肾小球硬化是尿毒症吗
《病理学》第十八章 泌尿系统疾病【77页】
② 光镜下：肾间质内有大量中性粒细胞 浸润，形成大小不等脓肿，肾小管管腔 内充满脓细胞和细菌；肾盂粘膜充血、 水肿、出血，伴大量中性粒细胞浸润。
2、临床病理联系
① 发热，寒战，白细胞增多 ② 腰痛 ③ 脓尿、菌尿 ④ 血尿 ⑤膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛）
3、结局
预后好，大多数治愈；少数转为慢性或 因梗阻导致肾盂积脓。
脏层上皮细胞 （足细胞）
球外系膜细胞 入球小动脉
㈡ 肾小球毛细血管壁
肾小球的毛细血管壁为滤过膜： 1、毛细血管内皮细胞 基膜内侧，胞体布满70-100nm窗孔，呈 不连续状。 2、基膜 一种半透膜，带有大量负电荷。 3、球囊脏层上皮细胞 基膜外侧，又称足细胞。
二、病因及发病机制
㈠ 病因
1、内源性抗原 ① 肾性抗原：如基膜抗原、足突抗原等 ② 非肾性抗原：如DNA、免疫球蛋白等 2、外源性抗原：包括各种细菌、病毒等
以多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬 化性病变为特征，为不同类型肾炎发展 的终末阶段，故又称硬化性炎或终末 肾。 临床多见于成年人，呈慢性进行性经 过，预后差，表现为慢性肾炎综合征。
1、病理变化
① 肉眼观：双肾对称性缩小，色苍白， 质硬，表面呈弥漫性细颗粒状，称为继 发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮 髓质分界不清，肾盂周围的脂肪组织增 多。
起的肾盂和肾间质的化脓性炎症。
本病是肾脏最常见的感染性疾病，多见 于女性。临床表现主要为：发热、腰 痛、脓尿、菌尿、血尿及膀胱刺激征 等。
一、急性肾盂肾炎
（acute pyelonephritis）
1、病理变化
病变特点是病灶分布不规则，累及单侧 或双侧肾脏。 ① 肉眼观： 肾体积增大、充血，表面 及切面见多数散在大小不等黄白色脓 肿；髓质见黄色条纹状化脓性病灶，皮 质融合成小脓肿。
糖尿病肾脏并发症课件
糖尿病肾病(USA 40%) 2. 高血压肾病(USA 33%)
5
慢性肾炎(USA 约10%) 4. 慢性间质性肾炎
6
缺血性肾病 6. 其它：如囊性肾病
7
慢性肾衰的主要病因
01
血流动力学因素
02
非血流动 力学因素
03
糖尿病肾病
糖尿病肾病的发病机制
肾小球高滤过状态及肾血流量增加导致肾小球毛细血管通透性增加及蛋白尿，致肾小球硬化。
抑制Ang-II从而抑制肾组织多种细胞因子（PDGF、TGF-β1)，这些因子促进ECM生成
抑制肾小球系膜细胞增生，抑制GBM增厚
02
01
03
04
ACEI在糖尿病患者使用的优点
主要拮抗AT-II的AT1受体
AT1的主要病理生理作用：
交感神经兴奋，血管收缩
促进Ald分泌，钠潴留
血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）
Diabetic Nephropathy(DN)
202X
糖尿病肾病
一. 感染性病变 1. 肾盂肾炎 2. 肾乳头坏死
202X
糖尿病肾病包括:
大血管病变:肾动脉硬化 2. 微血管病变（肾小球硬化） （1）结节性硬化 （2）渗出性硬化 （3）弥漫性硬化
202X
二、血管性病变
—— 糖尿病肾病
首选ACEI(降低蛋白尿，延缓肾功减退）
02
ACEI不能耐受时可选用ARB
03
钙离子拮抗剂
04
利尿剂：可使血糖升高、高尿酸血症，不作为一线药物
05
行为治疗包括：运动、降低体重，戒烟， 低盐饮食
06
控制血压
减少UAE，防止或延缓糖尿病肾病的发生或发展
肾内科相关基础知识-ppt课件
ppt课件
19
3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
ppt课件
20
慢性肾小球肾炎
ppt课件
21
概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
ppt课件
73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
ppt课件
74
（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
ppt课件
75
2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
ppt课件
ppt课件
9
溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
ppt课件
10
二.临床表现
ppt课件
11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
ppt课件
12
3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
ppt课件
48
4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
ppt课件
49
（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
尿毒症名词解释
尿毒症名词解释尿毒症是慢性肾脏疾病的最终阶段，肾小球滤过率严重下降，导致体内废物和水分不能正常排出。
下面是对尿毒症相关重要名词的解释。
1. 尿毒症: 是指肾功能衰竭的最终阶段，肾小球滤过率严重下降，导致废物和水分不能正常排出，引起体内代谢产物的积累和电解质紊乱。
2. 慢性肾脏疾病(CKD): 慢性肾脏疾病是指肾功能逐渐减退，肾小球滤过率持续下降，导致肾脏结构和功能损害的一类疾病。
3. 肾小球滤过率(GFR): 用于评估肾脏功能好坏的一个重要指标，表示单位时间内肾小球滤出的血浆量。
传统上常以每分钟100毫升为正常值。
4. 废物: 代谢过程中产生的无用物质，例如尿素、肌酐等，通常由肾脏排出体外。
