II型糖尿病的原因
II型糖尿病的原因
II型糖尿病原因有哪些？遗传因素在糖尿病发病机理方面的重要性，越来越受到医学专家的关注！但是除了遗传因素以外II型糖尿病还有什么诱发因素呢？我们来了解一下：
II型糖尿病原因有哪些？
（一）年龄。虽然现在出现了糖尿病年轻化的趋势，但糖尿病的发病率还是随年龄的增长而增高。40岁后患病率开始明显升高。50岁以后急剧上升，高峰约在60-65岁。
（二）体力活动。体力活动减少一方面可引起肥胖，另一方面也可以影响细胞表面的胰岛素受体的数目并使其敏感性减弱。现代生活质量的提升和工作环境的变化，致使人们体力活动减少，这也是目前糖尿病患病率增高的一个重要因素。
（三）饮食。随着生活水平的提高，人们的饮食出现了进食过多，高糖高脂肪饮食的现象，尤其是长期以精米精粉为主食，这是种不良饮食习惯，会造成微量元素及维生素的大量丢失。这种饮食习惯可能诱发糖尿病，因为某些微量无素如锌、镁、铬等对胰岛素的合成及能量代谢都起着十分重要的作用。
（四）肥胖。肥胖者的胰岛素受体减少、对胰岛素的敏感性减弱。所以，肥胖是诱发II型糖尿病的最重要的因素之一，中度肥胖者糖尿病发病率比正常体重者高4倍，而极度肥胖者则要高30倍，且腹部肥胖较臀部肥胖者发生糖尿病的危险性更大。
（五）妊娠。有人认为多次妊娠可能是糖尿病的诱发因素之一。
（六）药物。某些药物可诱发或加重糖尿病，如氯噻酮、双氢克尿噻、糖皮质激素（强的松、地塞米松等），口服避孕药及普萘洛尔等。
（七）应激因素。应激是当人体受到外界致病因素影响时机体的保护性生理反应。当处于急性心肌梗死、脑血管意外、严重外伤、大手术等应激情况时，胰高血糖素、糖皮质激素等对抗胰岛素的激素增加，会使部分患者发生高血糖。这些人中部分患者随疾病的好转可恢复正常，而另一部分则成为糖尿病。
II型糖尿病该怎么治疗？糖尿病了分为1型糖尿病和II型糖尿病，II型糖尿病是糖尿病中最常见的一种类型，占总数90%以上，面对这种高发疾病，我们该怎么治疗呢？相信这是很多患者都会关心的问题！
II型糖尿病该怎么治疗？太原市中心医院生物细胞治疗中心的专家为我们总结了几点：
(一)运动进行治疗：运动也是糖尿病的基础治疗之一。应根据自身年龄及体质，每日坚持适宜强度的运动和锻炼，如散步、体操、打太极拳等。有规律的运动不仅能提高生活质量，还可以提高胰岛素敏感性，改善血糖及血脂水平。但应注意空腹时运动易导致低血糖，应在餐后半个小时进行。
(二)饮食治疗。这是每个患者都需要掌握的基本措施之一。每日摄取的总热量及营养成分一般要根据自己的体重和体力活动强度来制定。另外，还应限制酒精、食盐、高胆固醇食物、脂肪和食糖的摄入。
(三)药物治疗：这是II型糖尿病治疗的常用方法，其中磺脲类主要通过刺激胰岛素分泌而发挥作用，双胍类能降低血糖而不诱发低血糖，并且能保护心脑血管。但是多吃药不好，俗话说的好，“是药三分毒”不管是什么降糖药物大多有一定副作用，使用时必须注意说明书中注明的用法、剂量、禁忌症和注意事项，以免误用。
(四)胰岛素治疗：II型糖尿病患者口服降糖药物的剂量已增到最大，但血糖控制仍不满意时，可试用胰岛素半年或一年，观察胰岛素改善血糖的疗效。经半年或一年周治疗后，部分患者可停用胰岛素，回头用口服降糖药物治疗，可有较好的疗效。
但是现在最好的治疗方法是干细胞移植疗法！干细胞是人体内一类具有自我更新能力和能产生分化细胞能力的原始细胞，在适合的环境下可以自我复制产生大量的和自己相同的细胞，也可以分化成各种功能细胞，产生人体内各系统所需要的各类细胞、组织、器官等，干细胞是一种“什么都能干的细胞”，医学界称为“万用细胞”。由于干细胞这种“万用”功能，临床上通过提取干细胞，在培养室适当的条件下进行培养、扩增和诱导分化成需要的干细胞，然后提取高数量和质量的干细胞回输给患者。利用干细胞的自我复制和分化潜能来修复受损的细胞，恢复受损器官、组织的正常功能。另外干细胞植入体内后，利用干细胞的自动归巢作用，即干细胞会自动转移到人体内受损的病灶，分化生成所需的各类细胞，从而达到修复人体系统固有细胞，恢复系统功能，使患者病症改善，达到治疗的目的。
II型糖尿病是否根治？这个问题相信大家都是很关心，尤其是患
者以及家属！但是太原市中心医院生物细胞治疗中心的专家给出的答案是不会根治的，需要终身治疗！但是大家也不要过于担忧，只有接受专业的治疗，配合良好的护理，还是可以有效地控制病情的！
治疗II型糖尿病需要注意以下几点：
一、肥胖者应积极减肥，维持正常体重，保证儿童和青少年的正常生长发育，保证糖尿病孕妇和妊娠期糖尿病产妇的顺利分娩，维持成年人正常劳动力，提高老年糖尿病患者的生存质量。
二、纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱，促使糖、蛋白质和脂肪的正常代谢。
三、防治酮酸症中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼睛及神经系统等慢性病变，延长患者寿命，降低病死率。
四、缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。
目前治疗糖尿病最好的方法是干细胞移植疗法！干细胞是人体内一类具有自我更新能力和能产生分化细胞能力的原始细胞，在适合的环境下可以自我复制产生大量的和自己相同的细胞，也可以分化成各种功能细胞，产生人体内各系统所需要的各类细胞、组织、器官等，干细胞是一种“什么都能干的细胞”，医学界称为“万用细胞”。由于干细胞这种“万用”功能，临床上通过提取干细胞，在培养室适当的条件下进行培养、扩增和诱导分化成需要的干细胞，然后提取高数量和质量的干细胞回输给患者。利用干细胞的自我复制和分化潜能来修复受损的细胞，恢复受损器官、组织的正常功能。另外干细胞植入体内后，利用干细胞的自动归巢作用，即干细胞会自动转移到人体内受
损的病灶，分化生成所需的各类细胞，从而达到修复人体系统固有细胞，恢复系统功能，使患者病症改善，达到治疗的目的。文章来自：
II型糖尿病治愈机理研究及成效
