肺泡出血诊断详述
实用胸部高分辨率CT诊断学--第8章--肺水肿、弥散性肺泡损伤、急性呼吸窘迫综合征和肺出血
•
（2）非对称的肺气肿/肺大疱疾病：肺气肿，
特别是合并肺大疱时，可为非对称性的。水肿主要
位于无肺气肿的区域，且在对侧更为严重。
•
（3）二尖瓣反流：局限性右肺上叶肺水肿常
发生于二尖瓣反流，特别是当伴发心肌梗死后急性
实变影是最常见的表现（图8-5）。GGO结
节也可呈小叶中心分布（图8-6）。间质性
和肺泡性肺水肿的表现常并存。GGO可伴有
小叶间隔光滑增厚或支气管周围间质增厚。
在相同肺区出现GGO和小叶间隔增厚，即铺 路石征，并不少见（图8-7）。
图8-5表现为对称性GGO的肺水肿 • 双侧对称的、肺门旁的GGO是肺水肿的表现
•
在HRCT上，小叶间隔内的水肿液表现为小
叶间隔光滑增厚（图8-1）。注意：正常患者
有时可见少量的小叶间隔。然而，当小叶间隔
表现为多发的、易于分辨时，常提示小叶间隔
异常增厚。鉴于肺小叶典型的大小和多角形外
观，当肺小叶呈网状不透明轮廓时，可诊断为 小叶间隔增厚。小叶中央动脉表现为肺小叶多
边形结构中央的小点。由于上叶的间隔发育最
侧心力衰竭和瓣膜性心脏病是最常见的致病因
素。低蛋白血症所致的胶体渗透压减低也可引 起肺水肿，但较少见。
•
肺静脉高压伴发的流体静力性肺水肿HRCT
表现见表8-1。流体静力性肺水肿可以是间质
性或肺泡性，两者均可伴发静脉淤血，表现为
肺静脉增粗，尤其常见于上叶，两者的典型表
现均为弥漫或对称性分布。
表8-1肺静脉高压的HRCT表现
•
肺内液体积聚可由肺静脉静水压改变
和（或）毛细血管内皮通透性增加，或两
肺咯血的临床诊断与介入栓塞止血治疗(陈胜利)
肺咯血的临床诊断与介入栓塞止血治疗陈胜利广州市第一人民医院放射科（510180）1 咯血的定义声门以下呼吸道或肺组织出血，经口排出者称为“咯血” （hemoptysis）。
是一种常见的临床症状。
咯血分度标准：国内外无统一标准。
少量咯血一咯血量v 100ml/24hs .中量咯血一100-500ml /24hs。
大量咯血一〉100ml/次或〉500ml/24hs .咯血的危害：⑴心理恐惧；（2）危及生命：国外文献报告大量咯血死亡率高达50％-100％，死因主要是窒息，其次是失血性休克。
在48 小时内咯血总量在600m1 以上者病死率为25％，在16 小时内咯血总量600m1 以上者病死为75％，而急剧从口鼻喷射大量鲜血，出血量在2000ml 以上者多为急性死亡性大咯血。
大咯血预后判断：有下列情况出现则预后不良。
①肺部病变广泛，心肺功能不全，年老体弱者；②咯血量大，3小时超过300ml, 18-24小时超过600ml者；③咯血量大且呈鲜红色；④伴有慢性阻塞性肺病及肺心病者。
咯血量与临床的关系：咯血量并不一定与疾病的严重程度一致，由于咯血常骤然发生而吐在地面，病人又容易将血液吞入胃，加上唾液和漱口水混杂，使咯出血液不易收集和正确估量。
一些文献报道，咯血量多少和危险性又不能很好吻合，因此，对咯血病人病情严重程度的判断，不要过分拘泥于咯血量的多少，而应当结合病人的一般情况，包括营养状况、面色、脉搏、呼吸、血压以及有否紫绀等，进行综合判断。
不论咯血量多少均可发生窒息，对那些久病体衰或年迈咳嗽乏力者，即使是少量咯血亦可造成病人窒息死亡，故对这类病人亦应按照大咯血的救治原则，进行救治。
2 咯血的病因分析目前已知可引起咯血的疾病有近100种。
按其解剖部位的不同，可将其分为四大类，即：①气管、支气管疾患；②肺部疾患；③心血管疾患；④全身性疾患。
表1为国外大咯血患者病因分析表，表 2 为一组535 例国人咯血病因分布分析表。
肺出血-肾炎综合疾病研究报告
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
新生儿肺出血 ppt课件
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病因
• （1）缺氧：NPH最常见的病因。常见于第一高峰期， 其原发疾病以窒息、宫内窘迫、RDS、胎粪吸入性肺炎， 肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产儿、 低体重儿居多。 • （2）感染：是第二高峰期的主要病因，原发疾病主要 是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。严重感染、败血 症等疾病导致血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。
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肺出血主要病理生理改变
