组织的适应、损伤与修复()
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩?脑动脉粥样硬化→脑萎缩?恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩?肾盂积水→肾萎缩?下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩?脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩?垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等引起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类?生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
56
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
57
二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
65
光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
60
4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
61
5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学作业答案解析
《病理学》作业参考答案第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一．名词解释：1．萎缩：发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。
2．化生：一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生，如鳞状上皮化生。
3．变性：细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。
4．营养不良性钙化：变性、坏死组织有钙盐沉积。
5．凝固性坏死：坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄，干燥，质地坚硬,多见于肾、脾梗死。
6．干酪样坏死：坏死组织结构完全消失，肉眼呈淡黄色，松软似奶酪。
多见于结核。
8. 机化：由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质（如血栓、血凝块、异物等）的过程，称机化。
9. 凋亡：基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂，核固缩，胞浆浓缩，细胞不自溶，形成凋亡小体。
10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成，形似鲜嫩的肉芽.二．问答题：1.简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局。
病变特点: ①肉眼；②光镜；③核固缩；④核碎裂；⑤核溶解。
分类：①凝固性坏死特点；②液化性坏死特点；③坏疽特点；④纤维素样坏死特点。
结局:①溶解、吸收；②分离、排出；③机化；④包裹和钙化。
2.细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应（炎症反应）无有3.简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。
病变特点：1）肉眼：鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽。
2）镜下：大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
第二章局部血液循环障碍一．名词解释：1．心衰细胞: 左心衰竭时，含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。
2．肺褐色硬化: 左心衰竭时，可致慢性肺淤血，红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞，肉眼见为散在的褐色颗粒，长期慢性肺淤血可致纤维化，肺质地变硬，该种病变称为肺褐色硬化。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
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病 理 学 教 研 24 室
1.细胞水肿（cellular swelling）
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。
2018/11/24 25
病 理 学 教 研 25 室
1.细胞水肿（cellular swelling）
2018/11/24
26
病 理 学 教 研 15 室
2018/11/24
15
四、化生（metaplasia）
常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞） 1.鳞状上皮化生：最常见 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生：结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。
病 理 学 教 研 16 室
2018/11/24
16
四、化生（metaplasia）
2018/11/24
17
病 理 学 教 研 17 室
四、化生（metaplasia）
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为 鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮
2018/11/24
18
病 理 学 教 研 18 室
四、化生（metaplasia）
杯状细胞
潘氏细胞
病 理 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状 学 细胞、吸收细胞和潘氏细胞。 教 研 19 室 2018/11/24 19
2018/11/24
4
病 理 学 教 研 4 室
肥 大（hypertrophy）
左心室肥大 左心室壁明显增厚， 乳头 肌增粗，心腔无扩张
2018/11/24
5
病 理 学 教 研 5 室
二、增生（hyperplasia）
1.代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生 2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生
1.细胞水肿（cellular swelling）
原因：缺氧、中毒、发热等 发生机制：可能是
原因 线粒体受损 ATP 钠泵功能 障பைடு நூலகம் 细胞内钠、水
2018/11/24
23
病 理 学 教 研 23 室
1.细胞水肿（cellular swelling）
病理变化：
大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，
肥 大 增 生
适应的形态学变化包括
萎缩 化 生
病 理 学 教 研 3 室
2018/11/24
3
一、肥 大（hypertrophy）
细胞、组织和器官体积增大称为肥大。 1.生理性肥大
如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等
2.病理性肥大（代偿性或内分泌性）
一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意 义的称代偿性肥大）
2018/11/24
13
三、萎 缩（atrophy）
心肌萎缩 心肌肌原纤维变 细，细胞核变小深染
2018/11/24
14
病 理 学 教 研 14 室
三、萎 缩（atrophy）
（三）影响和结局： 萎缩的器官和组织代谢及功能低下。
去除病因 ，轻度萎缩的细胞可以恢复正 常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。
肠上皮化生
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，
引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。
一、病因及发病机制
缺氧 生物因素:最常见 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素
2018/11/24 20
病 理 学 教 研 20 室
第二节 细胞组织的损伤 （injury）
病理性萎缩
3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩 4.（去）神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩 5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
9
2018/11/24
病 理 学 教 研 9 室
三、萎 缩（atrophy）
（二）病理变化
2018/11/24
10
病 理 学 教 研 10 室
三、萎 缩（atrophy）
病 理 学 教 研 6 室
2018/11/24
6
增生（hyperplasia）
增生的子宫内膜
2018/11/24
7
病 理 学 教 研 7 室
三、萎 缩（atrophy）
萎缩：发育正常的细胞、组织或
器官的体积缩小（器官或组织的 萎缩可伴有细胞体积缩小或数量 减少）。
发育不全或不发育：器官先
天性的部分或完全不发育，所致体积 缩小。
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤 三、损伤的修复
2018/11/24
1
病 理 学 教 研 1 室
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
可逆性损伤的细胞
坏死
细胞死亡
凋亡
病 理 学 教 研 2 室
细胞变性
2018/11/24 2
第一节
细胞和组织的适应
适应：细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因 子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、 功能及代谢与环境相协调）。
假性肥大：组织、器官实质细胞
萎缩常继发其间质组织增生，甚至是 体积增大。
2018/11/24 8
病 理 学 教 研 8 室
三、萎 缩（atrophy）
（一）原因和分类
生理性萎缩
如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩
1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩
分
颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外 翻（混浊肿胀）。
镜下观察：水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者
胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀 的线粒体和内质网），故又称颗粒变性。 重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质 透明，故又称为气球样变。 结局：去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞 坏死。
病 理 学 教 研 26 室
2.脂肪变性（fatty degeneration）
脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于 非脂肪细胞胞质内 。 部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ，以
正常
萎缩
睾丸萎缩
2018/11/24 11
病 理 学 教 研 11 室
三、萎 缩（atrophy）
2018/11/24
12
病 理 学 教 研 12 室
三、萎 缩（atrophy）
肾压迫萎缩
肾体积增大，切面 见肾盂、肾盏明显扩 张，呈囊状，壁光滑， 肾实质萎缩变薄，皮 髓质界不情
病 理 学 教 研 13 室
二、类型 细胞和组织损伤的形态学改变包括
（一）变性 ：可逆性改变 （二）细胞死亡 ： 不可逆性改变 变性 坏死
2018/11/24 21
病 理 学 教 研 21 室
（一）变性（degeneration）
细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
2018/11/24 22
病 理 学 教 研 22 室