II型糖尿病治愈机理研究及成效 ---复方中药制剂《梅糖》临床效果概述-梅连武 糖尿病在是一种常见病，多发病，被世界卫生组织列为三大疑难病之一。美国糖尿病协会曾宣称“糖尿病是一种不可治愈的疾病”，事实上西医已经把糖尿病列为“不治之症”。在我国糖尿病是一种古已有之的疾病，中医称之为“消渴症”或“消渴病”。但从病症和发病机理上看中西医对糖尿病认知基本是一致的，但对糖尿病治愈的理念和方法完全不同。我们课题组是一个以老、中、青结合的中医科研团队，针对治愈糖尿病的课题经历了近三十年、几代老科学家的艰辛努力，经过无数次的实验、论证和研究，终于研究成功复方中药制剂—“梅糖”。2013年此研究成果正式申报了国家生物医药技术专利（专利号201310121761.8），我本人作为次成果的研发人之一，并委托广东边防武警医院经过近几年的临床验证，最终治愈人数近390人，平均治愈时间为4个月，有效治愈率为95%以上，全过程验证了糖尿病可以治愈的事实。 一、糖尿病治愈机理分析 现代医学对糖尿病是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一组代 谢异常综合征，内在发病的表现形式是胰岛素抵抗和胰岛素不足或存在缺陷。传统的中医认为糖尿病属于“消渴”病范畴，治疗糖尿病是根据临床症状进行三消论治。近年来,随着社会和经济的高速发展，生活环境及生活方式等因素发生了重大的改变,而我们人类的遗传基因还是老样子。这才是当代“现代病”“富贵病”爆发的主要原因。
随着现代医学诊断技术的发展，我们必须用中医辨证和西医辨病的双重利刃来破解医治糖尿病的难题。为此，我们课题组在研制复方中药制剂—“梅糖”时，确定了以下两个课题： 1、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复的机理研究。 2、复方中药制剂“梅糖”--对II型糖尿病胰岛细胞的激活和修复能力的临床验证。 我们总结研究这一机理的主要体现在三个字上：调、养、生。 首先，“调”是前提。西药治疗糖尿病关键是体现在“控”上，就是以控制住血糖值为主攻目标。我们研制的中药制剂主要把功夫用在“调”上，根据“病在脏腑，根在细胞”的理论，全面调理五脏平衡、气血平衡和阴阳平衡，作用点就是从源头上解决了体内“胰岛素抵抗”的问题。依据是我们在临床实践中经过验证的：患者在服用“梅糖”的当天可以立即停用所有降糖药和胰岛素（后文有图示分析），当“梅糖”服用到7-20天以后，血糖值开始逐步下降，并逐步向血糖值的平稳趋势行进。最终结果是同时达到“调”与“控”的双重目的。 第二，“养”是基础。西医不能治愈糖尿病主要是体现在患者需要终身注射胰岛素和服用降糖药物，这些办法也只是解决了胰岛素缺乏的暂时问题，却没有解决胰岛素的自给自足的根本问题，而解决这个问题的方法是“养”，通过养来弥补胰岛素分泌不足和作用缺陷问题。其实上一步的“调”已经为下一步的“养”创造了一个改善后的体内
2型糖尿病
2型糖尿病患者健康管理服务规范内容 一、服务对象：辖区内35岁及以上2型糖尿病患者。 二、服务内容：筛查、随访评估、分类干预、健康体检。 （一）筛查：对工作中发现的2型糖尿病高危人群进行有针对性的健康教育，建议其每年至少测量1次空腹血糖，并接受医务人员的健康指导。 （二）随访评估：对确诊的2型糖尿病患者，每年提供4次免费空腹血糖检测，至少进行4次面对面随访。 （1）测量空腹血糖和血压，并评估是否存在危急情况，如出现血糖≥16.7mmol/L或血糖≤3.9mmol/L；收缩压 ≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg；有意识或行为改变、呼气有烂苹果样丙酮味、心悸、出汗、食欲减退、恶心、呕吐、多饮、多尿、腹痛、有深大呼吸、皮肤潮红；持续性心动过速（心率超过100次/分钟）；体温超过39摄氏度或有其他的突发异常情况，如视力突然骤降、妊娠期及哺乳期血糖高于正常等危险情况之一，或存在不能处理的其他疾病时，须在处理后紧急转诊。对于紧急转诊者，医院公卫科、村卫生室应在2周内主动随访转诊情况。
（2）若不需紧急转诊，询问上次随访到此次随访期间的症状。 （3）测量体重，计算体质指数（BMI），检查足背动脉搏动。 （4）询问患者疾病情况和生活方式，包括心脑血管疾病、吸烟、饮酒、运动、主食摄入情况等。 （5）了解患者服药情况。 （三）分类干预 （1）对血糖控制满意（空腹血糖值<7.0mmol/L），无药物不良反应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者，预约进行下一次随访。 （2）对第一次出现空腹血糖控制不满意（空腹血糖值 ≥7.0mmol/L）或药物不良反应的患者，结合其服药依从情况进行指导，必要时增加现有药物剂量、更换或增加不同类的降糖药物，2周内随访。 （3）对连续两次出现空腹血糖控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新的并发症或原有并发症加重的患者，建议其转诊到上级医院，2周内主动随访转诊情况。
1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别
. 1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 （2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 （3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 （4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 （5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。 对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括： 空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。 各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