1. 病理上的血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血 性肺水肿引起。肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、血 管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。 2. 肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管－肺泡间跨壁压升高。 3. 内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而损伤肺血管导致 肺出血。
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正常肺组织
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严重感染（2）
严重缺氧（1） 酸中毒
低体温（3）
心脏和血管直接 损伤致左心衰及 血管渗漏增多
血管痉挛（心肌缺氧）
血管痉挛
左心衰竭
先心病（4）
可能发生感染 性休克和DIC
出血性肺水肿
血管渗透性增加
肺出血
凝血异常（5）
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病理
• 肺外观呈深红色、肿胀，镜检可见肺泡和肺间质出血， 但以肺泡出血为主（70％）或肺泡、间质混合出血（25 ％），单纯间质出血少见（5％）。间质出血主要发生于 出生24小时以上的患儿。有一半病例合并有其他脏器出 血，特别是颅内出血多见。 • 在病理上血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出 血性肺水肿引起。炎症也可直接损伤肺血管导致肺出血。
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病因
• （3）低体温：硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本 病的重要诱因，在其终末期常出现肺出血。 • （4）严重的先天性心脏病：大型VSD、大型PDA等导 致肺血流增加，影响心室功能，降低肺阻力，是肺出血 显著危险因素。 • （5）凝血异常：凝血异常也与之相关，不过还不明确 它是促进出血的因素，还是从出血所致的结果。
肺淤血 诊断金标准
肺淤血诊断金标准
肺淤血是指由于心脏衰竭等原因导致的血液在肺循环中滞留和充血。
诊断肺淤血通常需要通过多种临床和检查手段来进行综合评估，而且并没有单一的“金标准”。
一般而言，以下是诊断肺淤血可能采用的一些临床和检查方法：
1.症状和体征：包括呼吸急促、咳嗽、咳痰（可能带有血丝）、
呼吸困难、胸部疼痛、发绀等。
医生会根据患者的症状和体征
进行初步的评估。
2.临床评估：医生可能通过对患者的病史、症状询问和体格检查
来进行初步诊断。
这包括询问患者的既往病史、家族病史等。
3.影像学检查：包括X射线、CT扫描、MRI等影像学检查，以
评估肺部的情况、肺血管的扩张和充血等。
4.心脏功能检查：心脏超声（超声心动图）是一种常用的检查手
段，可以评估心脏的结构和功能，包括心脏瓣膜的状态、心室
的收缩和舒张功能等。
5.肺功能测试：可以通过肺功能测试来评估患者的呼吸功能，包
括通气功能、气体交换等。
6.心电图（ECG）：心电图可以记录心脏的电活动，有助于评估心
脏的节律和传导情况。
最终，肺淤血的诊断需要通过医生的专业判断，并结合多个方面的信息。
如果怀疑肺淤血，建议及时就医，接受全面的临床评估和必要的检查。
诊断 支气管-肺泡灌洗液
生理情况下<10%，增多见于病毒性感染早期或结核杆菌感染、肿瘤性疾病、淋巴增生异常等；
嗜酸性粒细胞
生理情况下<1%，增多见于过敏性疾病、哮喘、寄生虫感染等
噬菌细胞
为吞噬细胞吞噬细菌而成，对明确下呼吸道细菌感染有确诊意义，敏感度高。
尘细胞
为巨噬细胞吞噬粉尘、烟尘等大颗粒物质形成，对矽肺、尘肺等具有确诊意义，>10%可确诊尘肺或矽肺
寄生虫最常见的为蠊缨滴虫、肺吸虫、卡氏肺孢子虫肺炎
早期诊断侵袭性曲霉菌肺部感染最有效的方法
基因组学检测（荧光定量PCR法检测）
甲基化水平辅助早期诊断肺癌
有形成分
临床意义
红细胞
红细胞形态不完整见于出血性疾病或肺泡出血等陈旧性疾病，完整红细胞常见于新鲜出血或纤支镜操作不当
巨噬细胞
生理情况下可达85%以上，增多亦可见于结核杆菌感染
中性粒细胞
生理情况下<3%，增多见于炎症性疾病或细菌感染性疾病
性状
临床意义
无色透明
生理情况或病毒性感染早期
深黄色或黄绿色浑浊
化脓性细菌感染或真菌性肺炎
红色或铁锈色浑浊
出血性疾病如支扩、肺癌、急性左心衰等
黑色浑浊
尘肺、矽肺等导致的BALF中尘细胞增多
乳白色浑浊或牛奶状
肺泡蛋白沉积症
淡黄色或棕黄色浑浊
陈旧性肺泡出血，BALF中含铁血黄素细胞增多
褐色浑浊
