肝肺综合症
肝肺综合征的诊断和治疗
肝肺综合征的诊断和治疗作者：梁旭满陈旭秒来源：《中外医学研究》2011年第22期【摘要】肝肺综合征是各种慢性肝病的严重并发症之一,主要的病理生理特点是肺血管扩张和低氧血症。
其发病机制复杂,临床误诊率高，目前尚无特效药物,死亡率较高,本文就其病因和诊治的进展进行综述。
【关键词】肝肺综合征；肝硬化；诊断；治疗肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
临床特征为严重肝病和或门脉高压、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧差增加的三联征［1］。
HPS的发展缓慢,早期多无明显自觉症状,HPS患者中约有80%因肝病就诊,而无肺部症状主诉,随着肝病进展出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［2］。
由于缺乏统一的诊断标准,文献报道慢性肝病患者中HPS的发生率为5%～29%［3］。
目前尚缺乏有效的治疗，远期预后不良。
近年来，人们对此重视度提高，其诊疗亦取得了一些进展，本文对此综述如下。
1病因及发病机制HPS多见于各种类型的肝硬化,也见于急慢性重症肝炎、Wilson病、α2抗胰蛋白酶缺乏症、Budd-Chiari综合征等。
HPS的基本病理改变是肺血管扩张，表现为大量的前毛细血管扩张［4］，肺底动静脉交通支开放与形成，胸膜“蜘蛛痣”形成，以前毛细血管扩张为主。
目前认为这种血管扩张的原因是肝功能损伤时血管扩张因子和收缩因子之间的失衡所致［5］。
常见的血管活性物质有:一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽、雌激素等,这些物质对HPS的发生、发展起重要的作用。
2临床表现及诊断2.1症状和体征HPS主要临床表现为伴随慢性肝病出现的呼吸系统症状和低氧血症。
常见主诉为逐渐加重的活动性呼吸困难，约有50%~70%慢性肝病患者有气短症状［6］；此外,还有发绀和杵状指。
典型患者表现为直立性低氧血症,这是由于重力影响,立位时肺血管扩张使肺底血流量增加所致［7］。
另外，皮下蜘蛛痣是肝外血管扩张的表现,肺血管扩张往往同时伴有皮下蜘蛛痣表现,因此皮下蜘蛛痣虽非特异但可作为肺内血管扩张的体外标志［8］。
肝肺综合症怎样治疗？
肝肺综合症怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍肝肺综合症的治疗方法，治疗肝
肺综合症常用的西医疗法和中医疗法。
肝肺综合症应该吃什么药。
*肝肺综合症怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
1.一般治疗
包括治疗原发病，改善肝脏功能或延缓肝硬化的进程，减低门静脉压力，有可能减少肺内右向左分流。
2.吸氧及高压氧舱
适用于轻型、早期肝肺综合征患者，可以增加肺泡内氧浓度和压力，有助于氧弥散。
3.栓塞治疗
适用于孤立的肺动静脉交通支的栓塞，即肺血管造影Ⅱ型的肝肺综合征患者。
4.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
可改善肝肺综合征患者的氧合作用，PaO2和肺泡动脉氧分
压差均可明显改善，患者呼吸困难的症状好转。
5.原位肝移植
是肝肺综合征的根本性治疗方法，可逆转肺血管扩张。
肝肺
综合征合并的进行性低氧血症可作为肝移植的适应证。
6.肝肺综合征的药物治疗
进展缓慢，疗效不满意。
奥曲肽为强效的血管扩张神经肽抑制物，被认为可通过阻断神经肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等环节，减少肝肺综合征患者的肺内动静脉分流。
烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通气/血流比例，能使缺氧肺血管收缩，从而改善肺通气/血流比例。
亚甲蓝临床应用可以增加肺血管阻力和体循环血管阻力，改善肝肺综合征患者的低氧血症和高动力循环。
目前药物治疗均未得到公认。
