碘过量的危害及相关机制
膳食碘缺乏与过量对人类健康的危害
膳食碘缺乏与过量对人类健康的危害【摘要】碘是人体必需的微量元素，对人体的生命和健康有着重要的影响。
有必要每天保证碘的摄入量。
各种研究表明缺碘和过量碘会影响人类健康。
本文主要分析了膳食碘缺乏以及过量对人体健康的危害。
【关键词】膳食碘；缺乏与过量；人类健康；危害1前言碘是人体必需的微量营养素之一，主要来源于饮食（包括饮用水）。
碘主要参与人体甲状腺激素的合成。
甲状腺激素能促进新陈代谢，促进生长。
缺碘和过量碘都对健康有害。
当人体缺碘时，会因甲状腺功能不全而导致“缺碘症”。
过量碘可诱发或促进甲状腺功能减退，并可引起自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。
由于缺碘可引起各种疾病，世界卫生组织已经实施了一项全球战略，通过在人类和动物食用的盐中充分添加碘来预防和控制缺碘症。
近年来，学者们和我国公众普遍食盐碘化策略的科学性分析，部分沿海居民碘摄入量可能“过多”，对潜在健康危害程度的重视程度有所提高。
因此，卫生部委托国家食品安全风险评估专家委员会评估碘在饮食中的健康影响。
本文将通过膳食碘的缺乏与过量对人类的危害进行分析探讨，为风险评估提供参考。
2膳食碘缺乏与过量对人类健康的危害碘对人类的生活活动非常重要，必须正确摄入。
有充分的科学证据表明缺碘和过量碘对人体健康有害。
2.1碘缺乏的危害缺碘引起的疾病称为缺碘症。
数据表明，当尿碘中位数小于100微克每升时，可以作为碘缺乏的基础依据。
碘缺乏的类型有很多，包括局部甲状腺肿大、甲状腺功能减退、流产、死胎、侏儒、痉挛麻痹、智力迟钝、耳聋等。
当身体缺乏碘时，碘离子浓度在血液中会减少，甲状腺滤泡上皮细胞不能强烈聚集足够的碘甲状腺激素，在血浆中甲状腺激素也会降低，再通过反馈系统，脑下垂体分泌将会增加，刺激甲状腺滤泡上皮细胞，使得滤泡腔小，胶体存储降低。
当甲状腺体积增大时，功能增强。
随着时间的延长，甲状腺呈现弥漫性肿胀，然后弥漫性肿胀具有代偿性功能。
只有通过代偿性甲状腺功能才能保持身体正常，使其功能不出现低症状。
碘过量
危害
最近，国际防治碘缺乏病理事会（ICCIDD）科技委员会主席Hans Bürgi博士撰文论述碘过量的 危害：“最近中国、土耳其、丹麦的三项大规模的流行病学调查都证实了食盐加碘引起自身免疫 甲状腺病的患病率增加，临床表现为临床甲减、亚临床甲减或者自身免疫性甲亢。"该专家称:" 在存在甲状腺自身免疫背景的人群，即使是轻度的碘摄入量增加（250微克/天），也会引起该人 群的20%发生甲减。 ”
症状
症状
引起人体代谢紊乱表现为体重减轻、肌肉无力等症状。过量食用碘同样会发生甲状腺肿大，尤其 是儿童更容易出现因碘过量导致甲状腺肿大。
危害
危害
我国此方面权威专家指出碘过量可使甲亢的发病危险性提高；可以使隐性甲状腺自身免疫疾病转 变为显性疾病；长期碘过量可使甲减和亚甲减的患病危险性提高. 临床甲减表现 研究发现碘超足量地区（尿碘中位数200～300微克/L）和碘过量地区（尿碘中位数>300微克/L） 亚临床甲减的发病率分别为11.3倍和12.6倍升高；自身免疫甲状腺炎的发病率分别为4.4倍和 5.5倍升高。 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。碘超足量和碘过量主要危害碘 营养敏感人群。这个人群包括：具有甲状腺疾病家族史人群、既往贻患甲状腺疾病人群、碘缺乏 严重地区人群、甲状腺抗体阳性人群。这个碘营养易感人群约占总人口20%以上。
常见疾甲亢
