wnt配体分子的调控。
另外，我们在两种不同的含有Cre/loxp系统的β-catenin转基因小鼠(Knock-out及Knock-in) 骨折部位注射Cre重组酶腺病毒载体后，发现骨折愈合在这两种小鼠体内均被抑制。
进一步研究发现，骨折愈合在表达成骨细胞特异性的β-catenin 基因Knock-out小鼠体内也被抑制。
与此形成鲜明对照的是，在表达成骨细胞特异性的β-catenin 基因Knock-in转基因小鼠体内，骨折愈合得以显著增强。
这些结果表明成骨细胞内激活β-catenin信号通路可以促进骨折愈合。
《β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用》
《β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用》一、引言食管癌是一种常见的恶性肿瘤，具有高发病率和高死亡率的特点。
肿瘤的侵袭和转移是导致食管癌患者预后不良的主要原因之一。
β-catenin作为一种重要的细胞信号分子，在细胞粘附、增殖、迁移等生物学过程中发挥重要作用。
近年来，关于β-catenin 在食管癌侵袭转移过程中的作用逐渐受到研究者的关注。
本文将就β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用进行综述。
二、β-catenin的基本特性及功能β-catenin是一种重要的细胞信号分子，主要参与细胞间的粘附作用。
它是一种多功能的蛋白质，具有细胞内外的双重作用。
在细胞内，β-catenin参与Wnt信号通路的调控，影响细胞的增殖、分化、迁移等生物学过程。
在细胞外，β-catenin则作为细胞间粘附的重要分子，维持细胞的稳定性和完整性。
三、β-catenin在食管癌中的表达及意义研究表明，β-catenin在食管癌组织中的表达水平与肿瘤的侵袭和转移密切相关。
在食管癌细胞中，β-catenin的表达水平通常升高，这可能与肿瘤细胞的增殖和迁移能力增强有关。
此外，β-catenin的异常表达还可能导致细胞间粘附作用的减弱，使肿瘤细胞更容易脱离原发灶，发生侵袭和转移。
四、β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用机制β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用机制较为复杂。
一方面，β-catenin的异常表达可能导致细胞间粘附作用的减弱，使肿瘤细胞更容易脱离原发灶。
另一方面，β-catenin还可能通过调控Wnt信号通路，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。
此外，β-catenin还可能与其他信号分子相互作用，共同参与食管癌的侵袭转移过程。
五、针对β-catenin的抗食管癌策略针对β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用，研究者提出了一系列抗食管癌策略。
首先，通过抑制β-catenin的异常表达，可以降低肿瘤细胞的增殖和迁移能力，从而抑制肿瘤的侵袭和转移。
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Beta-catenin信号传导通路在骨折愈合中的作用及其治疗意义
研究背景
骨折延迟愈合是临床中的难题，如果能利用药物来促进愈合则会改善骨折病人的预后。
信号传导通路在骨折愈合中的作用已经得到日益广泛的重视。
通过对这些不同的信号通路的研究可以有助于了解骨折愈合的分子机理，并为未来的药物治疗创造基础。
β-catenin 介导的Tcf (T cell factor, T细胞因子) 依赖性信号传导已经被证实能调节成骨细胞的增值分化，并在胚胎骨骼发育中发挥关键的调控作用。
然而，β-catenin信号传导在骨再生过程中的作用尚未见报道。
实验方法与结果
我们在小鼠胫骨建立骨折模型，以此观察骨折愈合效果。
应用Western blot分析，发现β-catenin蛋白表达水平在骨折愈合中显著提高；利用β-gal染色发现在Tcf 转基因小鼠骨折愈合过程中，β-catenin 介导的Tcf依赖性信号传导通路被显著激活；逆转录PCR分析结果表明多个Wnt配体分子在愈合过程中高表达，提示β-catenin信号通路很可能被Wnt配体所激活。
对小鼠骨折部位注射表达Dkk-1 (Wnt/β-catenin 信号通路拮抗剂) 的腺病毒载体后发现骨折愈合被明显延迟，这进一步说明骨折愈合过程中β-catenin信号通路的激活直接受来自Wnt配体分子的调控。
另外，我们在两种不同的含有Cre/loxp系统的β-catenin转基因小鼠(Knock-out及Knock-in) 骨折部位注射Cre重组酶腺病毒载体后，发现骨折愈合在这两种小鼠体内均被抑制。
进一步研究发现，骨折愈合在表达成骨细胞特异性的β-catenin 基因Knock-out小鼠体内也被抑制。
与此形成鲜明对照的是，在表达成骨细胞特异性的β-catenin 基因Knock-in转基因小鼠体内，骨折愈合得以显著增强。
这些结果表明成骨细胞内激活β-catenin信号通路可以促进骨折愈合。
以此为理论依据，我们进一步发现，应用β-catenin信号激活剂LiCl来调节骨折愈合会产生不同的效果：如果术前两周开始给予口服LiCl治疗，骨折愈合被抑制；但如果术后四天开始给予LiCl治疗，则可以显著促进骨折愈合。
结论
研究结果表明，β-catenin信号通路在骨折不同愈合阶段发挥不同的作用。
在愈合起始阶段，β-catenin信号通路受到严密调控以使得具有多分化潜能的间充质细胞分化为成骨细胞或软骨细胞。
一旦这些未分化的间充质细胞具备了早期成骨细胞表型，β-catenin信号传导的激活则能发挥对成骨细胞的正向调节作用，并增进骨折愈合。
β-catenin这一作用与其在胚胎骨骼发育中的作用是有区别的。
应用LiCl 激活β-catenin 信号通路可以有效增强骨折愈合，但只有在未分化间充质细胞分化为成骨细胞表型后才能发挥这种促进作用。
Translation of the abstract into language MANDARIN by author
YAN CHEN。