2型糖尿病常识
糖尿病的类型及基本常识 什么是糖尿病？ 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。 糖尿病的类型？ 糖尿病是一个复合病因的综合病症。病因的异质性，导致临床上的多样性。从病因、发病机理和临床表现上可以分为以下类型： 1、胰岛素依赖型糖尿病：约占糖尿病病人总数的5—10％。多数发病于儿童和青少年；亦可见于40岁以上，但较少。基本病变是胰岛B细胞被异常的自身免疫反应选择性地破坏。发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，需依赖注射胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则有生命危险。 2、非胰岛素依赖型糖尿病：糖尿病病人总数的80—90％。多数发病在35岁以后，起病缓慢、隐匿，有些病人是在健康查体时发现的。体重超重或肥胖者居多。血清中不存在胰岛素自身抗体及胰岛细胞抗体。遗传性较显著。在未获得适当治疗时，偶尔出现尿酮体阳性，但无酮症倾向。不依赖注射胰岛素生存。 3、营养不良性糖尿病：多起病于长期营养不良、蛋白质摄入量较低的青年。非洲及南亚国家屡有报告。
上述三个临床类型是1985年世界卫生组织糖尿病专家组报告所公布的。该报告同时指出，在一些非欧洲人群中，约有20—30％的糖尿病病人难于分型，介乎胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型之间，需要长期观察。 什么是1型糖尿病 什么是1型糖尿病? 一型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，以往又称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%以下，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。 病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。 1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。 在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。 1型糖尿病的病因？ 与1型糖尿病有关的因素有： 1.自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些
肥胖对2型糖尿病的影响
肥胖对2型糖尿病的影响 众所周知，肥胖是糖尿病的发病原因之一，2型糖尿病患者多为肥胖的患者，那么，预防2型糖尿病需要减肥吗? 专家解释，糖尿病发病危险可随着体重的增长而增加，同样，控制体重可以预防糖尿病。减肥有利于2型糖尿病恢复，是因为2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗。 一方面肥胖者脂肪细胞多，脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面肥胖者常伴有血脂异常，游离脂肪酸增多，易形成胰岛素抵抗。糖尿病专家介绍说，体重变化是病情变化的晴雨表。糖尿病的根本发病原因是代谢异常，而代谢直接影响着人的胖瘦。 对肥胖的2型糖尿病患者来说，减肥是一种治疗手段，体重减下来，胰岛素抵抗自然会有所减轻。这就要求糖尿病患者患者的饮食控制做到位。糖尿病饮食原则是保证碳水化合物、蛋白质、脂肪的合理搭配，以满足身体需要。其中，碳水化合物占55%～60%，脂肪占25%～30%，蛋白质占15%～20%。要多吃粗粮、新鲜蔬菜和水果，少吃油炸、方便食品等，控制盐和糖的摄入。 目前有效治疗高血糖方法 胃转流手术是通过改变食物的在人体内的生理流向，从而进行糖尿病治疗。也许有患者会疑惑，为什么改变食物流向就可以治疗糖尿病呢?原理很简单，在人的胃肠内存在着K细胞，当K细胞受到食物的刺
激时，便会分泌一些胰岛素抵抗因子，导致人体对胰岛素产生抵抗，或者是直接导致胰岛细胞受损，从而无法分泌胰岛素。 胃转流手术有着严格的适应症，不是所有人都适合做胃转流手术，在考虑到哪里做手术之前，患者更应该先了解胃转流手术的适应症，在手术前进行检查，符合手术条件的患者，才建议考虑胃转流手术治疗。 1、所有的2型糖尿病患者，在经历长期的非手术治疗后效果不佳或不能耐受者，只要无明显手术禁忌的，均可考虑行胃肠外科手术的治疗。 2、由于2型糖尿病的手术治疗效果与其糖尿病病程、胰岛细胞功能、患者年龄等多种因素相关，因此我们认为，当患者符合如下条件者，可期望获得更好的治疗效果：(1)患者年龄≤65岁;(2)患者T2DM的病程≤15年;(3)患者胰岛储备功能在正常下限1/2以上。 3、由于中国人的肥胖多属腹型肥胖，发生心脑血管意外及其它并发疾病的风险更高，因此当男性腰围≥90cm、女性腰围≥80cm时，应更加积极地考虑手术治疗 济南糖尿病医院是中国二型糖尿病新技术(胃转流手术)推广基地，也是山东省内唯一一家开展胃转流手术的糖尿病专科医院，相比较综合医院，在胃转流手术治疗糖尿病方面我们有无数例成功经验，专病专治更专业!(本文由济南糖尿病医院供稿)
2型糖尿病的最好治疗方法
