淋巴瘤骨髓受累
淋巴瘤的诊断和治疗
淋巴瘤的诊断和治疗一、诊断淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、实验室检查、影像学检查、组织病理学和分子病理学检查。
组织病理学和分子病理学诊断是决定治疗原则和判断预后的重要依据，是淋巴瘤诊断的金标准。
(一)临床表现淋巴瘤可表现为局部症状和全身症状。
绝大多数HL患者以浅表淋巴结肿大为首发症状。
NHL患者大部分以浅表淋巴结肿大为首发症状，部分患者原发于结外淋巴组织或器官。
淋巴瘤常见的全身症状有发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒和乏力等。
以下3种情况中出现任何1种即可诊断为B症状：(1)不明原因发热>38℃，连续3 d以上，排除感染的原因；(2)夜间盗汗(可浸透衣物)；(3)体重于诊断前半年内下降>10%。
(二)体格检查体格检查时应注意浅表淋巴结、扁桃体、肝脾的检查以及有无骨骼压痛。
淋巴瘤患者的肿大淋巴结多数无痛、表面光滑、质韧饱满，早期大小不等、孤立或散在，后期互相融合、与皮肤粘连、固定或破溃。
(三)辅助检查1．实验室检查：患者在治疗前应行血常规、生化常规[包括肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、碱性磷酸酶、β2-微球蛋白、电解质等]、感染筛查[乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(hepatitis virus C, HCV)、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)和梅毒，异常者需行病毒载量或确诊实验]、血沉、免疫球蛋白、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)、巨细胞病毒和骨髓检查等，若存在中枢神经系统(central nervous system, CNS)受侵危险因素，需行腰椎穿刺行脑脊液常规、脑脊液生化、脑脊液细胞学和墨汁染色检查。
对于胃淋巴瘤，应行幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, Hp)检查；对于NK/T细胞淋巴瘤和其他EBV相关淋巴瘤，应行外周血EBV DNA定量检测。
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析
霍奇金淋巴瘤的临床病理特征浅析摘要】目的霍奇金淋巴瘤(Hodgkin‘s lymphoma)是淋巴系统的一种独特的恶性疾病，开始常发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞(R-S细胞)，R-S细胞在不同病例的肿瘤组织或同一病例的不同病变时期中所占的数量和比例各异；霍奇金淋巴瘤病变组织中常有不等量的各种炎细胞浸润和不同程度的纤维化；临床上，在霍奇金淋巴瘤的后期约10％的病例可有骨髓受累，但不会转化为白血病。
男性多于女性(1.3～1.4∶1)。
发病年龄发达国家呈双峰分布，第1 年龄高峰在15～39 岁，第2 峰在50 岁以后。
我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病多于40 岁左右。
淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤的最常见临床表现，初诊时多数患者无明显全身症状，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热(Pel-Ebstein 热)。
此外可有瘙痒、乏力等。
1、病理改变霍奇金淋巴瘤最常累及颈部淋巴结和锁骨上淋巴结，其次为腋下淋巴结、纵隔淋巴结、腹膜后和主动脉旁淋巴结等。
局部淋巴结的无痛性、进行性肿大往往是首发症状，也是导致病人就珍的主要原因。
晚期可累及脾、肝、骨髓等处，以脾脏受累相对多见。
1.1大体改变，病变的淋巴结肿大，早期可活动，随着病程的进展，相邻的肿大的淋巴结相互粘连、融合成人的肿块，有时直径可达到10cm以上，不易推动。
若发生在颈部淋巴结时，甚至可形成包绕颈部的巨大肿块。
随着纤维化的增加，肿块由软变硬。
肿块常呈结节状，切面灰白色呈鱼肉状，可有灶性坏死。
1.2镜下改变，霍奇金淋巴瘤的组织学特征是在以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上，有不等量的肿瘤细胞，即R-S细胞及其变异细胞散布。