甲亢按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的 90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为：1 ：4。 甲亢 甲亢是一种常见病、多发病，按病因分为原发性甲亢（突眼性甲状腺肿），继发性甲亢，高功能 腺瘤。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转 变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过 多而引起的高代谢疾病。 我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。 使原由甲亢症状突然加重达到危及生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕 吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。
碘过量的危害
碘过量的危害1、碘过量的危害之导致甲状腺肿和高碘性甲亢当摄入大量高碘食物时,碘会随着食物和水一起进入人体内进行消化,过多的碘会导致氧化物的活性降低,导致细胞内的碘水平迅速下降,容易导致甲状腺肿的发生。
2、碘过量的危害之导致患者智力低下近几年研究发现,用碘过量与智力之间也存在一定的关系,经调查结果表明,位于高碘地区的学生由于长期摄入过量的碘,要比适碘区的学生智力低下,同时,研究者也在动物身上做了同样的实验,过量的碘负荷会让动物的脑重量变轻。
如果学生用碘过量,还会出现学习记忆力下降等不良反应。
3、碘过量的危害之导致生殖功能减退有关研究表明,男子对碘的摄入量和男性精子的数量成反比例关系,过多的碘元素会让精子的数量和质量都降低,逐渐导致男人的生殖功能减退。
4、碘摄入多少比较合适碘是甲状腺维持正常功能所必须的微量元素。
ATA推荐成人每日碘摄入量为150ug,孕妇每日为220-250ug,哺乳期每日碘摄入量为250-290ug。
种类繁多的饮食如碘盐、奶制品、某些面包和海产品能够满足需要。
在怀孕和哺乳期间,ATA推荐女性服用维生素复合物(内含碘化钾,约150ug碘)满足需求。
每日碘摄入量高达1100ug(所能容忍的碘摄入量上限)会导致甲状腺功能异常,不被推荐。
怀孕和哺乳期间,过量碘摄入可能对胎儿和新生儿造成危害,推荐的碘摄入量上限范围为500-1100ug。
过多的碘摄入量对诸如婴儿、老年人、孕妇和伴有甲状腺疾病(如桥本、原发甲亢、非毒性结节性甲状腺肿、甲状腺手术史等)者更容易带来损害。
公众应该清楚碘酒、碘化钾以及海藻类复合物等含有超过碘摄入量上限几百倍的碘。
碘的作用与用途1、促进生物氧化,甲状腺素能促进三羧酸循环中的生物氧化,协调生物氧化和磷酸化的偶联、调节能量转换。
2、调节蛋白质合成和分解,当蛋白质摄入不足时,甲状腺素有促进蛋白质合成作用;当蛋白质摄入充足时,甲状腺素可促进蛋白质分解。
3、促进糖和脂肪代谢,甲状腺素能加速糖的吸收利用,促进糖原和脂肪分解氧化,调节血清胆固醇和磷脂浓度等等。
放射性131碘治疗甲亢对常人的危害
放射性131碘治疗甲亢对常人的危害
131碘治疗,在国内还没有把药剂掌握恰当,如果药下少了,还需第二次实施131治疗,实行第二次后,大多数都成为甲低患者,如果第一次药剂下重,也可能成为甲低,就要终身服药了。
治疗甲亢现在一般都不采用手术了. 基本上是吃药加日常生活上的调理
1.在日常食用的食品中，海带、紫菜、海白菜、海鱼、虾、蟹、贝类含碘丰富。
碘过量对病情不利，表现为：
（1）加重甲亢：由于碘是制造甲状腺激素的主要原料，长期服用碘剂，可以加重甲亢，甚至可发生碘源性甲亢。
（2）对治疗不利：进食过多的碘，还可能使甲状腺组织硬化，造成病情迁延不愈，影响抗甲状腺药物治疗，碘过量使搞甲状腺药物治疗甲亢时间延长、治愈率下降、，过量补碘后甲亢用抗甲状腺药物的治愈药下降到20%～35%。
因此，甲亢患者应避免吃海带、紫菜、海鱼等含碘食物，而且含碘的中药如海藻、昆布等均要禁止食用。
病人用盐应食用无碘盐。
如为加碘盐应将加碘盐经高温炒一段时间后食用，让碘挥发。
2.甲亢病人在服药期间及饮食上应注意：
（1）禁忌辛辣食物：辣子、生葱、生蒜；
（2）禁忌海味：海带、海虾、带鱼；
（3）禁忌浓茶、咖啡、烟酒；
（4）保持心情平静、防劳累.
甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性肢体麻痹、甲亢性高血压、甲亢性糖尿病、甲亢性精神病等，病情严重者可导致甲亢危象，抢救不急时常可危机生命。
甲亢专家建议服用甲状康抗甲抗搭档，传统中药，效果不错。
人体必需的微量元素——碘
人体必需的微量元素——碘
一、主要作用
成人体内含碘约15至20毫克，其中70%至80%存在于甲状腺组织内，碘在体内主要参与甲状腺激素的合成，甲状腺激素具有增强新陈代谢，促进生长发育的作用。
二、缺乏危害
碘缺乏和碘过量，均可对健康造造成损害，当人体碘缺乏时，可因甲状腺功能紊乱而导致碘缺乏病。
三、碘过量危害
碘过量可以诱发或促进甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。
四、推荐摄入量
在碘供应稳定和充足的条件下，人体排出的碘几乎等于摄入的点，中国营养学会关于成人膳食碘的每天推荐量摄入量为120微克，可耐受最高摄入量为每天600微克。
五、主要食物来源
碘的食好食物来源为紫菜、海带、海藻、海鱼虾、贝类食品及碘盐等。
甲状腺功能亢进或减退，甲状腺炎等患者因治疗需要可不食用或少食碘盐。
碘辐射对正常人的危害
碘辐射对正常人的危害
碘辐射对正常人的危害主要体现在以下几个方面：
1. 甲状腺损害：甲状腺对碘辐射特别敏感，长期接触或高剂量的碘辐射会引起甲状腺功能异常，包括甲状腺肿大、甲状腺癌等。
2. 白血病和其他恶性肿瘤：碘辐射也可能导致白血病和其他恶性肿瘤的发生，这是因为放射线会对人体细胞的遗传物质
DNA造成损伤，引起细胞突变。
3. 遗传损伤：碘辐射对生殖细胞的损伤可能导致遗传变异，引起后代的染色体畸形、遗传疾病等。
4. 辐射病：高剂量的碘辐射接触可能导致辐射病，表现为恶心、呕吐、腹泻、发热、皮肤红肿、头痛等症状。
5. 其他器官的损害：碘辐射也可以对其他器官，如肺、肝、肾等造成损伤，引起不同程度的功能障碍。
需要强调的是，对于一般人群来说，暴露在常规环境中或低剂量的辐射下的风险相对较低。
大部分人每天都会接受自然界或人造辐射的低剂量，而这种低剂量辐射对健康的影响非常小。
然而，对于某些职业人群或特定环境下的高剂量辐射暴露，危害可能会更大。
碘的功能与作用
碘的功能与作用一、碘的作用1．促进生物氧化：甲状腺素能促进三羧酸循环中的生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的偶联、调节能量转换。
2．调节蛋白质合成和分解：当蛋白质摄入不足时，甲状腺素有促进蛋白质合成作用；当蛋白质摄入充足时，甲状腺素可促进蛋白质分解。
3．促进糖和脂肪代谢：甲状腺素能加速糖的吸收利用，促进糖原和脂肪分解氧化，调节血清胆固醇和磷脂浓度等。
4.调节水盐代谢：甲状腺素可促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出，缺乏时可引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量粘蛋白的组织液，发生粘液性水肿。
5．促进维生素的吸收利用：甲状腺素可促进烟酸的吸收利用，胡萝卜素转化为维生素A过程及核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸等。
6．增强酶的活力：甲状腺素能活化体内100多种酶，如细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系、碱性磷酸酶等，在物质代谢中起作用。
7．促进生长发育：甲状腺素促进骨骼的发育和蛋白质合成，维护中枢神经系统的正常结构。
二、生理功能碘在体内主要参与甲状腺素的合成，其生理作用是通过甲状腺素的作用表现出来的。
甲状腺素调节和促进代谢，与生长发育关系密切。
1.参与能量代谢。
在蛋白质、脂类、碳水化合物的代谢中，甲状腺素促进氧化和氧化磷酸化过程，促进分解代谢、能量转换、增加氧耗量、参与维持与调节体温。
2.促进代谢和体格的生长发育。
所有哺乳类动物都必须有甲状腺素以维持其细胞的分化与生长。
碘缺乏可致儿童生长发育受阻。
3.促进神经系统发育。
在脑发育阶段，神经元的迁移及分化、神经突起的分化和发育都需要甲状腺素的参与。
缺碘对大脑神经造成不可逆转的损害。
4.垂体激素作用。
碘、甲状腺激素与中枢神经系统有密切关系。
