谈谈MS、ADEM 和分水岭性脑梗死的病灶MRI在侧脑室旁多发病灶的区别
可逆性胼胝体压部综合症
高原性脑水肿
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代谢紊乱
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感染
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病因
癫痫发作和服用抗癫痫药是ＲＥＳＬＥＳ 的最常见原因。
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癫痫发作的频率和发作类型与ＲＥＳＬＥＳ 并无明显的相关性。
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传统或新型的抗癫痫药均能导致ＲＥＳＬＥＳ 的出现，在撤药时更容易诱发。目前文献报道的与本病相关的抗癫痫药多达１４ 种，其中卡马西平、苯妥英和拉莫三嗪最常见。
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定义
RESLES
RESLES
G、H为11天后复查
D为9天后复查
Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，RPLS/RPES
可逆性的头痛、意识障碍、痫性发作和视力丧失，影像学上主要表现为对称或非对称性大脑半球后部技顶枕叶和小脑、脑干水肿，经治疗水肿可消失。
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其他疾病使用抗癫痫药时也可能致病，如服用卡马西平的三叉神经痛患者
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癫痫发作和抗癫痫药物的使用
感染
代谢紊乱
高原性脑水肿
癫痫发作和抗癫痫药物的使用
病因
其它
除抗癫痫药外，一些其他药物也有可能导致RESLES，包括顺铂、卡铂、５-氟尿嘧啶等抗肿瘤药物，包含拟交感神经药的减肥片，抗精神分裂症的奥氮平和西酞普兰联合治疗等。 有学者在2015年观察到糖皮质激素治疗过程中的患者也可出现RESLES。
DWI低或等信号，ADC高信号，如果DWI出现高信号预示病情严重。
可逆性后部白质脑病综合征
RPLS/RPES
A、B、C、D、E、F：发病9天后 G、H、I：发病2月后
病灶在十天之间的变化
RPLS
(A-D) FLAIR images at various brain levels. (E) DWI shows slightly high signal in bilateral temporal lobes and occipital lobes; (F) ADC map shows high signal at the same location (arrows), consistent with vasogenic edema. Same appearance also occurred in other parts of the brain (not shown here); (G) MRA； (H) follow-up FLAIR sequence MRI 6 days later。
MRI与CT影像检查在老年多发性脑梗死诊断中的比较
MRI与CT影像检查在老年多发性脑梗死诊断中的比较随着人口老龄化的加剧，老年多发性脑梗死在老年人群中的发病率逐渐增加，给老年人的生活质量和健康带来了严重的威胁。
由于脑梗死的症状常常不具有明显的特征，因此对于老年多发性脑梗死的诊断显得尤为重要。
而在医学影像技术中，MRI和CT是常用的脑部检查手段，两者在老年多发性脑梗死诊断中有着不同的优势和局限，本文将对MRI与CT 影像检查在老年多发性脑梗死诊断中的比较进行探讨。
MRI（Magnetic Resonance Imaging）是一种利用核磁共振技术生成图像的医学影像检查方法。
它通过成像患者头部的大脑结构和脑部活动，能够提供高分辨率的图像，对组织结构和异常变化有较好的显示效果。
而CT（Computed Tomography）则是通过X射线扫描患者头颅部位，通过不同密度组织的吸收X射线程度的差异来生成图像。
它能够检测出头部异常和结构改变，对于脑出血和颅内出血等情况的诊断有着较好的效果。
我们来分析MRI在老年多发性脑梗死诊断中的优势。
MRI能够提供高分辨率的图像，能够清晰地显示脑部的神经组织和血管结构，对于脑梗死的早期诊断具有较好的效果。
MRI能够通过多种成像方式显示脑组织的代谢率和功能状态，可以帮助医生更好地了解患者的病情，为治疗提供更为确切的参考。
MRI检查不需要使用放射性物质，对患者的身体没有辐射损害，是一种相对安全的检查方式。
MRI也存在一些局限性。
MRI检查需要患者处于静止状态，并且对患者的协作性要求较高，老年患者由于身体状况的限制可能难以完成检查。
MRI检查费用较高，对于一些经济条件较差的老年患者来说可能难以承担。
由于MRI对金属物质有一定的限制，对于患有心脏起搏器或其他人工植入物的老年患者来说可能存在一定的安全隐患。
接下来，我们来分析CT在老年多发性脑梗死诊断中的优势。
CT检查可以快速获取头部图像，对于急性脑梗死的早期诊断有着较好的效果。
CT检查设备普及程度高，成本较低，对于一般医院和患者来说都比较易于接受。
多发性硬化和它的mimics