2型糖尿病的最好治疗方法 如今糖尿病的人数呈现逐年上升的趋势，2型糖尿病占据了90%的人数。2型糖尿病还有很多的并发症，比如，糖尿病足、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病心虚管病、糖尿病皮炎等等都是糖尿病的并发症，对人体带来的伤害是非常大的。那么，2型糖尿病的治疗方法是什么？ 2型糖尿病的治疗方法： 胃转流手术的独特之处在于改变了食物的正常生理流向,手术通过阻断胃,切断空肠,胃肠吻合,肠肠吻合等步骤最终完成.术后消化道功能分为两个区域:一是食物转流区.指大部分的胃,十二指肠及部分近段空肠,这段上消化道手术后不再受食物刺激,导致分泌及合成"致糖尿病因子"减少.另外一个是食物流经区.即小部分胃,远段空肠及回肠,通过"肠道—胰岛轴"增加了胰岛素的敏感性,促进胰岛素分泌,从而达到控制血糖的作用.因此是2型糖尿病的治疗方法最有效的。 糖尿病发病原因主要有两方面,一是胰岛素抵抗,另外一个是是胰岛功能衰竭.患者通过进行胃转流手术后,可以使胰岛素抵抗现象消失殆尽.胃转流手术能给糖尿病患者带来一些意想不到的效果,很瘦的病人术后体重会有所增加,很胖的病人术后达到了满意的减肥效果糖尿病发展到严重程度,会对人的生命安全造成严重威胁。 胃转流手术治疗糖尿病后,血糖会正常,并发症不再出现,糖尿病的危害也就没有了.吃药无法逆转己经发生的并发症,而胃转流手术后,一些患者出现的手足麻木、视网膜病变、糖尿病足、尿蛋白异常、高血压等并发症逐渐康复。 相对费用不高,这是胃转流手术治糖尿病的明显优势.糖尿病并发症治疗费用非常高.一次手术治疗,并发症不再出现,经济负担减轻.手术简便快捷,创伤小,恢复快,无复发,术后3 天就可以进食,一个星期就可以出院.术后饮食、营养吸收不受影响。
二型糖尿病
2型糖尿病 糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF）专家组的建议，糖尿病可分为1型、2型、其他特殊类型及妖娠糖尿病4种。1型糖尿病患病率远低于2型糖尿病,其发病可能与T细胞介导的自身免疫导致胰岛β细胞的选择性破坏，胰岛索分泌减少和绝对缺乏有关。本文主要介绍2型糖尿病，其发病除遗传易感性外，主要与现代生活方式有关。 一、糖尿病的诊断 血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关系来确定。1999年，世界卫生组织(WHO)提出了基于空腹血糖水平的糖代谢分类标准。 糖尿病常用的诊断标准和分类有WHO 1999年标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准，即血糖升高达到下列三条标准中的任意项时，就可诊断患有糖尿病。 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖永平≥11.1mmol/L(200mg/d); 2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl); 3. OCTT试验中,餐后2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mng/dI)； 糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血的血糖检测结果。 我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OCTT 后2小时血糖值。但人体的血糖浓度出现容易波动，且只代表某一个时间“点”上的血糖水平，而且不同的医院检测有时也会出现差别，因此近年来也倾向将糖化血红蛋白(HBAIC)作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。 HbAIC结果稳定不受进食时间及短期生活方式改变的影响，变异性小；检查不受时间限制，患者依从性好。2010年，ADA指南已将(HBAIC≥6.5% )作为糖尿病诊断标准之一。但HBAIC<6.5% 也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，若没有明确的高血糖病史，就不能以此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。 二、2型糖尿病的流行病学 (一)糖尿病患病率 《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》资料显示，30多年来,我国成人糖尿病患病率显著
中国2型糖尿病防治指南(科普版)2009(部分)
糖尿病 什么是糖尿病？ 糖尿病是一种遗传因素和环境因素长期共同作用所导致的慢性、全身性、代谢性疾病，以血浆葡萄糖水平增高为特征，主要是因体内胰岛素分泌不足或作用障碍引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而影响正常生理活动的一种疾病。 糖尿病有哪些特点？ 1、常见病 2、终身疾病 3、可控制疾病 4、需配合部分管理的疾病 5、病情不断变化的疾病 哪些人容易患上糖尿病呢？ 1、糖尿病家族史 2、超重、肥胖 3、多食少动 4、年龄>45岁 5、出生时低体重<5斤 6、有异常分娩史。如有原因不明的多次流产史、死胎、死产、早产、畸形儿或巨大儿等。
糖尿病有哪临床表现？ 一、糖尿病的典型症状：“三多一少”，即多饮、多尿、多食和消瘦（体重下降）。 有典型症状的糖尿病病友通常会主动就诊，而绝大多数的糖尿病病友，特别是2型糖尿病病友都没有任何症状，或者只有一些不引人注意的不舒服，若不加以注意，则慢慢地随着糖尿病的发展，才会出现一些其他并发症症状。 二、糖尿病的不典型症状： 1、反复生痔长痈、皮肤损伤或手术后伤口不愈合； 2、皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒或泌尿系感染； 3、不明原因的双眼视力减退、视物模糊； 4、男性不明原因性功能减退、勃起功能障碍（阳痿）者； 5、过早发生高血压、冠心病或脑卒中； 6、下肢麻木、烧灼感； 7、尿中有蛋白（微量或明显蛋白尿）。
