新生儿心电图判读指南

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小儿心电图特点及正常值

小儿心电图特点及正常值
小儿心电图特点及正常值
足月新生儿出生时胸前各导联T波均直立,4天后右侧心前区导联T波倒置。1周内新生儿各心前区导联可不出现Q波。新生儿及婴儿右心占优势,心电轴偏右,V3R、V1导联R/S>1。
正常小儿V1或aVR可见Rsr′图型(但QRS间期正常),并不表示不完全性右束支传导阻滞。标准Ⅰ中可见Q波,但QⅢ一定大于QⅠ。
+30°~+180°
顺钟向
V1~V4呈rS型
aVR呈QR

逆钟向
V5~V6呈qR型
S-T段
胸导联抬高<2.5mm
其余导联<1.5mm
下降<0.5mm
T波
Ⅰ、Ⅱ、aVF
V5~V6直立,aVR倒置
新生儿:
<3~4天V1直立,V5倒置
>3~4天V1倒置,V5直立
U波
0.1~0.3
0.5mm以下,V3可达2~3mm
二、小儿心电图正常值
1.P-R间期
年龄
最低值(S)
最高值(S)
1天~1月
0.08
0.12
1岁
0.08
0.14
5岁
0.10
0.16
12岁
0.10
0.18
2.小儿心电图各波正常标准
时限
(s)
振幅
(10mm=1mv)
方向
心电位
电轴
钟向转动
P波
0.05~0.09(0.07)
<2.5mm
Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5~V6直立,aVR倒置
与T波一致
Q-T间期
0.21~0.38
与心率有关
QTC
男:
<1.02
女:
<1.03
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小儿心电图特征及正常值PPT课件

小儿心电图特征及正常值PPT课件
P波时限
小儿P波时限一般较成人短,通常不 超过0.11秒。
QRS波群形态与特点
QRS波群形态
小儿QRS波群形态与成人相似, 但小儿心脏较小,导电系统发育 不完善,因此QRS波群电压相对
较低。
QRS波群时限
小儿QRS波群时限较成人略短, 一般不超过0.08-0.10秒。
Q波
小儿心电图中Q波较常见,但通 常幅度较小,深度不超过同导联
新生儿心率较快,通常为120-160次/分钟。这是由于新 生儿心脏发育尚未完善,需要通过增加心率来适应较高的 代谢需求。
幼儿期
2-3岁的幼儿心率进一步减慢,正常范围为100-120次/分 钟。
婴儿期
随着婴儿的生长,心率逐渐减慢,至1岁左右时,心率约 为110-130次/分钟。
学龄前期及学龄期
4-7岁儿童心率逐渐接近成人,正常范围为80-100次/分 钟。而8-14岁的儿童心率则与成人相似,为60-100次/分 钟。
室性融合波,完全性代偿间歇。
03
交界性期前收缩
提前出现的QRS波,其形态与窦性搏动相同,逆行性P'波可位于QRS波
群之前、之中或之后,P'R间期<0.12秒,代偿间歇完全或不完全。
传导阻滞类型及诊断标准
房室传导阻滞
根据阻滞程度的不同,可分为一度、二度和 三度房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现 为P波规律地出现,PR间期延长,无QRS波 脱漏;二度房室传导阻滞又可分为两型,Ⅰ 型(文氏型)表现为PR间期进行性延长, 直至一个P波受阻不能下传心室,Ⅱ型(莫 氏型)表现为PR间期固定,每隔一个或数 个心动周期出现一个或数个心室漏搏;三度 房室传导阻滞表现为心房与心室活动各自独 立、互不相关,心房率快于心室率。病、心肌炎等心脏 疾病可能导致小儿心率异常,