多发性硬化和它的mimics新冠疫情持续已近1年，当紧绷的神经正打算松一松时，河北石家庄、邢台等地的疫情大反扑再次给我们敲响警钟，我院防控办也破天荒的一天竟发出12道通知应对，形势之严峻可见一斑！此时此刻，我等的内心是哇凉哇凉的，正如这破21世纪记录的北京最低温（零下19度）！不过，疫情终将过去！经过一年的抗疫，我们已积累了足够的经验！另外，随着疫苗的参战，全球的形势也将得到逐步好转！一提到疫苗，不知怎么回事，作为神经科大夫的我，总是不由自主的想到脱髓鞘，一想到脱髓鞘，就想到MS和ADEM等，因此便忍不住要看看这方面的东西，哈哈，本期内容就是这么来的！多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病，病变主要累及白质，且具有时间多发和空间多发的特点。
目前，MS的病因倾向于环境（如EB病毒暴露）与免疫遗传相互作用的结果，发病机制则涉及自身免疫性炎症和神经变性过程，线粒体功能障碍参与其中。
尽管免疫介导的白质脱髓鞘认为是MS 的病理学标志，但研究显示轴索变性在持续性神经损伤中也扮演重要角色。
另外，在一些MS的早期阶段也存在皮层和深部灰质病变。
至于MS的诊断，我国指南推荐采用2017年McDonald 的MS诊断标准。
按照MS的诊断原则，诊断MS“还需排除其他可能疾病”。
每次看到这句话，心中不免发问：怎么才能排除其他疾病？当然，客观的病史和脑脊液特点固然能提供很多线索，但对MS鉴别诊断而言，头颅和脊髓MRI提供的信息也许更直观，也更有价值。
MS典型MRI表现为：中枢神经系统4个区域—脑室周围、皮层或近皮层、幕下和脊髓≥１个T2高信号病灶。
但问题是，影像学上符合该条件的疾病实在太多了，因此鉴别起来颇有困难（见下表）。
怎么办呢？其实没有什么捷径，就是练呗！神经科医生要练就一双火眼金睛，要善于发现每一种疾病影像学上那些具有特征性的东西，看病才能事半功倍，否则的话，不仅会处处碰壁，更是劳民伤财！近期，刚好复习这方面文献，故梳理一下与大家分享———独乐乐不如众乐乐嘛！诊断MS首先需要鉴别的是脑血管病，重点是原发性中枢神经系统血管炎（PACNS）和CADASIL，其次是Susac综合征，神经白塞病（归类有点牵强）等。
分水岭脑梗塞的MRI诊断(附18例分析)
分水岭脑梗塞的MRI诊断(附18例分析)
陈再智;曾国斌;吴海鸰
【期刊名称】《浙江实用医学》
【年(卷),期】1998(000)006
【摘要】分水岭脑梗塞(Watershed Cerebral infarcts,简称WS梗塞)是缺血性脑梗塞的一种类型,是指两支主要脑动脉供血交界区边缘带发生的脑梗塞。
核磁共振(MR)检查是WS梗塞的重要诊断方法之一,比CT更进一步。
为提高对本病的认识,本文对其MRI表现、分型、病因、发病机理、诊断和鉴别诊断均作了探讨和分析。
【总页数】1页(P32)
【作者】陈再智;曾国斌;吴海鸰
【作者单位】浙江省台州医院;浙江省台州医院
【正文语种】中文
【中图分类】R743.330.4
【相关文献】
1.肝脏炎性假瘤的CT/MRI诊断(附18例分析) [J], 郭庆弟
2.脑灰质异位症的MRI诊断（附18例分析） [J], 郑奎宏;辛军
3.腹膜后腔肿瘤的MRI诊断(附18例分析) [J], 郭晓东
4.单侧性分水岭脑梗塞的临床表现(附58例分析) [J], 赵明伦;傅镇震;韩仲岩;李联忠;隋庆兰
5.脑灰质异位症的MRI诊断(附18例分析) [J], 郑奎宏;胡向红;王克勤;胡明;邢凤羽;赵书臣
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多发性硬化mcdonald诊断标准解读
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第18页
修订关键点
7. 进行性孤立性硬化
（Progressive Solitary Sclerosis，PSC）
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第13页
修订关键点
2. 症状性MRI病灶可作为DIT和DIS证据
• 2010年标准中对有脑干或脊髓综合征的患者,症状性的 MRI 病灶不在MS病灶数统计之列；
• 而2017标准推荐无论MRI病灶是否有症状,都可算作 DIT或DIS证据；
• 研究显示，将症状性MRI病灶作为DIT或DIS证据,不仅 • 可提高诊断敏感性,而且不会降低特异性。。
客观的临床或 近临床证据
• 神经系统查体、影像学或神经生理学检查显示与CIS 的解剖位置相对应的症状提示。应谨慎将仅有患者
主观改变的症状作为当前或以前的疾病发作证据
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第2页
病灶
• T2加权或质子密度加权MRI扫描的高信号,长轴长 度至少为3mm
皮质病灶
• 大脑皮质的病变,通常需要特殊的MRI技术来显示这。 需要注意区分潜在的皮质损伤和神经影像伪影
DIS需具备以下2项中任何一项： a.4个CNS经典病灶区域（脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓）中最少2个区 域有≥1个T2病灶； b.等候累及CNS不一样部位再次临 床发作。
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第8页
1+2 （1次临床发作+2个有客观临床证据病变）
“分水岭梗死”的部位、病因及影像特点（建议收藏）~~~