2型糖尿病会出现在孩子身上吗？ 在临床中发现，前来就诊的2型糖尿病患儿多数是“小胖墩”，他们的生活方式有很大的共性，如偏食、嗜食肉类、薯片等油炸类食品，排斥蔬菜、水果，喜欢吃肯德基、麦当劳等“洋快餐”，贪睡，不爱运动，一有时间不是玩电子游戏就是看电视。正是这些不良的生活习惯使“小胖墩”越来越多，也使2型糖尿病离孩子们越来越近。 夫妻，母子、祖孙之间会“传染”糖尿病吗? 有血缘关系的人可能具有相同的遗传基因，即父母与孩子之问、爷爷奶奶与孙子孙女之间无论哪一个人得了糖尿病，同家族的人得糖尿病的可能性也比较大。遗传因素另一方面的含义是，没有血缘关系的人不会传染糖尿病，如夫妻之间、朋友之间或同事之间，即使有紧密接触，也没有传染糖尿病的可能。 当然，妻子得了糖尿病，不会因为做家务、做饭就把疾病传染给丈夫和孩子，奶奶也不会因为带孙子就把糖尿病传染给孙子。但是，与糖尿病病友有血缘关系的人到底会不会得糖尿病，还取决于环境因素。大量的流行病学资料显示，环境因素是发生糖尿病的重要因素，其中生活方式、饮食习惯、运动习惯．性格等都与糖尿病的发生有关。
糖尿病临床表现及诊断分型
糖尿病的临床表现及诊断分型 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起
饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。 7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。 常见的有下面两种类型：
2型糖尿病培训试题与答案(供参考)
糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D）A.I型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，
理想的血压是（B）A ＜140/90 mmHg B ＜130/80 mmHg C ＜135/90 mmHg D ＜130/90 mmHg 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（RI） B.中效（NPH） C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A） A.小于等于6.5% B. 大于等于6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟 15.影响胰岛素作用的因素包括（D） A.基础胰岛素 B.个体的反应差异 C.注射部位 D. 以上均是
2型糖尿病文献综述
2型糖尿病危险因素文献综述 随着我国人民生活水平的提高,生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势[1]，已成为继心血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病[2-3]。糖尿病及其各种急慢性并发症所引起的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量[4-5]。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公共卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下： 1、2型糖尿病的危险因素 2.1遗传因素2型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认[6]。目前认为，糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%是由遗传、环境、行为多种危险因素共同参与和/或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家族聚集性[7-8]，国外研究表明，2型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史者高 3~10倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达40%，如果父母双方均患病，其子女的发病率高达25%[8]。H Li等[9]研究发现，不具有糖尿病家族史的2型糖尿病患者发病年龄较大并具有较好的胰岛β细胞功能；有2型糖尿病家族史的糖尿病患者的体重指数与空腹C肽水平较高，而且并发冠心病及高血压的危险高于具有1型糖尿病家族史的患者。国内沈洪兵等[10]研究表明，先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3.94％，对照组一级亲属为1.09％，相对危险度为3.62。许多资料均显示具有2型糖尿病家族史或先证者的家庭2型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[11，12]。 2.2年龄因素2型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。目前我国2型糖尿病高发年龄为＞50岁，其患病率达7％；＞60岁达10％，其患病率是20~40岁人群的8~10倍，在欧美各国也类似。在美国，过去常将45岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然而最近几年，在30~39岁和40~49岁人群中，其患病率分别增长了70％和40％[12]，这可能与近年来生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。苏联群等[13]研究也显示，年龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。唐晓君等[14]研究显示，年龄每增长10岁，糖尿病患病率增加1.0~2.0倍。因此，中老年人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。
糖尿病的定义、分型和诊断标准