小儿心电图讲解

小儿心电图讲解
2
P—R间期:
QRS波: 心电轴
正常
左偏
右偏
异 常 Q 波
ST段
ST段的变化
T波
Q-T间期:随年龄增长而延长; 随心率变化而变化。 Q-T=kR-R
U波:在T波之后0.02-0.04秒方向 大都与T波一致,较T波低。
★读图 图1:1岁3个月
图4:伪差
图5:伪差
临床意义:感染、心脏疾患、缺氧窒息、 植物神经的功能紊乱、导管、药物、电解质等 均可引起早搏。
良性和病理性早搏的区别:
病理意义的早搏的特点:1、频发性和 连续性的尤其是连续三个以上的早搏重复 出现(称为速)。2、多形性早搏。3、QRS 波宽大畸形特别显著或呈低电压。4、同时 合并其它的心电图改变。如ST-T改变、Q-T 间期延长、传导阻滞等。5、各种类型早搏 同时存在。6、运动试验阳性。7、联律间 期不等或提前的早,出现R on T现象。
★心动过速
1.室上性心动过速:
折返性室上性心动过速:房室结折返 房室折返 房内折返 窦房结折返
自律性增高性பைடு நூலகம்上性心动过速
鉴别诊断:
①窦性心动过速:较困难。有几点供参考:a.窦性心 律略慢b.心律不是绝对匀齐,如果连续听诊数分钟, 每分钟的差别可在10-15次以上。C.无突发突止。
②室性心动过速:
治疗:
包括终止发作和预防发作两方面。
⑴终止发作:应根据病因、心动能及心律失 常的机理选择适当的方法及药物,注意消除病因 和纠正血液动力学。
①兴奋迷走神经的方法:按压颈动脉窦、屏 气、冰袋、升压药等。按压颈动脉窦时可左右交 替进行不可同时按压每次5-10秒,大的儿童可用 屏气10-15秒。
② 药 物 : 心 律 平 1 - 1 . 5 mg/kg+10% 葡 萄 糖 液 10ml,缓慢注入,如无效可重复,最多不超过3 次。有心功能不全及传导阻滞者禁用。异搏定: 对 房 室 结 有 明 显 抑 制 作 用 0 . 1 - 0 . 2 mg/kg, 每 次 <3mg,并发心衰低血压及传导阻滞者禁忌,严禁与 β受体阻滞剂合用。 ATP:快速静注有强烈兴奋 迷走神经作用。0.04-0.05mg/kg,2秒内快速注 射,3-5分可加倍剂量重复1-2次。有传导阻滞及 窦房结功能不全慎用。洋地黄:伴心衰时可做为 首选,起效慢。

新生儿心电图精要PPT课件

新生儿心电图精要PPT课件

高心电图质量。
检查过程中注意事项
电极放置准确
根据新生儿体型和心电图检查要求,正确放置电极,确保电极与 皮肤紧密接触。
避免患儿哭闹
在检查过程中,尽量保持新生儿安静,避免哭闹导致心电图波形 紊乱。
密切观察患儿反应
在检查过程中,密切观察新生儿的呼吸、面色等反应,如有异常 及时处理。
检查后结果解读与报告书写规范
波形识别
一个完整的心电图波形包括P波、QRS波群、T波和U波。P波 代表心房除极的电位变化,QRS波群代表心室除极的电位变 化,T波代表心室复极的电位变化,U波则可能与心室后继电 位有关。
正常新生儿心电图表现
心率
新生儿心率较快,正常范 围为120-160次/分。
P波
新生儿P波振幅较小,时限 较宽,一般不超过0.11秒 。
QRS波群
新生儿QRS波群时限较窄 ,一般不超过0.08秒。
T波
新生儿T波振幅较高,时限 较宽,可呈双峰或倒置。
QT间期
新生儿QT间期相对较长, 但校正QT间期(QTc)应 在正常范围内。
常见新生儿心电图异常表现
03
及诊断
窦性心律失常
01 窦性心动过速
新生儿心率持续超过正常范围,常见于发热、贫 血、感染、休克等病理情况。
新生儿心电图精要
汇报人:xxx
2024-01-24
目录
• 新生儿心电图概述 • 新生儿心电图基础知识 • 常见新生儿心电图异常表现及诊断 • 新生儿心电图在临床实践中的应用
目录
• 新生儿心电图检查注意事项及操作 规范
• 总结与展望
01
新生儿心电图概述
定义与重要性
定义
新生儿心电图是记录新生儿心脏电活动随时间变化的图 形,反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电 变化。