典型的R-S细胞(诊断性R-S细胞)是一种直径20—50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。
瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞浆丰富，略嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形，双核或多核。
淋巴瘤是怎么形成的检查淋巴瘤的方法
淋巴瘤是怎么形成的检查淋巴瘤的⽅法 淋巴瘤主要表现为⽆痛性淋巴结肿⼤，肝脾肿⼤，全⾝各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全⾝症状，那么你对淋巴瘤的形成了解多少呢?以下是店铺为⼤家整理淋巴瘤是怎么形成的答案，希望对你有帮助! 淋巴瘤的形成 淋巴瘤产⽣的原因⼀：免疫因素 免疫因素是淋巴瘤产⽣的⼀个重要原因，⼈体的免疫⼒强的话，就能够抵抗住各种病毒的侵袭，如果⼈体免疫系统出现了问题，⾝体就会⽐较容易患上各种疾病，淋巴瘤的出现就是⼈体免疫系统出现问题的⼀个重要证明。
淋巴瘤产⽣的原因⼆：病毒原因 淋巴瘤的病毒学研究是现代⽐较重要的⼀个研究⽅向，引起淋巴瘤的病毒可能有EB病毒、⼈类嗜T 淋巴细胞病毒、⼈类嗜B淋巴细胞病毒。
如果⼈感染⼒这些病毒就⽐较容易出现淋巴瘤，所以检查这些病毒的存在与否也是确诊淋巴瘤发⽣的⼀个重要依据。
淋巴瘤产⽣的原因三：遗传因素 ⼀般来说淋巴瘤具有遗传倾向，⽗辈出现淋巴瘤的⼦⼥感染淋巴瘤的机会会⼤⼤增加，往往会出现⽗辈出现淋巴瘤，⼦⼥也出现淋巴瘤，所以如果⽗辈有淋巴瘤就需要⼦⼥及早的预防淋巴瘤的发⽣，做到早发现早治疗，效果会⽐较不错。
淋巴瘤产⽣的原因四：物理病因 淋巴瘤不仅仅与吸收的辐射有关系，并且与吸收辐射的年龄也具有⾮常⼤的关系，⼀般来说25岁以下受到辐射的话，出现淋巴瘤的机会会⽐其他年龄段受到辐射产⽣淋巴瘤的机会会更⼤。
淋巴瘤产⽣的原因五：化学病因 某些化学物质也会导致淋巴瘤的产⽣，如果长期接触容易导致淋巴瘤的化学物质就⽐较容易产⽣淋巴瘤，所以为了避免淋巴瘤的发⽣，在接触化学物质的时候⼀定要及时的做好各种防护措施。
淋巴瘤产⽣的原因六：饮⾷结构 随着现代⽣活⽅式的改变，很多⾷物都受到了化学药物的污染，如果长期⾷⽤这些被污染的⾷物，就⽐较容易产⽣淋巴瘤，另外⼈⾝体偏碱性的体质是才是健康的体质，如果⼈体长期处于不健康的酸性体质，时间长了就可能导致淋巴瘤的发⽣。
淋巴瘤的临床表现 恶性淋巴瘤是具有相当异质性的⼀⼤类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全⾝性疾病，⼏乎可以侵犯到全⾝任何组织和器官。
伴PET/CT骨髓弥漫性糖代谢增高的淋巴瘤患者骨髓浸润情况及相关因素分析
《中国癌症杂志》2015年第25卷第10期796CHINA ONCOLOGY 2015 Vol.25 No.10伴PET/CT骨髓弥漫性糖代谢增高的淋巴瘤患者骨髓浸润情况及相关因素分析顾史洋，邹善华，李 锋，王伟光，袁 玲，季丽莉，程韵枫复旦大学附属中山医院血液科，上海 200032 ［摘要］ 背景与目的：正电子发射计算机断层显像技术(positron emission tomography-computed tomogra-phy，PET/CT)在淋巴瘤的诊断、治疗和随访中发挥着越来越重要的作用。
该研究旨在探索PET/CT显示骨髓弥漫性糖代谢异常增高的淋巴瘤患者骨髓有无浸润、淋巴瘤病理类型以及其他临床特点。
方法：回顾性分析复旦大学附属中山医院62例经病理确诊为淋巴瘤且PET/CT显示骨髓弥漫性糖代谢增高患者的临床资料、病理以及PET/ CT详细数据，并行统计学分析。
结果：PET/CT显示有骨髓弥漫性糖代谢异常增高的患者，其淋巴瘤病理类型分布与国内所报道各亚型淋巴瘤发病比例基本一致；侵袭性与惰性淋巴瘤之间［标准摄取值(standard uptake value，SUV)分别为8.43与5.38，P=0.048］、有或无B症状之间(SUV分别为8.30与5.72，P=0.033)、有或无骨髓浸润之间(SUV分别为8.78与6.96，P=0.020)，SUV的差异均有统计学意义。
32例(51.6%)患者经骨髓活检病理证实骨髓受累。
骨髓受累者其淋巴瘤病理类型的分布上与未受累者差异有统计学意义(P=0.001)；骨髓受累者套细胞淋巴瘤、结内边缘区B细胞淋巴瘤、伯基特淋巴瘤和间变大细胞淋巴瘤者比例较高，而骨髓未受累者弥漫大B 细胞淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤、肠病相关性T细胞淋巴瘤和NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)者比例较高。