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肝肺综合症不能吃什么,肝肺综合症的注意事项
肝肺综合症不能吃什么，肝肺综合症的注意事项文章目录*一、肝肺综合症的饮食和注意事项1. 肝肺综合症的饮食注意事项2. 肝肺综合症的其他注意事项*二、肝肺综合症的简介*三、肝肺综合症的高发人群和危害肝肺综合症的饮食和注意事项1、肝肺综合症的饮食注意事项 1.1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。
1.2、根据医生的建议合理饮食。
1.3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌,合理饮食即可。
2、肝肺综合症的其他注意事项因各种急,慢性肝病均可伴有肺症血管异常和动脉低氧血症均可引起肝肺综合征,所以积极有效地治疗肝脏原发病是预防本病的基础。
肝肺综合症的简介肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症。
实质上是原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
一般情况下将中至重度的低氧血症(PaO29.33kPa)列入肝肺综合征范畴,是由于慢性肝病引起的肝脏分解的扩血管物质的异常升高造成肺内动-静脉分流、通气/血流比例失调、门静脉-肺静脉分流、原发性肺动脉高压等病理生理改变。
由于肝肺综合症发病的基础为原有肝脏疾患,其发生的频率及其严重程度多数与患者肝细胞功能相关,但也有在慢性肝病较稳定、肝功能正常的情况下发生肝肺综合症者。
且肝功能失代偿后出现的胸、腹水和肺水肿、继发感染等,可加重患者的呼吸功能损害。
因此目前在对肝肺综合症的治疗尚缺乏有效措施的情况下,积极有效地治疗肝脏原发疾病是本病治疗的基础。
治疗原发病,包括纠正低蛋白血症,消除胸腹水,改善肝功能及处理有关的并发症等,可促进组织氧合,提高动脉血氧饱和饱和度。
肝肺综合症的高发人群和危害慢性肝病、肝硬化患者至出现缺氧、呼吸困难等呼吸系统症状而明确诊断为肝肺综合症者多历经多年甚至10余年[平均(4.8±2.5)年],少数病人亦可在短期内急性发病,也有以呼吸困难为主诉就诊的病人,但仍可追寻到慢性肝病的征象。
肝肺综合征67例临床分析
【 关 键 词 】 肝肺 综 合 征 ； 诊断 ； 转归 ； 治 疗 【 中 图分 类 号 ］ Ｒ ５ ７ ５ ． ３ 【 文 献标 识 码 】 Ｂ
２ 讨 论
肝肺综 合征 （ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｐ ｕ ｌ ｍ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ｈ Ｐ Ｓ ） 是 肝 功 能
・
７ ９６・
实 用 医药 杂志 ２ ０ ｌ ３年 ０ ９月 第 ３ ０卷 第 ０ ９期
Ｐ ｒ ａ ｃ ＪＭｅ ｄ＆ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ． Ｖ ｏ ｌ ３ ０ ． ２ ０ １ ３ 一 ｏ ９ Ｎ ｏ ． ０ ９
临床 医学
肝肺综合征 ６ ７例临床分析
刘新枝 ， 宋 吉波 ， 姜玉庆， 杨令 国
指标 、 胆 红 素 及 凝 血 酶 原 时 间等 关 系 不 明 显 ， 与脾大 、 腹水、
黄疸、 少 尿 等 表 现亦 无 显 著 相 关 ． 与食 管静 脉 曲 张 、 蜘 蛛 痣 等 关 系 密 切 ．病 理 资 料 发 现 Ｈ Ｐ Ｓ患 者 胸 膜 或 胸 膜 下 常 见 蜘 蛛 痣样血管扩张 ， 此被 认 为 肺 内分 流 的标 志［ ３ １ 。 肢端 发 绀 是 其 常
至 有 肝 功 能 正 常 的 非 肝 硬 化 性 门脉 高 压 并 发 ＨＰ Ｓ者 。 有 研
究指出 Ｈ Ｐ ｓ低 氧 血 症 的 程 度 与 肝 功 能 检 查 如 白 蛋 白 、酶 学
例， 重 症肝 炎 ２例 ， 自身 免 疫 性 肝 病 ７例 ， 非 肝硬 化 门 脉 高 压