快速识别心电图

快速识别心电图

江西省儿童医院潘俊慧目录一、概述二、采集正确的波形三、临床特殊波形及意义四、总结一、概述1.小儿心率较快(新陈代谢旺盛、交感神经兴奋性)2.P波电压新生儿较高,以后较成人低3.婴幼儿常呈右室占优势的QRS图形4.T波变异大,新生儿肢体导联及右胸前导联T波低平,倒置小儿心率的正常范围与平均心率年龄正常范围(次/分) 平均心率(次/分) 出生~1个月70~170 1201~12个月80~160 1201~3岁80~120 1003~6岁75~115 1006~12岁70~110 90男女男女12~14岁65~105 70~110 85 90二、采集正确的波形1.选择平坦、没有肌肉的部位,保证接触面积,同时将肌肉干扰减至最低。

2.不要放在关节或骨头突起处。

3.远离手术位置。

4.灼伤病人使用经过消毒的电极。

(1)肢体导联(2)胸导联的粘贴位置完整心动周期波形介绍< 0.12S 0.12S~0.2S P-R 间期间期Q-T 间期0.32S~0.44S0.1~0.25s 电压为0.1~0.8mv心前导联1.2~1.5mvQ 波振幅<1/4R 波,时间<0.04s QRS 下移<-0.05mv 上移<0.3mv< 0.25MV完整心动周期各波形正常值三、识别波形之(1)窦性心律sinus rhythmia Ⅱ1.来自窦房结且规律出现的P波(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5导联P波直立,aVR呈P波倒置)。

2.P-R 间期在0.12-0.20sec。

3.同一导联中P-P间期差值应<0.16sec。

(2)计算心率determination of the heart rate R-R 间距为0.6sec ,心率=60÷0.6=100次/min心 率 100 次/min0.5 MV R R(3)窦性心动过缓sinus bradycardiaⅡ①窦性心律的频率低于60次/min。