5. 电解质: 指在水溶液中能分解成带电离子的化合物，例如钠、钾、钙、氯等，对于维持水盐平衡和神经肌肉功能至关重要。
6. 血液透析: 是一种使用人工器械清除血液中代谢废物的治疗方法，通过透析器将患者的血液循环引出，经过特定的过滤器清除废物和多余水分，然后再返回体内。
7. 腹膜透析: 是一种以腹膜为滤膜，利用腹腔内的渗透压差进行废物和水分的排出的透析方法。
透析液通过导管进入腹腔，废物经腹膜与透析液交换，实现废物清除效果。
8. 肾移植: 是将符合条件的健康人的肾脏移植到肾功能衰竭患者体内，以替代功能丧失的肾脏，达到恢复肾功能的治疗方法。
9. 心血管疾病: 是指影响心脏及血管功能的一类疾病，包括冠心病、高血压、心功能不全、心肌梗死等。
10. 贫血: 是指血液中红细胞数量或质量不足，造成血液运输氧气的能力下降，导致患者常感到乏力、气短等症状。
尿毒症患者常伴发多种合并症，如心血管疾病、贫血等，而血液透析、腹膜透析和肾移植则是尿毒症的重要治疗措施。
因此，对于尿毒症患者及其相关术语的了解对于预防和治疗该病具有重要意义。
急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎
⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。
本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。
本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。
（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。
现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。
本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。
光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。
免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。
电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。
（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。
前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。
呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。
本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。
本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。
典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。
尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。
2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。
少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。
3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。
少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。
4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。
尿毒症的病理生理表现有哪些
尿毒症的病理生理表现有哪些尿毒症的病理生理表现有哪些呢？持续蛋白尿或高血压可直接损害肾小球毛细血管壁，导致肾小球硬化及高过滤损伤。
当肾功能开始恶化，剩余的肾单位发挥代偿作用来维持正常内在环境。
如肾小球过滤率低至相当正常20%时，病人即出现尿毒症临床症状与生化改变和代谢异常。
⑴氮质血症：是由于肾小球过滤下降所致。
⑵钠低或钠贮留：肾失去调节钠和水的能力，在长期限盐的病儿或用利尿剂易引起低钠血症。
如肾病综合征、充血性心力衰竭、无尿或摄入盐过时则有钠潴留。
⑶酸中毒：由于肾排氢与氨离子减少，致使钠离子和碳酸氢离子大量随尿排出，加之酸性代谢产物在体内贮留，故发生酸中毒。
但病儿对酸中毒的耐受力较高，因此即使有中度酸中毒时，临床上可不出现症状。
⑷高血钾症：引起高钾血症的原因有肾小球过滤减少、代谢性酸中毒、摄入含钾高的食物如水果等，或应用安体舒通、氨苯喋啶等药抑制醛固酮分泌，减少肾小管分泌钾的能力。
⑸尿浓缩力障碍：因丢失肾单位、用利尿药或髓质血流增加的结果。
⑹肾性骨营养障碍①肾功能失常时，磷酸盐不能经肾脏排出而由粪便排出，在肠道内磷与钙结合形成不溶性的复合物，因此造成钙吸收不良，以致血钙低落、骨质疏松，发生畸形。
②因血磷高血钙低，使甲状旁腺功能亢进造成骨变化。
③肾功能不足时，1，25-（OH）2D3合成障碍。
⑺贫血，由于①红细胞生成素形成减少；②溶血③失血；④红细胞寿命缩短；⑤铁及叶酸摄入不足；⑥由于代谢产物蓄积（如红细胞生成素抑制因子）可抑制红细胞生成素的活性。
⑻生长迟滞：由于蛋白及热量不足、骨营养障碍、酸中毒、贫血以及其他不明原因。
⑼出血倾向：由于血小板减少及血小板功能不良。
⑽感染：粒细胞功能不良及免疫功能低下，易继发感染，是造成慢性肾衰加剧的主要因素。
⑾神经系统症状：疲乏、集中力降低、头痛、困倦、记忆力减退、说话不清楚、神经肌肉应激性增加、痉挛和抽搐、昏迷、周围神经病变，是由于尿毒症、铝中毒所致。
⑿胃肠道溃疡：是由于胃酸分泌过多所致。
泌尿系统疾病综合版