三、缺碘的危害由于机体发生缺碘的时期、程度等各不相同，因此表现症状也不同，医学上将这一系列由于缺碘而造成的障碍称为碘缺乏病。
这种危害不仅包括典型的、明显的或严重的因缺碘而造成的疾病，如甲状腺肿大，克汀病等，也包括对那些居住在缺碘地区的正常居民可能造成的危害。
碘过量的症状-碘过量有哪些表现
碘过量的症状碘过量有哪些表现碘元素我们常有听说，这时人体内不可缺少的一样元素。
但是该元素过多的话，也会伤害到人们。
因此，在补充碘元素的时候，注意要适度。
那碘过量了，会有哪些症状呢？我们来了解一下。
碘多时，过量的碘会抑制甲状腺功能，造成一种碘不足时的假象，大脑又会产生过多的促甲状腺激素的分泌，而再次使甲状腺增生肿大。
因此我们日常的碘摄入一定要维持在适应范围，既不能多也不可少，才能保证基本健康。
过去我们都在担心“碘缺乏”，国家因此提倡了几十年的碘盐摄入。
然而谈了半个多世纪的“缺碘”，现在却是矫枉过正，该顾虑“碘超量”了。
碘超量所引起的病变主要是高碘性甲状腺功能亢进，也就是高碘性甲亢。
甲状腺激素促进细胞代谢，保证细胞能量供应，但是过高的甲状腺激素会引起细胞过分消耗，一定时间的高代谢，会导致细胞负荷过重而受损。
这种甲亢的主要表现就是“光吃不长”。
食量增大，体重减轻，怕热易出汗，失眠，易怒等等症状，都是机体大量消耗的体现。
心肌细胞在高负荷的运作后，逐渐劳损，而引起心悸、劳力后易疲劳等表现，最终引起心力衰竭。
近年来研究发现带你超标还会影响智力水平，高碘摄入地区青少年智力明显低于正常地区。
过去“碘”被称为“智力元素”，然而此项研究犹如惊天春雷，让我们再一次审视碘这一元素的纠结。
碘缺乏会引起智力发育不全，而碘超量同样会导致智力衰退。
看来我们在摄取碘时，一定要慎之又慎，多不得少不得。
同时还有研究发现高碘摄入的男性精子活力下降而导致不育，提示我们高碘还是人类世代延续的阻碍。
所以请各位准爸爸在吃海带的时候，多一些思考。
以上就是关于碘过量症状的相关内容，希望对您有所帮助。
碘对我们来说是很重要的元素，但是一定不可过量，否则容易给我们的身体，尤其是甲状腺带来危害。
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碘过量的危害及相关机制冯艳妮;姚小梅【摘要】碘是合成甲状腺激素和维持机体正常生理功能的重要元素。
碘过量可引起甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺疾病等，不同个体对碘过量的易感性不同，过度的氧化应激及继发的免疫反应可能是碘过量引起甲状腺细胞毒性的潜在机制。
本文对碘过量的流行病学现状、推荐摄入量和摄入来源、机体对碘过量的调节机制及其相关致病机制做一综述。
%Iodine is a key element in the synthesis of thyroid hormones and maintaining the normal physiological function. The iodine excess can lead to hypothyroidism, hyperthyroidism and autoimmune thyroid diseases. Individuals have different susceptibility to iodine excess. Excessive oxidative stress and secondary immune response may be the potential mechanisms of thyrotoxicity induced by iodine excess. This review updates the epidemiological results of iodine excess, and recommended intake standards, which may be involved in iodine excess and the regulatory mechanisms and pathogenesis in body to counteract iodine excess.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2016(044)011【总页数】4页(P1322-1325)【关键词】碘;甲状腺素;促甲状腺素;碘过量;流行病学;参考值;致病机制;氧化应激;免疫反应【作者】冯艳妮;姚小梅【作者单位】天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系邮编300070;天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系邮编300070【正文语种】中文【中图分类】R335.2;R581碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素，适宜的碘摄入量是维持甲状腺功能和正常生命活动的基础。