②多见于颅内高压、甲状腺功能低下或β受体阻滞剂作用时等。

新生儿q rs电轴的正常范围

新生儿q rs电轴的正常范围

新生儿q rs电轴的正常范围
QRS 电轴是心电图检查中的一个重要指标,用于评估心脏去极化过程中心室肌的激动方向。

正常情况下,新生儿的 QRS 电轴范围在-30°至+90°之间。

在新生儿中,QRS 电轴的正常范围可能会受到多种因素的影响,包括胎儿时期的位置、心脏的解剖结构以及心电传导系统的发育等。

一般来说,新生儿的 QRS 电轴可能会稍微偏向左下方,但通常仍在正常范围内。

需要注意的是,每个新生儿的 QRS 电轴可能会有所不同,而且正常范围也可能因个体差异而有所变化。

因此,在解读新生儿心电图时,应结合临床表现、其他心电图指标和相关检查结果进行综合评估。

如果新生儿的 QRS 电轴超出了正常范围,可能提示存在心脏解剖结构异常、心电传导系统病变或其他心脏问题。

在这种情况下,医生可能会进一步进行相关检查,如超声心动图等,以明确病因并制定适当的治疗方案。

总之,新生儿的 QRS 电轴正常范围通常在-30°至+90°之间,但个体差异可能存在。

如果对新生儿的心电图结果有任何疑问或担忧,建议及时咨询医生或儿科专家进行进一步的评估和诊断。

小儿心电图

小儿心电图
QRS波群时限 随年龄增长逐渐延长。0~17岁平均值 0.058±0.012s。最大值新生儿为0.07s,其他年龄为0.08s,偶尔可 达0.10s。
Q波 Q波为空间向量环初始向量在相关导联轴负侧的投影。正常 婴儿V1导联亦可出现Q波,Ⅲ导联Q波振幅较大,婴儿最高可达 1.0mV,儿童最高达0.50mV。
一、心房肥大 1.左心房肥大的心电图诊断
-P波时限增宽,婴儿≥0.08s,儿童≥0.10s;P波有切迹,切迹间距离婴儿 ≥0.03s,儿童≥0.04s。
-V1导联P波呈双相,先正后负,负向振幅≥1mm(即0.1mV),或时间 ≥0.04s,或V1导联P波终末电势(或称Morris指数)绝对值<0.02mm·s。
P波
P波II导联最清楚,呈直立、圆弧形,偶见 平坦或双相,但无完全负向图形,
PII振幅平均:新生儿较高为0.11±0.04mV。 PII最大振幅新生儿为0.26mV,儿童<0.20mV。
P波时限0.064±0.012s,最大实测值0.10s。
QRS波群
心电轴 婴儿心电轴<+140°,1~17岁>+120°可考虑为心电轴 右偏;婴儿<+10°儿童<0°可能为异常左偏。新生儿心电轴右偏不 易确定,心电轴<+40°即视为异常(左偏)。
R波和S波 足月胎儿及刚出生新生儿,心电图呈高度右室优势。 出生时QRS波群电轴高度右偏,I导联R波振幅低,甚至无R波而呈 QS型;aVR导联R波常>0.5mV,有时可超过1mV,Q/R比<1。V5、 V6导联S波深,S振幅>R振幅;V4R、V3R及V1导联R波振幅增高, 少数甚至可超过3mV,或呈高振幅的单相R波。出生时V1导联可出现 深的S波,深S波是来自右室流出道的除极电势。

2.26新生儿正常心电图特点

2.26新生儿正常心电图特点

2.26新生儿正常心电图特点《新生儿正常心电图特点》作者:潘运萍(郑州大学第二附属医院)目录1、定义2、生理解剖特点3、正常心电图特点4、总结011、定义(1)新生儿(neonate,newborn)指的是胎儿娩出母体并自脐带结扎起,至出生后满28天这一段时间内的婴儿。

(2)新生儿心电图(Neonate Electrocardiogram ,NECG ) 是利用心电图机从体表记录新生儿心脏每一心电周期所产生电活动变化的曲线图形。

022、生理解剖特点(1)新生儿出生后胎盘血液循环停止,肺循环刚建立,肺脏尚未扩张,肺动脉压较高,另外胸壁较薄,膈肌增高,这些生理解剖特点会有其特定的与成年人及年长儿不同心电图特征(P-QRS波振幅)。

(2)新生儿新陈代谢旺盛、交感神经相对占优势,并且新生儿心脏除极、复极和传导速度都比较快,这些生理特点亦会有其特定的与成年人及年长儿不同心电图特征(心率、各波段时限)。

所以,只有系统了解新生儿心电图各波形的特点及其演变规律,才能为临床作出比较正确的心电图诊断。

基于以上原因,新生儿应描记心电图,甚至多次描记心电图,并了解其正常心电图特点。

033、正常心电图特点(1)动态变化新生儿心电图受从胎儿向新生儿的转折期血流动力学的影响,所以心电图呈动态变化,尤其是生后24小时内变化更明显。

动态变化特点随年龄增长,心率较前减慢,P波时限、P-R间期、QRS时限延长,QRS电压逐渐增高,生后数天内,右心室收缩压开始下降,胸前导联QRS电轴有右向左转移。

随着年龄增长,与成年人这些差别也逐渐缩小。

(2)右心室优势由于胎儿时期,静脉血经上腔静脉进入右心房经右心室进入肺动脉,由于胎儿肺处于不张状态,故肺动脉血仅少量入肺,大部分通过动脉导管向体循环射血,右心室负荷重,胎儿的右心室压力接近左心室,右心室/左心室>1,右心室优势是胎儿及新生儿心电图特征。

(3)心律和心率①均为窦性心律,具有P-QRS-T的关系,安静状态下心率范围90-180次/分,与相同日龄的足月儿比较,早产儿心率较快。

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P波,婴儿出现心房长大或非窦性起搏来源时,可见异样P波。