２例 ；肝 功 能 Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ — Ｐ ｕ ｇ ｈ分 级 ： Ａ级 １ ２例 ， Ｂ级 ２ ８例 ， Ｃ 级 ２ ７例 ： 排除原发心 、 肺疾病 。 １ ． ２ 临床表现 除原 发 肝 病 表 现 外 ． ４ ５例 表 现 不 同 程 度 的
肝肺综合征(HPS)的发病机制和病理
肝肺综合征（HPS）的发病机制和病理1.低氧血症HPS的低氧血症主要是由于通气灌注（VA/Q）比例失调、肺内分流和氧弥散受限三方面的因素所致。
其根源在肺血管扩张，由于肺内血管扩张，肺血管失去低氧收缩的功能，导致VA/Q比例失调。
肝病越重，VA/Q失调越明显；加上流体静力作用，肺底部血管优先灌注，而肺血管扩张多发生于中下肺野，因此从平卧位转至直立位时更易导致VA/Q失调，引发直立位低氧。
肺内分流大多由肺血管扩张、血流加快及高灌注低肺泡通气所致的“功能性”分流，少数可由肺动静脉直接交通所致的“解剖性”分流。
氧弥散限制理论认为，由于肺毛细血管扩张，直径增大以致于邻近肺泡内的氧分子不能全部弥散到毛细血管血流中间与其中的红细胞内血红蛋白氧合；加之肝病时的高动力循环状态使血流加快，氧合作用时间减少，更进一步损害红细胞内血红蛋白的氧合作用。
2.肺血管扩张肺内血管扩张的发生可能与肺血管扩张物质在肝功能不全时不能被灭活、或经门-体分流和淋巴通道进入肺循环有关，但究竟是哪一种物质在HPS发病中起直接介导作用尚不清楚。
越来越多的研究认为，肺内血管扩张与血管收缩因子的缺乏或活性抑制，肺血管对血管扩张因子敏感性升高及与机体的特异体质有关。
3.一氧化氮（NO）的作用1991年，Vallance根据NO的舒张血管效应预言，NO在肝硬化的高动力循环状态中起重要作用，NO含量升高与患者肺泡-动脉氧梯度(AaDo2)的上升成正相关，与心脏指数成负相关。
HPS肺内NO生成增多的原因尚未完全阐明。
有研究表明，肺内NO生成增多不是内毒素诱导的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增强的结果，而是肺内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性增强的结果。
eNOS活性增强与低氧血症、过度通气、AaDo2增加、对新福林反应降低等病理生理改变密切相关，这些改变都可被NOS抑制剂所逆转。
目前已经确信NO在HPS发病机制中起重要作用，但有关eNOS合成增多的原因和其它细胞因子与NO生成增加间的关系尚未阐明，还需进一步研究。
肝肺怎么检查
肝肺怎么检查
一、肝肺怎么检查二、让肝肺排毒的食物三、肝肺的简介
肝肺怎么检查1、肝肺怎么检查
1.1、实验室检查:血气分析:低氧血症是肝肺综合征的基本病理生理改变,因此血气分析为诊断本病所必需,在没有原发心肺疾患的肝病患者如出现较明显的低氧血症则提示本病之诊断。
主要表现为:动脉血氧分压(PaO2)4.53kPa或34mmHg),患者由于缺氧可致呼吸性碱中毒:如动脉血二氧化碳分压(PaO2)下降,pH值升高。
目前认为PaO2下降是必备条件。
1.2、其他辅助检查:肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、1s用力呼气容积量、肺一氧化碳弥散量等。
在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常,但仍有较明显的弥散量改变,即使校正血红蛋白后仍明显异常。
2、肝肺综合征是什么
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症,实质上是原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
一般情况下将中至重度的低氧血症(PaO23、肝肺综合征的发病机制
病理生理肝肺综合征的实质是肝病时发生的肺内血管扩张和动脉血氧合作用异常所致的低氧血症,动脉性低氧血症是由于血液流经肺脏时血液中的红细胞未得到充分的氧合作用或部分血液根本就没有流经肺泡进行氧合造成的,由于HPS时已排除了原发性心肺疾患,因此红细胞可能通过的异常途径有:经过胸膜和肺门支气管血管而未到达肺泡;在纵隔中血流由于压力较高的门静脉系统直接流入肺静脉,从而绕过了肺脏循环;。