碘缺乏可引起甲状腺疾病，特别是地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”；孕妇缺碘可导致早产、流产、死产、先天畸形儿、先天聋哑儿等。
随着预防碘缺乏病的全球共同努力，消除碘缺乏病的目标已取得显著成效。
碘过量和碘缺乏一样，都是引起甲状腺疾病的危险因素，日益引起人们的关注。
本文就碘过量的流行病学现状、对机体的影响及相关机制做一综述。
流行病学调查显示，碘过量可引起甲状腺功能减退［1-4］、甲状腺功能亢进［1-5］、自身免疫性甲状腺疾病［1-3］和甲状腺肿［2-3］等。
世界卫生组织（WHO）的数据显示，已有三十多个国家碘摄入充足或过量［6-7］。
2011年Shan等［8］对我国10个城市15 008名成人的碘营养状态调查结果显示，6个城市碘营养状态充足（AII），4个城市碘营养状态超足量（MTAII）；且MTAII 城市临床甲状腺功能减退症、亚临床甲状腺功能减退症的患病率以及甲状腺自身抗体阳性率明显高于AII城市。
另外，在MTAII城市临床甲状腺功能亢进和Graves 病的患病率也显著增加，与1999年相比，甲状腺肿的患病率显著下降，但甲状腺结节患病率显著增加。
国际控制碘缺乏病委员会提出碘的推荐摄入量为：成人（非孕妇）150 μg/d，孕妇220～250 μg/d，哺乳期妇女250～290 μg/d，该摄入量足以满足甲状腺合成激素的需求［1-4］。
WHO将尿碘中位数＞300 μg/L定义为碘过量，尿碘水平升高是判断碘过量的有力证据［1，6-7］。
欧洲联盟（欧盟）制定的碘的最高适宜摄入量是600 μg/d，美国为1 100 μg/d。
值得注意的是，不同个体对碘过量的表现不一，有些个体即使摄入较低量的碘即可引起不良反应［1］。
老年人、孕妇、胎儿、哺乳期妇女和新生儿、有甲状腺疾病史的患者［如自身免疫性桥本病（Hashimoto’s disease）、Graves病、非毒性甲状腺结节、部分甲状腺切除术史等患者］是过量碘摄入引发不良结局的易感人群［1-5，9］。
可能造成碘过量的因素包括（1）含碘药物［1，5，9］。
如含有碘化钾的咳喘糖浆、抗心律失常药胺碘酮，每天摄入300 mg的胺碘酮相当于摄入约9 mg碘；局部外用消毒碘制品等。
（2）海藻制品。
在日本和韩国特别是沿海地区，一些可食用的海藻含碘量丰富，是造成碘过量的危险因素［5，10］。
研究提示藻类消费与甲状腺肿、自身免疫性甲状腺疾病的高发病率有关［9，11-12］。
（3）特定的医疗条件也存在短期高碘摄入的情况。
治疗严重甲亢的过程中，有甲状腺危象、术前有Graves病的患者、核电站附近核事故受害者，用卢戈氏液（Lugol’s solution）和饱和碘化钾溶液进行治疗的患者；放射学检查中，使用大量含碘造影剂的患者，使用碘化造影剂是急性碘过量与甲状腺疾病发生的潜在危险因素［5，9］。
（4）含碘食品添加剂。
如赤鲜红，常用于改善樱桃罐头或糖果的颜色，其成分中含有57%的碘［5］。
（5）加碘食盐及利用含碘盐加工的食品（如面包、牛奶和各种零食），是最广泛的膳食碘的来源。
随着“食盐加碘”的实施，多数地区的碘缺乏已得到有效控制，虽然加碘盐的工艺已取得很大进步，但仍需要在制作过程中格外注意，严格监控，确保加碘盐中碘的含量适量而不是超量［1，5，9］。
（6）在饮水含碘量高的地区，居民摄入食用盐的碘含量应相应降低，以避免碘过量。
动物饲料中的碘含量高或使用碘伏清洗奶罐，牛奶和奶制品也可含有丰富的碘［9］。
因此，碘过量可能是上述一种或多种因素共同造成，缺乏准确而有效的监控也是重要原因之一。
短期高碘可能引发甲状腺激素的释放减少，血清TSH水平增加。
表1列出了不同碘摄入量对个体甲状腺激素水平的影响。
多数情况下，碘摄入对甲状腺激素的改变只是短暂的，在机体的急性Wolff-Chaikoff效应后恢复正常。