异位心房节律多来自于低位右房(P电轴为0~-90b)、高位左房(+90b~+180b)或低位左房(+180b~+270b)。

右房长大和(或)肥厚,可致使P波时限正常而电压增高,P波轴通常正常,在ò导联最容易发觉。

左房长大和(或)肥厚,可致使P波在V1导联的负向波时限和振幅增加(通常认可的时限为>40 ms,振幅为mV)。

左房长大也致使P波切迹在ò导联增宽,但非特异。

异样P波的诊断检查:有异样P波指征时,应进行超声心动图助诊。

1. 房室传导房性心动过速时,频率超过300次/min仍可见房室结按1B1传导。

完全房室传导阻滞完全(ób)房室传导阻滞,意味着激动完全不能从心房传到心室,ECG显示,正常心房激动和较慢规则QRS综合波。

先天性完全房室传导阻滞,可在复杂的先天性心脏畸形时见到。

1/(15 000~20 000)新生儿有孤立的完全房室传导阻滞。

新生儿孤立房室传导阻滞与母亲结缔组织病的关系已被肯定,且认为与抗Ro/SSA和La/SSB抗体相关,几乎所有患儿母亲体内都有循环抗体。

然而,仅2%~5%确诊有该抗体母亲所生的第一个小孩患完全房室传导阻滞。

新生儿完全房室传导阻滞的死亡率较高,尤其是在生后的前3个月。

继发性完全房室传导阻滞在新生儿极少,主要源于病毒性心肌炎、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)等感染或与肿瘤相关。