PET/CT骨摄取假阳性可能与发热、贫血等有关。
结论：PET/CT骨髓弥漫性糖代谢异常增高虽然对临床诊疗有一定的提示，但应结合PET/CT骨糖代谢异常增高的特点、患者的临床因素及病理亚型综合分析，以减少误诊与漏诊，更精确地指导分期及治疗。
“恶性淋巴瘤”的临床诊断及治疗方法
“恶性淋巴瘤”的临床诊断及治疗方法一概述恶性淋巴瘤（malignant lymphoma，ML）是一组起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤的总称，其主要临床表现是无痛性淋巴结肿大，全身各组织器官均可受累。
淋巴瘤患者在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、盗汗、消瘦、皮肤瘙痒等全身症状。
根据病理、临床特点以及预后转归等将淋巴瘤分为非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma，NHL）和霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma，HL）两类。
HL的病理学形态特征为多种非肿瘤性炎症细胞增生的背景中见到诊断性的里-斯（Reed-Steinberg，R-S）细胞。
2008年世界卫生组织（World Health Organization，WHO）将HL按照病理类型分为结节性淋巴细胞为主型和经典型，后者包括：富于淋巴细胞的经典型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。
NHL是一组具有较强异质性的淋巴细胞异常增殖性疾病的总称，其发病率远高于HL。
NHL的组织病理学特点是淋巴结结构消失，皮质和髓质分界不清，淋巴窦及淋巴滤泡或淋巴结包膜受侵，整个淋巴结呈弥漫性，为不同分化程度的淋巴细胞代替。
根据NHL 的自然病程，可以分为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。
根据淋巴细胞起源的不同，又可分为B细胞、T细胞和自然杀伤（natural killer，NK）细胞淋巴瘤。
二病因淋巴瘤是在机体内外因素的共同作用下，不同发育阶段的免疫活性细胞发生分化和增殖异常引起的疾病。
淋巴瘤的病因至今尚未完全阐明，其发生发展涉及遗传、病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物等理化因素及免疫状态等诸多发面。
三临床表现ML是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤基本上属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。
因此，ML的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。
淋巴瘤的分类病理特点
弥漫大B细胞淋巴瘤
病理变化正常的淋巴结结构或结外组织被弥漫的肿瘤组织侵占取代。DLBCL
的组织学形态变异大,基本组织学表现为形态相对单---,体积较大的异型淋巴细胞弥 漫浸润,瘤细胞的直径为小淋巴细胞的3~5倍。细胞形态多样,类似中心母细胞、免 疫母细胞,间变大细胞或浆母细胞。核圆形或卵圆形,染色质块状,有单个或多个核 仁。
慢性淋巴细胞性白血病
病理变化淋巴结的结构破坏,肿瘤细胞形态单一,小淋巴细胞弥漫性浸润。瘤细
胞核为圆形或略不规则,染色质浓密,胞质少。其中可见少数中等或较大的幼淋巴细 胞散在分布。有时可见幼淋巴细胞灶性成团,在低倍镜下呈淡染区域,形成“增殖中 心”,它对CLL/SLL具有一定的诊断意义。所有CLL和大多数SLL都有骨髓累及。肿 瘤细胞常浸润脾脏的白髓和红髓,以及肝脏的门管区等处。CLL患者外周血白细胞 常明显增多,可达( 30 ~100 ) x10°/L,绝大多数为成熟的小淋巴细胞;骨髓有核细胞 增生明显活跃,以成熟小淋巴细胞为主，红系、粒系和巨核细胞系均减少。
Burkitt淋巴瘤
病理变化淋巴结的结构破坏,中等大小,形态单一的淋巴细胞弥漫性浸
润。瘤细胞核圆或卵圆形,核内有2~4个小核仁,染色质粗糙,核分裂象较 多。瘤细胞之间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞,构成所谓 “满天星(starry sky)”图像,胞质内有被吞噬的细胞核碎片。