因巨噬细胞吞噬焦油颗粒而成，见于吸烟者
癌细胞
若检出癌细胞可确诊肺癌，常为肺泡上皮细胞癌
无定形颗粒
常为脂蛋白，提示肺泡蛋白沉积症
真菌孢子或菌丝
BALF中出现真菌孢子常提示深部真菌或曲霉菌感染
鳞状上皮细胞
CCU讲课 PPT课件
肺泡出血综合征(alveolar haemorrhage syn—dromes，AHS)
• 定义：在不同病因作用下，肺微血管的血液 进入肺泡． 即发生弥漫性肺泡出血(AHS)。
• AHS病因多，原发病临床表现各异，起病急 缓不一，发病机制不尽相同，但自身免疫性 疾病居多。一旦合并AHS，极易出现胸闷、 气憋、低氧血症，以至呼吸衰竭。
• 临床特征：当血液聚集于肺实质内．可发生 呼吸困难、咯血、x线胸片为双侧弥漫性肺 泡浸润以及贫血等。
AHS的病因
• 较为广泛。 包括： • 全身性自身免疫疾病 • 抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗
体相关性疾病 • 二尖瓣狭窄 • 感染 • 药物中毒或过敏，吸入毒物等 • 尚有部分病因至今尚不明了
• 伴有肾功衰竭者，必要时行透析治疗。 • 预防治疗继发感染，保证静脉营养，维持水
电平衡。
AHS基础疾病举例
• 二尖瓣狭窄并AHS在风湿病未被控制年代，十分常见。其 临床特点是咯血发生突然，大口鲜血，量较大，而非血性 泡沫痰。肺静脉进入左房，左房血液经二尖瓣进入左心室 受阻，左房功能衰竭，出现肺淤血，AHS发生伴咯血，呼 吸困难，干咳、心悸、胸疼、烦燥不安，进而发生心源性 肺水肿，低氧血症，呼吸衰竭。不能平卧，双肺布满水泡 音。根据风湿性心脏病病人二尖瓣舒张期杂音，结合胸片 超声心动，只要想到此病，诊断不难。个别病人杂音不清 楚或为水泡音掩盖，易于忽略。此病治疗不同于免疫相关 性AHS，而以扩张血管，镇静止血，预防及控制心衰。 AHS合并严重呼衰，为抢救生命，可用机械通气，开始可 用无创通气，重者则用气管插管、气管切开后机械通气。 根治尚需外科介入。
• 血浆置换对抗循环抗肾小球基底膜抗体疾病是 重要方法，有利于清除血浆抗体，保护肾功能， 减轻AHS。
新生儿肺出血
❖ （5）止血药应用：可用立止血0.2U加生理盐水2ml气管插管 内滴入，同时使用立止血0.5U加生理盐水2ml静脉滴注，也 可用1:10000肾上腺素0.1～0.3ml／kg气管内滴入，可重复 2～3次，注意监测心率。
目前主要针对病因进行预防，包括预防早产及 低体温，早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血 综合征、酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等， 避免发生输液过量或呼吸机使用不当。
此PPT仅供参考
❖
❖ 1.呼吸窘迫综合征：可见肺透亮度减低，毛玻璃样 改变，心影模糊，肋间隙变窄；而肺出血则心影增 大、肋间隙增宽。
❖ 2.肺炎：可见肺纹理增多，以中下肺野为主，心影 常不大；而肺出血则见大片或斑片状影，密度较炎 症高且涉及两肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并 作X射线动态观察。
【治疗】
❖ 积极治疗原发病 ❖ 1.一般治疗：注意保暖，对低体温者逐渐复温，纠正酸中毒，
❖ 2.感染因素：原发病主要为重症败血症、感 染性肺炎、NEC等，多发生在生后1周左右。
3.寒冷损伤：主要发生在寒冷损伤综合征、 硬肿症、高黏滞综合征，常同时合并缺氧
或感染，多见于早产儿。 4.早产儿:早产儿肺发育未成熟，发生缺氧、 感染、低体温时更容易发生肺出血，胎龄 越小肺出血发生率越高，超早产儿常发生
改善循环功能，限制输液量为80ml／(kg•d)，滴速为3～4ml ／(kg•h)。 ❖ 2.机械通气：正压通气和呼气末正压通气（PEEP）是治疗 肺出血的重要措施。PEEP应提高至6-8cmH2O,有助于减少 肺间质液进入肺泡腔。 ❖ 3.抗感染治疗：存在严重感染需加强抗感染治疗，必要时输 注丙种球蛋白。 ❖ 4.肺表面活性物质治疗：对严重肺出血两肺程白肺者，给 PS治疗能缓解病情，改善血氧饱和度。
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肺泡出血诊断详述
*导读：肺泡出血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预
防？
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可
作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴
别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾
表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
肺出血-肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎，所
以本病需与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别。
1.肺肾综合征 可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血-肾炎综合
征之外还有多种，如ANCA相关性系统性血管炎、SLE及感染引
起的肾炎。此外，肾静脉血栓所致的肺栓塞、终末期肾衰所致的
充血性心力衰竭也可发生咯血。Ent等报道2例儿童患者，免疫
复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎。HeRNAndez报道1例
特发性细支气管闭塞(Idiopathic BronchiolitisObliterans)
患者发生了急进性肾炎，组织学检查在肺和肾内都发生了大量
IgA沉积。
免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见
电子致密物，血清抗GBM抗体阴性，而循环免疫复合物可阳性，
与肺出血-肾炎综合征区别不难。
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2.狼疮性肾炎 此病患者表现急进性肾炎时，可出现急性肾功能
衰竭伴肺出血症状，易与肺出血-肾炎综合征混淆。但该病多见
年青女性，一般有皮肤、关节等全身多系统损害，血清免疫学检
查可助诊断。
3.小血管炎肾炎 此类疾病可有肺出血表现而近似肺出血-肾炎
综合征。但该病多见于50～70岁中老年人，有乏力、低热、体
重下降等全身症状明显，血抗中性粒细胞胞质抗体(antibodies
to neutrophil eytoplasmic antigens，ANCA)阳性。其中韦格
纳肉芽肿者可呈间质性炎症，两者偶可同时存在。
在许多血管炎中，小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血
管炎，这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase 3)
及髓过氧化酶(Myeloperoxidase，相应的抗体(c-ANCA及p-ANCA)
是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值。
在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受
累。Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽、鼻旁窦、
气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无。所以，
组织学检查，尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener
肉芽肿之诊断。Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为
局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成，肾小球内
免疫沉积罕见。
4.急性肾炎伴左心衰竭 此病可有血痰及呼吸困难表现，与肺出
血-肾炎综合征类似，但该病多见于青少年患者。多有链球菌感
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染史，常因严重高血压、水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭。
肾活体病理检查可资鉴别。
5.急进性肾炎 急进性肾炎(新月体性肾炎)的免疫发病机制除了
抗GBM肾炎外，免疫复合物肾炎及细胞免疫性血管炎也可引起典
型的新月体肾炎及急进性肾衰竭。临床鉴别要点。
Goodpasture综合征可迅速致死.死亡原因常为肺出血和呼吸衰
竭,在急性期常需气管插管,辅助通气和血透.随后的处理依赖于
大剂量皮质类固醇的使用(甲基强的松龙每日7~15mg/kg,分次静
脉注射),免疫抑制剂环磷酰胺及反复血透排除循环中抗肾小球
基膜抗体.免疫抑制治疗的疗程变动较大,在某些病人则可能需
要12~18个月.早期综合使用这些措施可保护肾功能,晚期肾疾
病可行长期血透或肾移植.
*结语：以上就是对于肺泡出血的诊断，肺泡出血怎么处理
的相关内容介绍，更多有关肺泡出血方面的知识，请继续关注或
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