?b和òb房室传导阻滞新生儿可见?b或òb房室传导阻滞。

有关于生后进行性发展成完全房室传导阻滞,伴有或不伴有抗体介导传导紊乱的文献报道。

其长QT综合征偶可合并房室传导损害,多为2B1房室传导阻滞。

这类新生儿可出现功能性房室传导阻滞,常显示心房率很快而P波重叠于显著延长的T波之上。

有例证证明,阻滞位置在希氏束以下的希氏-普肯耶水平。

不同的治疗模式,如大剂量B-受体阻滞剂和起搏器治疗,该病的死亡率仍然很高。

新生儿和婴儿QT延长伴心脏传导阻滞,也见于使用西沙比利治疗的患儿。

文献报道,未成熟儿使用二苯马尼(抗胆碱药)或吗啉吡咯酮治疗,可导致QT间期延长和òb房室传导阻滞。

?b和òb 房室传导阻滞诊断检查:对新生儿或婴儿房室传导异常者,应了解母亲有无自身免疫病史,并测定母血浆抗Ro/SSA和抗La/SSB滴度。

当新生儿有房室结传导异常而无母亲的抗体时,应对患儿父母及同胞进行ECG检查。

应随访?b房室传导阻滞新生儿ECG数月。

新生儿和婴儿有òb或ób房室传导阻滞,则应进行全面的儿科心脏检查,包括超声心动图。

新生儿先天性完全房室传导阻滞伴症状或低位心室逸搏心律的有效治疗措施为,安装永久性人工起搏器。

心室内传导束支阻滞新生儿孤立的先天性完全右或左束支传导阻滞罕见。

Southall等发现,3 383例健康新生儿中,仅1例存在完全右束支传导阻滞。

Ebsteincs畸形的典型ECG表现为PR间期延长和宽大的右束支传导阻滞。

左前分支阻滞,常见于先天性心脏畸形,如房室共同通道和三尖瓣闭锁。

文献报道,严重的心肌病左束支传导阻滞源于左心室和(或)其传导系统损害,预后差。

遗传性束支传导阻滞,是常染色体显性遗传疾病。

对若干个家系的基因分析发现,该病与19号染色体长臂相关,受累个体可有各种传导缺陷的联合,如右束支传导阻滞、电轴左或右偏,或房室阻滞,出现rc波是传导阻滞的前奏。

该病患者可于生后约15 d出现异常。

非特异的心室内传导异常该病在正常结构心脏新生儿和婴儿中很少见,可为心肌炎或心内膜炎炎症的体现。

该病的诊断检查:新生儿和婴儿有心室内传导异常时,须接受全面儿科心脏检查,以确定潜在病因,还应对其父母及同胞进行ECG检查。

预激综合征预激综合征(WPW)的解剖学基础是,心房和心室之间的直接心肌连接通道(旁道)。

由于旁道很少有递减传导特性,致使电冲动提前激动心室,产生短PR间期。

从房室结和附加通道下传的激动,在心室内融合,从而产生D波,并有QRS时限延长。

WPW的诊断,依靠体表ECG,间歇WPW在新生儿和婴儿并非少见。

依据旁道的位置不同和房室结的传导特性,甚至持续WPW,也可改变细微而仅在中部心前导联才能发现。

文献报道,新生儿的WPW患病率很高。

WPW的诊断标准:1PR间期[100 ms;oQRS时限\80 ms;??6无Q波;?电轴左偏。

只要符合上述标准4条中的2条,即可诊断为WPW。

短PR间期,亦可见于甘露糖苷沉积症、Fabry 病、Pompe病。

若心脏正常,短PR间期的常见原因为低位心房起搏。

这种情况P波在aVF 为倒置,在?导联直立或平坦。

由于省去从高位右房到右房下部的传导时间,因此PR间期可比正常缩短40 ms。

WPW的患病率在儿童估计为%~0130%,各年龄组新诊断病例的总发病率约为每年4例/10万人。

然而,实际发现的患者,依赖于研究对象人群的症状、年龄、性别和心内解剖。

有结构性心脏病的小儿,WPW患病率为%~%。

Ebsteincs畸形,1-TGA,肥厚性心肌病和心脏肿瘤的患者,WPW综合征的患病率增加。

WPW的临床类型:WPW典型的阵发性室上速(顺向型)来源于通过房室结顺行下传和旁道逆传的折反激动。

房扑或房颤时,由于地高辛缩短旁道顺行的有效不应期,从而促进经旁道的快速房室传导,因此地高辛在任何年龄WPW患儿中是禁忌的。

房颤时维拉帕米可增加心室的反应率,但在婴幼儿,可导致心血管性虚脱,故应避免使用。

儿童WPW猝死的发生率估计达%,而心跳骤停,可能是WPW患儿的初始临床表现,目前新生儿和婴儿的有关资料尚缺乏。

研究报道,90例WPW和室上速新生儿和婴儿,在随访中,2例心脏结构正常者却发生猝死(用过地高辛)。

对ECG偶然发现为WPW的新生儿和婴儿,尚无足够资料说明其日后阵发性室上速的发作几率。

WPW的诊断检查:婴儿和儿童WPW合并先天性心脏病很常见,ECG显示为右侧旁道者高达45%有先天性心脏病。

因此,每例ECG 显示为WPW的患儿,都推荐进一步作二维超声心动图,以排除心内结构异常。

通过食管调搏判定旁道传导有效不应期和预激的最短RR间期,可有助于对WPW患儿进行危险度分层和选择治疗方式。