⒊高血压：由于大量肾单位纤 维化及玻璃样变，使肾组织缺血， 通过肾素-血管紧张素的作用，引起 全身小动脉收缩，加上钠水潴留， 血容量增加而导致高血压。
⒋少尿、无尿、氮质血症：由 于绝大多数肾小球有新月体形成， 使肾球囊腔阻塞，肾小球滤过障碍， 故可迅速出现少尿和无尿。同时代 谢产物在体内潴留而引起氮质血症， 并快速进展为尿毒症。
第一节 肾小球肾炎
原发性肾小球肾炎 继发性肾小球疾病 遗传性肾炎：Alport综合征
肾小球肾炎是一组以肾小球 损害为主的变态反应性炎症，是一 种比较常见的疾病。临床表现主要 有蛋白尿，血尿，水肿和高血压等。 早期症状常不明显，容易被忽略， 发展到晚期可引起肾功能衰竭，严 重威胁病人的健康和生命，是引起 肾功能衰竭最常见的原因。
浮
高
肿
血 压
蛋
？ RBC 血尿
白
WBC
尿
管型
一、病因和发病机制
㈠引起肾小球肾炎的抗原
⒈内源性抗原
⑴肾小球性：肾小球基底膜抗原、 足细胞的足突抗原、内皮细胞和系 膜细胞的细胞膜抗原等；
⑵非肾小球性：核抗原，DNA， 免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗 原，甲状腺球蛋白抗原等。
⒉外源性抗原 ⑴感染的产物： ⑵药物如青霉胺，金和汞制剂等。 ⑶异种血清，类毒素等。
1、循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
循环免疫复合物沉积
基底膜
免疫复合物沉积的部位
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾小球硬化是尿毒症吗
文章目录*一、肾小球硬化是尿毒症吗1. 肾小球硬化就是尿毒症吗2. 肾小球硬化是怎样引起的3. 肾小球硬化有什么危害*二、肾小球硬化如何治疗*三、肾小球硬化如何护理
肾小球硬化是尿毒症吗
1、肾小球硬化就是尿毒症吗肾小球硬化不是尿毒症。
肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。
临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1～30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。
2、肾小球硬化是怎样引起的原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。
继发性局灶性肾小球硬化症：
肾小球疾病：海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。
肾小管、间质与血管疾病：返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。
其他：肾发育不全、肥胖及老年性等。
3、肾小球硬化有什么危害 3.1、感染
与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。
感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显,尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因,甚至导致病人死亡,应予以高度重视。
3.2、血栓、栓塞并发症
由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加;此外,因某些蛋白质丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。
因此,易发生血栓、栓塞并发症。
3.3、急性肾衰竭
肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。
又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾衰竭。
3.4、蛋白质及脂肪代谢紊乱
长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。
肾小球硬化如何治疗1、一般治疗
表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。
低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。
高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗
剂等。
2、激素及其他免疫抑制剂
以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,
发展为局灶性节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好,
成人剂量,强的松0.5～1mg/(kg?d),6～8周,以后逐渐减量过度
到隔日疗法,总疗程在1年以上。
因细胞毒药物能明显降低复发
率和延长缓解期。
并可减少激素的用量,减少其副作用。
肾小球硬化如何护理1、合理安排饮食
患者要选择吃一些比较容易消化、富于营养的食物,尽量的
较少吃酸辣刺激的食物。
对于食盐来说,通常没有明确的限制,
尽量的不吃盐腌食品是比较正确的选择。
注意不要吃被污染的食物,多吃一些绿色有机食品,谨防病从口入。
2、关心自己的病情变化
控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压,而高血压就是
加重肾脏负担的因素,应定期测定血压和肾功能,发现血压升高,
及时服药,并有恒心,控制血压在正常范围。
3、熟悉病情的治疗关键
有些病人出现的肾病综合征,因为他走错了治疗的方向。
又有人表现稳匿性肾炎,为了快些消除尿蛋白(+),接受了大量激素治疗,还有雷公滕、环胞A等应有尽有,病情不仅无好转,还带来了肝损。
长期大量蛋白从肾排出,增加肾脏的负担,衍变慢性肾小球肾炎的过度滤过,促进肾小球硬化,这时的治疗关键是要减少尿蛋白的排出。