糖尿病的定义、分型和诊断标准 糖尿病患病率在中国和亚洲发展中国家快速增长，已成为危害公众健康的主要非感染性疾病之一，所引起的慢性并发症给个人、社会和国家医疗保健带来了沉重的负担，不仅严重影响患者的生活质量，而且已成为肾功能衰竭、失明和心脑血管病的主要原因。据流行病学的调查和估计，包括尚未诊断的在内，全国约有近3000万糖尿病患者。然而，1997～1998年，在全国27个大、中医院进行了两次调研，观察了近6500例糖尿病患者的病情控制和并发症情况，发现平均空腹血浆葡萄糖值分别为9.2和9.1mmol/L，HbAlc结果平均值为8.8%，表明血糖总体控制情况甚差，慢性并发症也较重。大、中医院的情况既如此，大多数基层医院的情况也可推测而知。糖尿病控制和并发症研究（DCCT）和英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）均已证实，严格控制血糖和血压可显著减少糖尿病慢性并发症的事实，现已为广大医护人员所接受。通过各种手段促使患者的代谢紊乱得到严格的控制，势必成为在糖尿病二级防治中的一个极为重要的环节。同时，必须不断对基层医护人员，特别是第一线工作的社区医护人员进行糖尿病知识更新的培训，提高对糖尿病的诊断和防治能力，才能最终达到这一艰巨目的，控制糖尿病流行！ 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。 二、糖尿病的分类与分型 近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和免疫学研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿协会（ADA）委员会报告公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织（WHO）咨询委员会认可。 表1. 糖尿病的分型 1.1型糖尿病 （胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏） ●自身免疫性：急性型、迟发型 ●特发性 2.2型糖尿病 （胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗） 3.其他特殊类型 ●胰岛β细胞功能基因异常 ●胰岛素作用基因异常 ●胰腺外分泌疾病 ●内分泌疾病 ●药物或化学制剂 ●感染 ●非常见型免疫介导性糖尿病 ●其他伴有糖尿病的遗传综合征 4.妊娠糖尿病（GDM） 最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病（MRDM），将之归类于特殊类型中胰腺外分泌疾病所致的糖尿病。
2020《2型糖尿病的药物治疗》答案
2型糖尿病的药物治疗 试题正确答案如下：2型糖尿病的药物治疗 选择题（共10题，每题10分） 1.（单选题）下列哪项不是引起2型糖尿病发病的环节？（）雹 A .胰岛素对肝脏、肌肉的胰岛素作用的敏感性降低。 ◎ B .胰岛素对脂肪组织的胰岛素作用的敏感性降低。 C .胰岛素分泌量的增加 目D .胰岛素分泌量的缺陷 E .胰岛素分泌模式异常 2.（单选题）下列哪种药物属于胰岛素增敏剂（）打A .达格列净 ◎ B .格列美脲 已C .沙格列汀 D .利拉鲁肽 E ?吡格列酮
3.（单选题）对于双胍类药物下列说法不正确的是（）◎ A .减少肝脏产生葡萄糖，促进肌肉摄取葡萄糖 口 B .单用不易发生低血糖，与胰岛素或胰岛素促泌剂联合低血糖风险增加。 C ?心血管保护作用尚不明确 D ?可减轻体重 E ?胃肠道不良反应 4.（单选题）对于二甲双胍说法不正确的是（） 雹A ?患者接受静脉用碘化造影剂时必须停用二甲双胍 ◎ B ?二甲双胍在e-GFR<45ml/min 患者不建议使用 C ?二甲双胍可应用于心力衰竭的患者 D ?单独使用二甲双胍不会出现低血糖反应 E ?长期使用应注意补充维生素B12 5?（单选题）主要降低空腹血糖的药物有（） A ?格列喹酮 B .瑞格列奈翅C ?二甲双胍二1 D
?阿卡波糖 E ?利格列汀片 6 .（单选题）患者肾小球滤过率小于30ml/（mi n.1.73m2）,可以优先考虑选择下列哪个降糖药（） 二1 A .格列喹酮 丿B .格列美脲 C ?格列吡嗪 工D .格列本脲 E ?格列齐特 7?（单选题）对于75岁以上老年人或低血糖高危人群者，为保证其降糖效果，应控制血糖在餐前（），餐后（）范围内 厂 A .4.4-6.1mmol/L，6.1-7.8mmol/L 了 B .6.1-7.8mmol/L，7?8-10mmol/L r ，7.8-10mmol/L C .6.1-7.8mmol/L 工 D .7.8-10mmol/L , 10-13.9mmol/L J E .7.8-10mmol/L , 7.8-13.9mmol/L
2型糖尿病的分子机制
2型糖尿病的分子机制 摘要：2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本文通过对两者的分子机制的研究来使我们对2型糖尿病机制有再认识并对糖尿病防治将产生深远的影响. 关键词：2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷 Abstract: type 2 diabetes is a kind of disease, has the dual heterogeneity pathological mechanism of insulin resistance and insulin secretion, defect. Based on the molecular mechanisms of both the research of type 2 diabetes mellitus to our understanding of diabetes is mechanism and control will have far-reaching influence. Keywords: type 2 diabetes, insulin resistance, insulin secretion defects 世界卫生组织(WHO)新分类法将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病(T2DM)、妊娠期糖病和其他特殊类型的糖尿病4大类[1]Kuzuya T,Nakagawa S,Satoh J,et al.Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of dia-betes mellitus[J].Diabetes Res Clin Pract,2002,55(1):65-85.。2型糖尿病是一种常见的、多发的内分泌代谢失常性疾病,具有难治、并发症多、发病率较高的特点,现已成为仅次于肿瘤和心血管疾病之后的第三大非传染性疾病。2型糖尿病发病机制是人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损，从而表现出临床的糖尿病. 1. 胰岛素抵抗(IR)的分子机制： IR是指机体在一定量的胰岛素水平作用下,葡萄糖摄取和处理能力降低,肌细胞和脂肪细胞不能利用糖,以及肝细胞不能有效抑制糖原分解和糖异生,而向血中释放过多葡萄糖,致使血糖浓度增高。 关于IR的机制,存在多种学说,包括氧化应激、内质网应激、炎性反应、线粒体功能障碍、脂肪肝、低脂联素血症及高胰岛素血症等。促炎反应和应激诱导细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)α和代谢物(多为FFA、葡萄糖)均可促使IRS的丝氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰岛素信号转导,从而导致IR;长期高血糖促使蛋白激酶C活化,催化胰岛素受体底物丝氨酸磷酸化,抑制PI-3K活性,导致IR,同时还可抑制内皮细胞一氧化氮合酶表达,使血管内皮功能异常;与脂肪细胞分泌有关的瘦素、脂联素、TNFβ、过氧化物酶体增体激活受体(PPAR)γ激动剂等也与IR发生相关。【2】Yoshimasa Y.A role of the PPAR gamma activation in insulin resistance[J].Nippon Rinsho,2001,59(11):2173-2178. 1-1. 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K) PI3-K有四种亚型,即PI3-K1A、1B、2和3四种,但只有1A在胰岛素信号转导中起作用。PI3-K由含SH2区的p85亚基和具有酶活性的p110亚基组成。PI3-K首先与IRS结合,IRS-1上特异的酪氨酸残基可与PI3-K的p85亚基结合,从而接近InsR并被锚定在细胞膜上,进而激活p110亚基,活化的PI3-K一方面催化PI-4或PI-4,5磷酸化为PI-3,4和PI-3,4,5磷酸盐(PIP3),PIP3是PI3-K途径中的第二信使,它与蛋白激酶B(PKB)和PI-3,4,5磷酸盐依赖性激酶-1(PDK-1)结合,浆膜上PKB和PDK-1的同域化,使得PDK-1可以促进PKB苏氨酸308发生磷酸化,加速GLUT4和GLUT1向膜的转运, 从而促进葡萄糖转运、脂肪及糖原合成,其功能缺陷可以导致IR。[3]; 陈燕,汪恕萍.胰岛素作用的信号转导与胰岛素抵抗[J].医学基础与医药研究,2002,1(2):40-42.。 1-2. IKK-β IKK-β的活化引起的IR是通过直接作用于胰岛素信号转导通路中信号分子如胰岛素受体(In-sR)、胰岛素受体底物(IRS)-1并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化,进而抑制信号分
第四节2型糖尿病习题及答案
单项选择题】 1. 由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱的是（）。 A. 冠心病 B. 高脂血症 C. 高血压 D. 糖尿病 【答案】D 【解析】P72；糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱，其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和（或）作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 2. HbA1C≥6.5 ％可判断为（）。 A. 糖尿病患者 B. IFG
C. IGT
D. 贫血患者【答案】A 【解析】P72-73；1）我国资料显示仅查空腹血糖，糖尿病漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹及OGTT 后2小 时血糖值。但人体血糖值浓度容易波动，且只代表某一时间“点”上的血糖水平，而且不同医院检测也时有差别，因此近年来倾向于将糖化血红蛋白（HbA1c）作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010 年，ADA指南已将HbA1C≥6.5 ％作为糖尿病诊断标准之一。但HbA1C<6.5％也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 2）IFG 指空腹血糖调节受损即患者血糖介于正常人和糖尿病之间，指空腹血糖处于6.1-6.9mmol/L 之间的状态。3）IGT指糖耐量异常，指餐后 2 小时血糖处于7.8-11.0mmol/L 之间的状态。 3. 关于糖尿病遗传因素，下列哪项不对（）。 A. 糖尿病的发生是遗传因素与环境因素共同作用所致 B. 1 型糖尿病具有更强的遗传倾向 C. 2 型糖尿病具有更强的遗传倾向
D. 两型的遗传是各自独立的