2 QRS电轴和振幅异常的电轴含义为额面QRS向量在正常范围之外,但必须考虑在正常新生儿所见的相对电轴右偏。

电轴左偏,多见于异常情况,如房室隔缺损、室间隔缺损、三尖瓣闭锁和WPW,偶可见于正常的婴儿。

右室肥厚?1呈QR波形,T波在?1直立(在生后1周内为正常),?1的R波增高,并有V6的S 波加深(Davignon标准),应疑为右心肥厚。

但其特异性和敏感性,还未在新生儿中确定。

?1见到QR波形,常是先天性心脏病变所致的压力负荷过重,rSRc波形,常是容量负荷过重的表现。

左室肥厚ECG判别左室肥厚的效能比一般认为的更差,且其他特异性在新生儿同样尚未确定。

左室肥厚应该使左侧导联增加电压。

Gar-son提出,小儿最有助诊断的是?5和?6的T 波异常,?6的R波增高,?1的S波加深及后二项同时异常。

左向右分流,可导致左室肥厚,但可合并右心室肥厚和显示双室肥厚。

新生儿左室肥厚,可能正常右室优势而掩盖。

正常未成熟儿的心脏,可能还未发展出右室优势(尤其在<28孕周儿),此时可表现左室优势。

QRS低电压各肢体导联R+S绝对值的总和[ mV,可提示心肌炎症或心肌病。

QRS低电压的诊断检查:对潜在病因均应当评价,当临床怀疑为QRS低电压时,应结合超声心动图助诊。

心室复极心室复极异常的分析,在临床有重要意义,因其是有生命危险心律失常的预兆。

已经明确,若出生4 d的新生儿的QTc>440 ms,则猝死的危险性增高。

部分该病被误诊为婴儿猝死综合征。

因为诊断心室复极时,有混杂因素存在,尤其是其定量的模糊,因此诊断必须小心从事,以免采取不必要治疗措施和导致家长的焦虑情绪。

心室复极可通过体表ECG的QT间期测量和ST段及T波形态分析进行评价。

QT间期应手工测量,可随时间而改变。

凡是第1次ECG发现QTc延长的婴儿,须多次重复ECG检查。

一般而言,QTc间期越长,临床意义可能越大,尽管有例外。

当QTc接近500 ms时,即使考虑存在一定的测量误差,也提示有明显心室复极异常。

2.15 QT间期延长的辨别诊断电解质紊乱很常见,并可致使QT间期延长。

其中,低钙血症(< mg/dl)常致使很清楚的ST段延长。

低钾血症和低镁血症,常见于呕吐和腹泻婴儿,常有T 波变低,U波变高。

中枢神经系统异样,可产生QT延长和T波倒置。

多种在新生儿期和婴儿期常常利用的药物,可能致使QT间期的延长。

其中,大环内酯类抗菌药物,如螺旋霉素、红霉素、克拉霉素和磺胺增效剂(TMP)等。

促动力药,如西沙比利等,对QT延长有增进作用。

所有这些药都可阻断参与心室复极调控的IKr离子电流。

生母有自身免疫疾病,抗Ro/SSA抗体呈阳性的新生儿,可显示QT间期的延长,有时QTc值>500 ms,可是暂时性的,在6个月时伴随抗Ro/SSA抗体的阴转而消失。

某些有QT间期延长的新生儿,可患先本性长QT综合征,这需要仔细的评价。

3 长QT综合征长QT综合征(LQTS)的患病率为1/5 000~1/3 000。

该病的特征是发生尖端扭转型VT,而致晕厥发作,未经治疗的患者易发生猝死。

12% LQTS患者以猝死为首次表现,并有4%发生在生后第1年。

因此,该病一旦确诊,必须及时治疗,即使无症状。

LQTS是若干基因突变导致的遗传性疾病。

这些基因与心室复极相关的K+和Na+流的调控相关联。

同一家族的多个成员是该致病基因携带者。

LQTS存在外显率低,即基因携带者可能QT间期正常并无临床表型,所以父母QT间期正常,并不排除家族性LQTS。

除此之外,约30%的病例是新形成的基因突变,即无家族史,父母并未受累。

这种新突变基因导致的LQTS,已在婴儿期出现心脏骤停而猝死,并诊断为婴儿猝死综合征患者中得到证实。

尽管很少LQTS在第1年发生心脏事件,但根据其遗传学亚群的不同,多数在儿童期或青少年期出现症状。

B-受体阻滞剂是治疗LQTS的首选药物,对80%有症状的患者有效且能预防复发,但根据遗传亚群的不同而产生不同程度的保护效果。

如果B-受体阻滞剂对新的心脏事件不能预防,可根据具体情况并考虑选择其他药物治疗,或左侧交感神经切断,植入起搏器或心脏除颤复律器。

LQTS的诊断检查:已明确LQTS,则QTc增加。

然而,个别LQTS患者的QTc<440 m s,因此QT延长与LQTS的联系并非是绝对的。

由于LQTS是有潜在生命危险的疾病,一旦疑似诊断为LQTS,则应尽快向心脏病专科转诊。

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