临床表现BL多见于儿童和青年人,地方性BL常发生于淋巴结外的器官
临床表现―浆细胞骨髓瘤多发生于中老年人,患者的临床表现主要是因为:肿瘤性浆细胞
的器官浸润,尤其是骨的浸润;具有异常理化特性的g的产生;正常体液免疫受到抑制。肿瘤引 起广泛骨骼破坏和溶骨病损,可造成骨痛、病理性骨折,破坏骨髓内造血组织可致贫血、白细 胞和血小板减少。单克隆轻链蛋白尿损害肾小管导致肾衰竭,正常多克隆免疫球蛋白的数量 减少可能是反复感染的原因之一。实验室检查,99%的患者都有外周血Ig水平升高,血液内的 这种单克隆g称为M蛋白,患者尿中可有Bence Jones 蛋白。浆细胞骨髓瘤的诊断是建立在放 射影像,临床和病理三项检查的基础上,当有特殊的影像学改变时,强烈提示该肿瘤的可能,但 需骨髓检查确诊。患者的预后差别较大,有多发骨损害者,若不治疗,生存期为6~12个月。继 发感染和肾衰竭是致死的主要原因。采用烷化剂治疗,50% ~70%的患者可获缓解,但中位生 存期仅为3年。
淋巴瘤
霍奇金淋巴瘤（HL）
Thomas Hodgkin 1798-1866
London, 1832
2001WHO分类
一、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤 （NLPHL） 二、经典霍奇金淋巴瘤 （CHL） （LR） 1、淋巴细胞丰富型 （NS） 2、结节硬化型 3、混合细胞型 （MC） （LD） 4、淋巴细胞消减型
X线表现
非霍奇金淋巴瘤临床表现
NHL 可见于各年龄组，但随年 龄增长而增加，男多于女。 常见症状也是无痛性的颈部或 锁骨上淋巴结肿大，但较HD为 少。有发热、消瘦、盗汗等。
非霍奇金淋巴瘤临床表现
NHL有远处扩散和结外侵犯 倾向，较HL多见。 咽淋巴环病变较多见，心、 肺、胸膜、肾、骨骼、胃肠 道及皮肤等部位病变和症状 ，骨髓累及，并发展成急性 淋巴细胞白血病。 除惰性淋巴瘤外，一般发展 迅速。
治
疗
以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗 生物治疗
骨髓或造血干细胞移植
手术治疗
一、以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗
放疗
60Co
扩大照射
直线加速器
斗篷式照射 倒“Y”式照 射
全身淋巴结照射
倒“Y”式照 射 剂量为30～40Gy，3～4周为一疗程。
=
斗篷式照射
+
剂量为30～40Gy，3～4周为一疗程。 临床分期
• (2)全身表现
• ①30％—50％的患者以原因不明的持续或周期性发热、皮痒、 盗汗及消瘦等为主要起病症状； • ②皮肤瘙痒：HD较特异的表现，多见于青年 • ③贫血 10％—20％的患者就诊时即有贫血，还可发生于淋 巴结肿大前几个月；
• ④酒精疼痛：是HD特有症状，饮酒后20min病变局部（淋巴结） 发生疼痛
淋 巴 瘤
临床特征：临床上以无痛性淋巴结肿 大为特征，可伴发热、消瘦、盗汗、 痛痒等全身症状，晚期常有肝脾大及 各系统受浸润表现，最后可出现恶病 质。
在我国，以20－40岁多见，约占50％， 男性高于女性，城市高于农村。死亡 率为1.5／10万，居恶性肿瘤死亡的第 11~13位。
病因与发病机制
淋巴瘤的病因与发病机制尚不清楚。
治疗要点
1．放射治疗 2. 化学治疗 3. 其他治疗
护理诊断
1．体温过高 与HD或感染有关。护理措施参见本 章第二节。
2．有皮肤完整性受损的危险 与放疗引起局部皮 肤烧伤有关。
3．有感染的危险 与放、化疗使机体免疫力低下 有关。
4．营养失调：低于机体需要量 与持续高热或放、 化疗有关。
Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区（I）或淋巴结以外单一器官（IE）。 Ⅱ期：病变累及横隔同侧二个以上淋巴结区（ Ⅱ ），或横隔同侧一
个淋巴结区及一个器官（ ⅡE）。
Ⅲ期：病变累及横隔上下两侧淋巴结区（ Ⅲ ），可伴有脾累及（ Ⅲ
S），淋巴结以外器官局限性受累（ ⅢE），或脾与局限性结外器官 受累（ Ⅲ SE）。 Ⅳ期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的组织和器官（ Ⅳ ）。 所有各期又可分为：全身无症状者为 A组，有发热（38oC以上，连续 3天，且无感染原因）、盗汗、体重减轻（6个月减轻 10％以上）等 全身症状为 B组。
实验室及其他检查