答案】B 【解析】P74；遗传因素：1)2 型糖尿病有很强的家族聚集性，糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4-8 倍。中 国人 2 型糖尿病的遗传度为51.2 ％-73.80 ％，一般高于60％，而 1 型糖尿病的遗传度为44.5 ％-53.7 ％，低于60％，可见两型的遗传是各自独立的， 2 型糖尿病具有更强的遗传倾向。 2) 2 型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织( 主要是肌肉和脂肪组织) 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) 和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。 4. 什么是糖尿病，最准确的答案是() 。 A. 胰岛素相对或绝对不足导致糖、脂肪、蛋白、水、电解质代谢紊乱，导致血糖、尿糖增高，激发血管和神经系统病变的一种慢性疾病 B. 有多尿、多饮、多食、体重减轻的临床表现加随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmoI/L C. 是在遗传基础上加上不良生活方式而导致以多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢性疾病
2型糖尿病的分期
2型糖尿病的分期、预后与治疗 概念：2型糖尿病前期，是指糖耐量异常人群。该期患者的胰岛细胞被工作繁忙、压力过大、精神紧张、高糖饮食等因素干扰、受累，胰岛素分泌功能受限，血糖代谢轻微异常，空腹血糖、餐后2小时血糖高出正常血糖的上限（5.6mmol/L、7.8mmol/L），低于糖尿病的诊断标准（7.0 mmol/L、11.1mmol/L）者，属于糖尿病的预备军；若得不到及时、正确的治疗，约90%以上发展为“糖尿病”，所以我们将之称为糖尿病前期。 病理：处于这一时期的糖尿病，只是胰岛细胞被一些因素干扰、受累，胰岛细胞没有受到实质性的损伤，胰岛素分泌功能只是受到限制或约束，所以空腹血糖和餐后2小时血糖略高出正常范围，临床症状也不明显，无任何并发症。 预后：2型糖尿病前期仅属于胰岛的局部病变范畴，并且这一病理改变是可逆的，因此这个时期的病人预后良好，95%以上病人是可以治愈的。 治疗：首先，坚持科学、系统的中医治疗，明确该期是完全可以用中药治愈的，树立中医中药战胜疾病的信心，不要被西医所误导。这是战胜糖尿病的第一步。
坚持科学的锻炼。每天锻炼2次，每次1小时，中老年人以散步或打太极拳或慢跑为主，以感到疲劳、身体微微出汗为宜。 合理膳食。关于糖尿病的膳食科普书中讲得很多，也很好，可参考。我们主张1、2、8膳食原则，即：1两瘦肉，以鸡肉、兔肉、鸭肉为主；2两主食；8两新鲜蔬菜，并主张生食；还主张苦味为主，如苦菜、苦瓜、苦荞麦、苦丁茶等等。 最后，心情要好。心情好，肝的疏泄功能就正常，脾胃功能也随之正常，有利于胰岛细胞功能的恢复。 2型糖尿病早期 概念：该期患者的胰岛细胞由于受到诸多因素的长期干扰、受累，胰岛细胞由受累发展为损伤、胰岛素分泌功能由受限而发展为减退，血糖代谢异常，空腹血糖高于7.0 mmol/L、餐后2小时血糖高于11.1mmol/L，属于糖尿病初发者，我们将之称为糖尿病早期。处于这一时期的糖尿病，由于胰岛细胞已经受到实质性损伤，胰岛素分泌功能减退，糖代谢、脂代谢异常，所以血糖、血脂升高，临床“三多一少”症状明显，但无明显的心、肾、眼等并发症。 病理：该期患者病变部位由局部的胰岛转变为全身，由单纯的糖代谢异常发展为糖脂代谢异常，但因胰岛细胞受伤时间不长、细胞损伤不重，其病理改变仍然是可逆的。
2型糖尿病-病程记录模板
入院记录 姓名XXX籍贯XX省XX县（市） 性别X性住址XXX 年龄X岁工作单位XXX 婚姻X婚入院日期2015 年01月18 日17:00 时 民族X族病史采集日期2015 年01月18 日17:00 时 职业XX病史陈述者本人可靠程度：可靠 过敏史XXX记录日期2015 年01月18 日17:30 时 主诉：多饮多尿消瘦二十年、眼雾伴手脚麻木刺痛1年 现病史：患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状，体重 由90公斤渐降至70公斤，现约50公斤，查血糖偏高，诊断糖尿病，曾服消渴丸治疗，未监测血糖，控制情况不详。昨测空腹血糖11.51mmol/l ,总蛋白54.2mmol/l，白蛋白30.3 mmol/l ，BUN15 mmol/l ，Cr259umol/I ，CHO7.88 mmol/l，随机血糖30mmol/l 以上，改用胰岛素降糖，门诊拟以“ 2型糖尿病”收住院。病程中于1年前患者出现食物模糊、四肢麻 木、刺痛，双下肢浮肿，睡眠极差。但无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，饮食、大小便正常。 既往史：否认“冠心病、高血压”病史。否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认 有药物及食物过敏史。否认手术、外伤史、输血史。预防接种史不详。 个人史：个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。 否认到过疫区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。否认患过下 疳、淋病、梅毒等。 家族史：否认家族性遗传性病及家族糖尿病史，父母等直系亲属情况不详。 体格检查 T : 37C P : 80 次/ 分R : 16 次/ 分BP : 165/95 mmHg 神清，精神可，发育正常，营养中等，自动体位，查体合作。皮肤粘膜正常，无皮疹、瘀点、 紫癜、蜘蛛痣、肝掌、溃疡等。浅表淋巴结未及肿大。头颅外观无畸形。双侧眼睑无浮肿、下垂。眼球无突出、凹陷、斜视、震颤，眼球活动正常。结膜无充血、水肿、苍白、出血、滤泡，巩膜无黄染，角膜透明，角膜反射正常。双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm , 对光反射灵敏，辐辏反射正常。耳廓无畸形，外耳道无异常分泌物，耳屏及乳突无压痛。口腔未闻及异常气味。口唇无畸形、紫绀、疱疹、皲裂、溃疡、色素沉着。牙龈无肿胀、溃疡、溢脓、出血、铅线。舌无畸形，舌质红润无溃疡，舌无震颤，伸舌无偏斜。颊粘膜无发疹、