重症肝炎并发肝肺综合征的临床治疗及护理
患者消化道症状较重，食欲差，肝功能及胃肠道充血未完全 恢复，应 指 导 患 者 少 量 多 餐，忌 食 高 脂 肪、粗 糙、有 刺 激 性 的 食 物，以清淡、易消化的食物为主，待病情逐渐恢复，适当增加高热 量、高蛋白、高维生素易消化饮食，部分病情较重患者予以鼻饲。 3 讨论 3． 1 由于目前重症肝炎合并肝肺综合征发病机理尚未阐明，故 临床治疗采用对症等综合治疗［1 ～ 2］。包括： ①一般治疗： 原发疾 病的治疗，包括停用任何损害肝脏的药物，纠正水、电解质及酸 碱平衡紊乱，控制感染等。②吸氧： 此法可改善低氧血症，亦可 促进肝细胞再生和肝功能的恢复。③肝移植： 目前认为肝移植
4 黄懿，黄浩，邱桂香，等． PK 刀在腹腔镜下早期子宫恶性肿瘤 手术 中 的 应 用［J］． 中 国 微 创 外 科 杂 志，2008，3 （ 3 ） ： 205 ～ 207． （ 本文编辑： 王 萍 王 瑶）
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TODAY NURSE，November，2012，No． 11
护理干预对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗依从性的影响
0. 05） ，实验组治疗部分依从性明显高于对照组 （ P ＜ 0. 05） 。结论 护理干预可提高慢性乙型肝炎患者干扰素抗病毒治疗的依
HPS 患者应严格卧床休息，一方面可缓解或预防 HPS 直立 位性呼吸困难，提高 PaO2 ，另一方面可减轻肝脏负担，减少机体 能量消耗，改善肝功能状态，进一步减轻低氧血症。伴有腹水者
工作单位： 277800 枣庄 山东枣庄矿业集团中心医院感染科 收稿日期： 2012 － 03 － 09
肝肺综合征
【转】肝肺综合征肝肺综合征重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学第二附属学院重庆市肝病治疗研究中心慢性肝病常伴有呼吸系统的损害。
如各种肝病时可合并的肺水肿、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及20 世纪70 年代后期提出的肝肺综合征等。
肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，具有重要的临床意义，近年来引起广泛重视。
一、概述定义：肝肺综合征是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，多见于肝硬化患者。
具有特征性的表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、发绀。
动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差（A-aPO2）上升，甚至低氧血症，是HPS 的重要的病理生理基础。
HPS 主要包括3 个方面的改变：①基础肝脏病；②肺血管扩张；③动脉血氧合功能（o xygenation）障碍所致的严重低氧血症。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧合功能障碍构成的三联体。
二、基础肝脏病HPS的基础肝脏病大多数是慢性，包括病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、隐原性肝硬化、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症和非肝硬化门静脉高压症等。
这些基础肝病的严重程度大多为ChildC级。
虽然对动脉血氧分压（PaO2）、血清总胆红素水平、白蛋白、凝血酶原时间及谷丙转氨酶（GPT）等进行相关性分析，并未发现密切相关，但HPS的临床表现主要为发绀、杵状指、皮肤蜘蛛痣和食管静脉曲张等门静脉高压体征都是明确的。
另外，暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure, FHF）患者病程虽短，也可发生HP S，只是其程度不如慢性肝脏病HPS严重。