1．血象、骨髓象：HD血象变化较早，常有轻或 中度贫血，少数白细胞轻度或明显增加，中性粒 细胞增多，约1／5病人嗜酸性粒细胞升高。
骨髓浸润广泛或有脾功能亢进时，全血细胞下降。
骨髓象多为非特异性，若能找到里-斯细胞则有助 于诊断。NHL白细胞多正常，伴淋巴细胞绝对或 相对增多，约 20％原淋巴细胞型在晚期并发白 血病，此时血象酷似急性淋巴细胞白血病。
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NHL(亚型) FL DLBCL MCL LGBCL(NOS) TCLs
LBMI 39.8%(N=179) 16% (N=72) 9.3%(N=42) 8.7%(N=39) 6.7%(N=30)
（Am J Surg pathol 2005；29 : 1549-1557）
二、淋巴瘤骨髓受累病例分享
患者林某 53岁 男性 • 主因：发现腹部肿物伴腹胀半月余。 • 主要表现：腹胀自觉触及中上腹及右下腹肿物，中
（2）淋巴瘤细胞白血病 （Lymphoma cell Leukemia LMCL ） ： 骨 髓 淋 巴 瘤 细 胞 （ 指 原 幼 淋 巴 瘤 细 胞 ） ≥20%
一、淋巴瘤骨髓受累的诊断及发生率
4. LBMI与骨髓病理：
骨髓病理组织学和免疫组化染色是诊断LBMI的 公认方法，根据浸润的组织类型分类：弥漫型、间 质型、灶性小梁旁型、灶性非小梁旁型、窦内型和 混合型等。B-NHL，T-NHL各临床亚型其病理组织 学分型各异，发生率高低亦有不同
化验检查
• 腹膜后肿物穿刺病理： 结合免疫组化 结果，符合非霍金B细胞淋巴瘤，因省 内免疫组化试剂受限，建议上一级医 院会诊进一步分型。
•免疫组化：CD20(+),BCL2 ( + ) C y c l i n d 1 ( + ) , C D 5 ( 弱 + ) , PA X 5(+),CD79a(+),CD43(+),CD3(T细胞 +),Ki-67(+，30%)。
一、淋巴瘤骨髓受累的诊断及发生率
• 关于LBMI的细胞形态学没有统一的诊断标准。 • 而HL（Hodgkin‘s Lymphoma）的细胞形态学有
典型的H/RS细胞及非炎症反应细胞背景（淋巴细胞、 浆细胞、嗜酸细胞、组织细胞等）。 • NLPHL 则 在 反 应 细 胞 背 景 上 有 “ 爆 米 花 样 ” （popcorn cell）细胞，颇具诊断价值。
Genotype
Ig gene rearrangement
LDHL 50%～75% Diffuse and Focal CD30+ CD15+ CD45-
Ig gene rearrangement
MCHL 20%～25% Diffuse or Focal CD30+ CD15+ CD45-
Ig gene rearrangement
上腹肿物约鹅蛋大小，有轻压痛，右下腹肿物约鸭 蛋大小，有轻压痛，伴消瘦、乏力、反酸、嗳气， 无午后盗汗，无发热，近期体重较前下降约4kg。
体格检查
• 查体：贫血貌，双颌下、左腋下、腹股沟可触及多 个0.5cm×1cm肿大淋巴结，肝肋下可触及，脾肋 下7.5cm，质中等硬度、光滑，腹水征阴性。
化验检查
骨髓涂片染色
骨髓病理
流式细胞学
• FCM： FSC及SSC均不大，符合CD5+CD10-小B 细胞淋巴瘤，MCL？。
染色体核型分析
• 染色体核型分析：未见克隆性异常
最后诊断
套细胞淋巴瘤（MCL） 淋巴瘤白血病
治疗
方案：R-Hyper.CVAD(美罗华600mg d0+环磷酰 胺525mg q12h d1，3+长春瑞滨40mg d4，11+表 阿霉素120mg d4 CIV 24h+地塞米松 20mg d1-4， d11-14. )化疗。
结局：疗效评价PR，目前仍门诊随访。
4所示。
Table 1 Frequency and pathologic features of BMI in HL
Type •CHL
Frequency Patterns of BML
Immunophenolgoic features
3%～15% Diffuse or Focal CD30+ CD15+ CD45-
一、淋巴瘤骨髓受累的诊断及发生率
5. LBMI的其他诊断方式
• 染色体核型分析，PCR、FISH、FCM、PET-CT等 技术的发展，对LBMI诊断至关重要。
一、淋巴瘤骨髓受累的诊断及发生率
6. LBMI的发生率：
• 文献上对HL报道的比较少，多为B-NHL和T-NHL。 • 各亚型的LBMI的受累率分别见表1、表2、表3、表
• 血常规：Hb 78g/L，WBC 4.3×109/L，PLT 102×109/L。