目前没有发现短期高碘导致的明显的甲状腺功能减退或甲状腺肿大等临床症状，仅甲状腺体积略有增加［13］。
当碘摄入超过生理需要量时，机体可启动多种机制维持正常的甲状腺激素分泌。
包括（1）钠-碘转运体（NIS）调节。
NIS是位于甲状腺细胞基底膜上的一种特殊糖蛋白，碘过量时，NIS可调节进入甲状腺细胞的碘的浓度。
（2）Wolff-Chaikoff 效应。
Wolff-Chaikoff效应指机体碘过量反常性地阻断了碘的有机化，抑制甲状腺激素的释放。
Wolff-Chaikoff效应的发生取决于细胞内碘离子的浓度，是TSH 依赖的自身调节性阻断。
（3）TSH调节甲状腺的碘供给量。
（4）阻断胶质分泌甲状腺激素。
（5）有机碘的再分配［1］。
6.1 过度的氧化应激在生理条件下，甲状腺上皮细胞产生一定的活性氧，满足甲状腺激素合成的需要。
同时甲状腺细胞具有各种酶系统，如谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶家族，以维持氧化与抗氧化的平衡。
而高碘状态可产生大量的活性氧，包括超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢（H2O2）等，从而导致氧化应激过度，超过了机体的抗氧化防御能力，导致细胞损伤［14］。
6.1.1 高浓度碘刺激H2O2的产生，影响氧化应激的水平在生理情况下，碘离子在H2O2和甲状腺过氧化物酶的作用下形成碘化酪氨酸，这是甲状腺激素合成的重要步骤。
高浓度的碘在有机化过程中可产生过多的活性氧，进而破坏了氧化与抗氧化的平衡，破坏细胞内DNA、蛋白质、脂类等大分子物质。
且高碘可刺激甲状腺产生H2O2，而高浓度的H2O2（＞0.1 mmol/L）可诱导甲状腺细胞凋亡，当H2O2浓度＞0.4 mmol/L时可导致甲状腺细胞坏死［14-15］。
6.1.2 高浓度碘刺激甲状腺线粒体超氧化物产生线粒体含有甲状腺激素的特异性受体，是甲状腺激素作用的重要位点之一，也是细胞内活性氧的重要来源，线粒体超氧化物在线粒体功能障碍中起着至关重要的作用。
笔者前期利用线粒体荧光探针MitoSOX研究早期高浓度碘对大鼠甲状腺细胞（Fischer rat thyroid cell line，FRTL）影响，发现高浓度碘处理2 h后，FRTL中线粒体超氧化物产生显著增加、脂质过氧化、细胞色素C大量释放、细胞膜损伤，24 h后出现明显的DNA碎片和凋亡小体的形成；经抗甲状腺功能亢进药物丙基硫氧嘧啶（PTU，300μmol/L）、TSH（10 mU/mL）、NIS竞争抑制剂过氯酸盐（KClO4，30μmol/L）干预后，线粒体超氧化物产生明显减少；反之，SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银（DETC，2mmol/L）可进一步促进甲状腺线粒体超氧化物产生［14］。
同时，线粒体呼吸链抑制剂也参与了高碘诱导的线粒体超氧化物的产生过程。
线粒体呼吸链是活性氧产生的主要来源，线粒体超氧化物产生的两个主要位点是线粒体复合体Ⅰ和复合体Ⅲ。
线粒体复合体Ⅰ抑制剂鱼藤酮（Rotenone）常被用作植物杀虫剂，线粒体复合体Ⅲ抑制剂Antimycin A常用于鱼类养殖的杀虫剂，可通过食用植物或鱼类被人体摄入。
笔者研究发现，碘化钾处理FRTL细胞后2 h，线粒体超氧化物产生显著增加，且鱼藤酮（0.5 μmol/L）和Antimycin A（10μmol/L）均可促进线粒体超氧化物产生，降低细胞活力［16］。
6.1.3 金属硫蛋白（Metallothionein-Ⅰ/Ⅱ，MT-Ⅰ/Ⅱ）基因敲除小鼠短期高碘饮食模型的研究金属硫蛋白具有较强的抗氧化活性、能够保护细胞免受活性氧损伤，被视为活性氧的清除剂。
动物研究表明，与适碘饮食组相比，给予短期（28 d）100倍高碘饮食的MT-Ⅰ/Ⅱ基因敲除小鼠尿碘水平增高，线粒体超氧化物增加，乳酸脱氢酶活性增加，细胞活力下降，但血清甲状腺激素水平无明显变化［13，17］。
6.1.4 Wistar大鼠高碘饮食模型的研究笔者将Wistar大鼠随机分为适碘组、10倍高碘组和100倍高碘组处理7、14和28 d，发现各组间甲状腺激素水平无明显差别，但随着碘摄入量的增加，尿碘浓度显著增高，线粒体超氧化物产生增强，同时Nrf2-Keap 1抗氧化防御能力也增强。
目前正在进行对Wistar大鼠高碘饮食长时间（5个月）处理的研究，初步研究结果提示除尿碘含量增加外，可出现甲状腺功能障碍。