发生HPS 的决定因素很可能是门静脉高压，而不是广泛肝细胞坏死。
据统计，约50%的肝移植备选对象有某种程度的动脉血氧合功能障碍，其中约13%～47%可能是HPS。
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1.胸部X线平片
典型表现：肺基底部呈中等大小的结节（1.6～3.3mm
疾病 慢性肝病 HPS
表现发生率 5%～13.8% 46%～100%。
为非特异性表现，也可存在于肺纤维化或肉芽肿 性疾病
胸部X线平片
影像学检查
2.超声心动图及对比-增强超声心动 图
（contrast-enhanced echocardiography）
一、血气分析：
实验室检查
PaO2下降，常<70mmHg PaO2下降，PH值升高：呼吸性碱中 毒。 直立性缺氧（敏感和特异性的指标） 如肝病患者伴有严重的低氧血症 （ PaO2<50mmHg）应疑为HPS。
二、肺功能测定
HPS无明显的腹水及胸膜渗出，肺总
量及呼气量通常基本正常。
影像学检查
）或网结节状阴影。
3、胸部CT扫描
表现：大量的肺末梢血管扩张甚至波及胸膜血管
普通CT
高分辨率CT 三维重建螺旋CT
更能显示末梢血管扩张
可排除其他原因如肺纤维化等 引起的低氧血症 在区分肉眼可见的动-静脉 异常方面与选择性肺血管造 影有相同的准确率
4.99锝白蛋白聚体
（technetium99-macro-aggregated albumin，99mTC-MAA）全身扫描
发病中心环节
通气／血流比例(VA/Q)失调 动脉血氧饱和度下降直立加重 低氧血症 发绀 杵状指 过度通气
直立型缺氧机制
直立位缺氧是HPS相对特异的表现，卧位与直立位P02差大于10%有 意义。因为扩张的肺血管主要位于双肺基底部，直立位时受重力影响， 流经下肺的血流量增多，加重缺氧。
HPS尚无统一诊断标准。Roisin等学者提出 以下诊断标准: 有慢性肝病或严重肝病存在,有或无严重
的肝功能不全;
无原发性心肺疾病;
肺气体交换异常,有或无低氧血症,但肺
泡-动脉氧梯度增加(≥2·0 kPa); 同位素扫描、超声心动图、肺血管造影证 明肺内血管扩张和(或)短路存在。
肝硬化相关HPS 肝硬化基础上+微发泡试验阳性+ 直 立位低氧血症（PaO2小于 70mmHg），即可诊断为HPS 。 肝硬化基础上+微发泡试验阳性+ 无 直立位低氧血症，说明有肺毛 细 血管扩张，尚未达到HPS。
临床疑诊HPS 呼吸困难？直立性缺氧？杵状指？紫绀？
HPS
＜ 97%
动脉血气分析 PaO2 ＜ 70%
甲床血氧饱和度
正常
≥97%
的 诊 断 程 序
寻找可能导致呼吸困难的 非心肺因素,如身体不适, 肥胖,腹水,神经-肌肉病变
肺泡-动脉氧梯度增大 心脏彩超 （＋） HPS （－） 高度怀疑HPS? 是 否
对比增强心脏超声显像是利用吲哚氰 绿染料、甘露醇或搅拌的盐水产生 60 ～90 μm 的微泡作静脉注射; 正常 时微泡不能通过肺毛细血管达到左心， 当肺内血管扩张或存在右向左分流时， 微泡到达左心，超声下呈云雾状阴影。 该法宜为 HPS 的筛选手段，阴性基本 可以除外 HPS。
HPS超声心动图表现
寻找是否存在心肺本身的 疾病,如肺气肿,心衰,肺纤维 化,胸膜炎,血栓性疾病等
（－）
锝扫描
胸片,肺功能检测 胸部CT,心脏超声 心功能
HPS治疗新进展
HPS尚无特效治疗 方法，一般在治疗 原发病基础上，注 意预防，控制感染 及水电解质平衡， 加强对症治疗。
1、一般治疗包括治 疗原发病，改善肝功 能或延缓肝硬化进展， 降低门静脉压力，有 可能减少肺内右向左 分流。
5.原位肝移植：
HPS的根本性治疗 方法。可逆转肺血 管扩张，术后15个 月发生，HPS合并 的进行性低氧血症 可作为肝移植适应 症。
药物治疗: HPS的药物治疗进展缓慢，且疗效不满意。 有人尝试使用扩血管物质拮抗剂治疗，尚无肯 定疗效。
烯丙呱三嗦:可安全应用于肝病，能使 缺氧肺血管收缩，似能改变肺通气血流 比。Krowka等观察5例患者用药达到 有效药物浓度3周后，有1例在主客观 上都证实有Pa02改善。 奥曲肽，肾上腺素受体阻滞剂，肺血 管收缩剂，雌激素拮抗剂，大蒜素等药 物，临床疗效如何，尚需更多研究。