• 生化：LDH 460U/L。 • β2微球蛋白 4.16mg/L • B超声：1.腹腔实性占位性病变（MT？）2.腹膜后
多发实性结节/团块（MT？）3.（腹腔内（腹主动 脉前方偏右侧）探及一低回声肿物，大小约 8.9cm*5.9cm*10.0cm，界尚清，内回声不均。
Type Frequency Pattern of BMI Immunophenotypic features
Genotype
ATL
60%-70%
Interstitial,focal nonparatrabecular
CD4+,CD25+,CD7-，CD45RO+
TCR+,HTLV1+
HSTL >95% Intrasinusoidal ALCL 15%-25% Interstitial
化验检查
• 骨髓象：淋巴瘤细胞53%，淋巴瘤细胞白血病可能 性大。
• 骨髓病理：结合免疫组化结果，非霍金B细胞淋巴 瘤累及骨髓，免疫组化提示套细胞淋巴瘤可能；因 CD5(-)套细胞淋巴瘤属罕见病例，外院会诊。
•组化染色：CD20(+),BCL2(+),CyclinD 1(+),CD5(部分+),PAX5(+),CD79a(+),CD43(+),CD3(T细胞+),Ki-67(+， 30%)。
(7q),+3
t(14;18)/BCL2lgH,t(2;8),t(18;2 2)
t(11;14)/BCL1IgH
t(14;18)/BCL2IgH,3q27/BCL6 t(8;14)/CMYCIgH,t(2;8),t(8;2 2),EBER+
Table 3 Frequency and pathologic features of BMI in T-NHL
淋巴瘤骨髓受累的诊断与发生率
Diagnosis and Frequency of Lymphoma Bone Marrow Involvement
LBMI
• 淋巴瘤骨髓受累（Lymphoma Bone Marrow Involvement，LBMI）不仅 涉及到诊断标准，而且与临床分期、 治疗和预后有关。
TCR+
AITL 60%-70% Interstitial,focal
CD3+,CD4+,CD8-
TCR+,EBV+,tri 3 and/or tri5
Table4.斯坦福大学医学病理中心Arber和George分析19952003年450份NHL骨髓活检病理标本，368例患者的LBMI的结果 如下（摘前5位）
CyclinD1+,CD20+
Focal nonparatrabecular, SubestCD10+,BCL6+,
DLBCL 8%-35%
diffused
BCL2+,CD20+
BL 20%-35% Interstitial,diffused
CD10+,BCL6+,BCL2+ Ki67+(99%),CD20+
CD3+,CD56+,TIA1+,γδ+,CD45RO+
CD30+,EMA+,ALK1+， TIA1+,CD45RO+
TCR+,tri8, iso7q
t(2;5)/NPM/AL K
PTL-U 20%-40%
Interstitial,focal
Mature T cell, frequently absent of one or more pan-T-cell antigens
Ig gene rearrangement
Ig gene rearrangement
Table 2 Frequency and pathologic features of BMI in B-NHL
Type Frequency Pattern of BMI
Immunophenotypic features Genotype
SMZL
Nearly 100%
Focal nonparatrabecular, CD5-,CD10-,
intrasinusoidal
CD23-,CD20+
FL
40%-70% Focal paratrabecular
CD5-,CD43-,CD10+, BCL2+,BCL6+/-,CD20+
CD5+,CD23-,CD10-, MCL 50%-80% Focal nonparatrabecular
LPHL 0%～26% Diffuse or Focal CD30+ CD15+ CD45-
NSHL 5%～10%
பைடு நூலகம்
Diffuse or Nodular
CD30+ CD15+ CD45-
•NLPHL
<1%
Focal or Nodular
CD20+ CD79a+ CD15- CD30-
Ig gene rearrangement
一、淋巴瘤骨髓受累的诊断及发生率