预后： 肝硬化患者出现HPS预后较差。因为 HPS引起的低氧血症可导致组织缺氧，常 使肝脏功能进行性恶化。
从出现呼吸困难到确诊HPS的时间为 (4.8士2.5）年，一旦出现呼吸困难2.5年的 病死率平均为41%。
谢 谢 大 家！
2、吸氧及高压氧治疗，适用于轻型、 早期HPS患者，可增加肺泡内氧浓度和 压力，有助于氧弥散。但二型肺血管扩 张明显者吸入纯氧效果欠佳。 病情较轻的早期病人，经鼻导管给予 低流量吸氧即可纠正低氧血症。 而病情较重者，单纯吸氧效果较差。 当患者处于低氧血症临界值(PaO2为 9kPa左右)，在其活动甚至睡眠时血红 蛋白饱和度很可能<85%，需要给氧 (2～3L/min)。
肺血管扩张机制： 1. HPS时由于肝功能严重受损，肠源 性肺血管扩张物质不能被肝细胞灭活。 2、肝功能障碍时，非肠源性肺血管 扩张物质增多，如:心房利钠肽、P物质、 肿瘤坏死因子等。 3、缩血管物质减少或被抑制，引起毛 细血管前交通支开放，形成肺内动一静脉 分流，肺内毛细血管床扩张可以是慢性肝 病时出现低氧血症的主要原因。
3、栓塞治疗适用于孤立的肺动静脉交通支 的栓塞，即肺血管造影II型的HPS患者。选 用“圈状弹簧”栓塞术。据报道术后Pa02 可提高约15mmHg。
4、经颈静脉肝内门体分流(transjugular intrahepatic portosystemic shunt TIPS) 可改善HPS的氧合作用，Pa0:和肺泡动脉 氧分压差均可明显改善，患者呼吸困难症 状好转可持续四个月时间，但亦有无效报 道，对等待原位肝移植的HPS患者，TIPS 可降低围手术期死亡率，提高手术安全性。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧 合功能障碍构成的三联体
发病基础
基础肝病包括:多数为慢性肝病，包括病毒性 肝炎及肝硬化、酒精性肝硬化、隐源性肝硬化、 慢活肝、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、 a-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson氏病、酪氨酸血症 和非肝硬化门静脉高压等。
HPS 流行病学
健康成人的通气/血流比例约是0.84，其中下肺比值低于0.8，即通气 相对不足，而血流相对过多，而肺尖比值高于0.8，最高可达3.3，即 通气相对过多，血流相对过少，但总体上由于人体呼吸膜面积远远超 过肺换气的实际需要，所以不会明显的影响氧气的摄取。当发生HPS 时，血管扩张加上重力因素，肺底部血流增多，使得通气 /血流比例 失调，部分血液通气不良，混合静脉血中的气体得不到充分更新，犹 如发生了功能性动静脉短路。
肝肺综合症
Hepato-pulmonary Syndrome HPS 宁夏医科大学
2010级研究生王国宁
定义： 肝肺综合症是指肝功能不全 引起肺血管扩张，肺部氧合功能 障碍，从而导致低氧血症及一系 列病生理变化和临床表现。多见 于肝硬化患者。
HPS主要包括3方面的病理生理改变
①基础肝脏病； ②肺血管扩张； ③动脉血氧合功能(oxygenation)障碍所致的严重 低氧血症。
正常情况下,95%的MAA分子会停留在肺内 毛细血管中。而在存在肺内血管短路（如 肝肺综合症）的情况下，最多可有 60%MAA分子会越过肺内毛细血管，沉积 在全身毛细血管床，尤其是肾和脑。
5 肺血管造影
分型 表现
Ⅰ型 “蜘蛛样”或“海绵状”肺血管扩张 部分患者表现为散在毛细血管扩张，对吸入 纯氧反应良好，尤其是在卧位时部分患者表现为 弥漫性”海绵状”血管扩张，对吸入纯氧效果不 佳； Ⅱ型 孤立的动-静脉分流，此型对吸入纯氧无反应， 常有严重的低氧血症。
肝硬化患者发病率高，约4%-27.6% 常伴有门静脉高压 部分等待肝移植的患者可能有HPS 与肝病严重程度的关系不明显 在无肝硬化或是门脉高压的患者，如急性 肝炎或是慢性肝炎时也可出现HPS
三、发病机制
关键是肺血管扩张机制 肺内功能性分流(VA/Q<0.8 ) 氧弥散功能障碍 动脉血氧合功能障碍 通气/血流比例失调