“分水岭梗死”的部位、病因及影像特点（建议收藏）~~~分水岭梗死1分水岭梗死发生在主要动脉供血交界区（图1）。
大脑半球外侧有两个主要的分水岭。
第一个位于额叶皮层，是大脑前动脉和大脑中动脉交界区。
第二个位于顶枕叶皮层，是3支主要血管交界区（大脑前、中、后动脉）。
这两个区域分别位于额叶中央前沟附近和顶上小叶中央后沟附近。
此外，大脑深部也有分水岭区（累及白质），位于穿支动脉和3个大血管供血交界区（大脑前、中、后动脉）（图2）。
累及该区域的梗死常表现为白质内的弧线形病灶。
小脑分水岭梗死发生在小脑3支主要供血动脉的交汇区。
2分水岭梗死的病因是血流动力学障碍（图3）。
分水岭区处于血管末端分布区，正常灌注压偏低，对低灌注最敏感。
合并/不合并血管闭塞或者重度狭窄的低血压会引起血流动力学障碍，导致分水岭区的血流明显减少而发生梗死。
同时累及前后分水岭的对称性外周分水岭梗死提示整个半球灌注压减低。
深部分水岭梗死常常由局部低血压引起，比如单侧颈内动脉狭窄。
单侧分水岭梗死时，通过影像确定是否有血管狭窄和评估狭窄程度至关重要。
图1左侧颈内动脉C4段远端重度狭窄引起的急性分水岭梗死，发病2次（间隔5个月）。
5.2轴位DWI 2个层面示左侧大脑半球急性分水岭梗死。
注意多发点状病灶形成的弓状改变，第一幅图沿着大脑前动脉和大脑中动脉分水岭分布，第二幅图靠后方的病灶沿着大脑前、中、后动脉分水岭分布。
10.11 DWI因为扫描倾斜角不同，与初次扫描图像无法比较。
靠后的病灶与第一幅图匹配，层面偏下，靠前的病灶与第二幅图匹配，层面偏上。
此次检查也发现多发急性分水岭梗死，该层面显示其中一个病灶（白星号）。
5.2 3D FLAIR重建序列匹配此次检查层面，发现原来病灶区域小囊状改变和轻度萎缩（白箭头）。
注意第二次急性小梗死灶（白星号）与第一次病灶紧密相连。
MRA和DSA均证实发病原因——左侧颈内动脉远端重度狭窄。
图2白质局灶性小梗死（分水岭区，低灌注引起）演变。
MS的MRI诊断与鉴别诊断
● 首次临床发作至少30天后 MRI检查与参照MRI相比，任 何时间出现了新发T2病灶
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随
访MRI检查与基线MRI相比出 现1个以上新发T2和/或钆增强 病灶
● 任何时间MRI检查发现同 时存在无症状的钆增强和非增 强病灶
常规MRI检查方法
• 尽量采用高场强磁共振设备，推荐1.5～3.0T
• 双回波T2序列和Fast-FLAIR序列相结合。FastFLAIR序列对幕上病灶较双回波T2序列敏感，但对于 幕下病灶及脊髓病灶不如双回波T2序列敏感。
• 脑部成像的层厚为3～5mm，无间隔，必须包括全脑。
• 含钆对比剂静脉注射浓度0.5～1mmol/ml，剂量为 0.1～0.2 mmol/kg体重。
MRI显示的时间多发性：
专家组推荐应用2010年的McDonald标准 中的时间多发性标准： (1)与基线MRI比较，在随访中出现1个以上 新的T2或增强病灶，对随访时间无特殊 要求； (2)在任何时间同时存在强化和非强化病灶。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
2005修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3
(magnetic resonance spectroscopy, MRS) • 磁共振灌注成像 (perfusion weighted imaging, PWI) • 弥散张量成像 (diffusion tensor imaging, DTI) • 磁敏感加权成像 (susceptibility weighted imaging, SWI)
• 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和 脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反 应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之， “慢性”黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程 度相关。
多发性硬化的MRI影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断-急性播散性脑脊髓炎（ADEM）
➢ 好发于儿童和青少年，单相病程。 ➢ 病前1-2周常有传染病、预防接种或呼吸道感染史。 ➢ 静脉周围出现炎性脱髓鞘，散布于大脑、小脑、脑干及脊髓的灰质和白
质，以白质为主。 ➢ 起病急，全脑症状明显，常伴高热。 ➢ 影像表现：急性期：双侧大脑半球白质内不对称的多发斑片状病灶，近
➢ 临床特点：病变发生时间的多发性和病变空间的多灶性。 ➢ 脑脊液寡克隆区带阳性或鞘内IgG 合成率升高。 ➢ MRI表现：“直角脱髓鞘征”；胼胝体常受累（矢状面多见萎
缩），脊髓病灶常位于脊髓侧后部，不超过脊髓横径1/2，长径 不超过两个椎体，视神经病变可见视神经增粗、信号异常，脑萎 缩。
谢谢
➢ 常见的部位为苍白球、尾状核头、壳核、红核、黑质 等处，T2WI低信号。
➢ 铁沉积可以评估MS 患者病灶,与疾病进展有关。
MRI表现
• 目前进展：高场强MR能较低场强MR发现更多的病 灶 ，双反转恢复(DIR)序列；发现皮质病变及海马病 变；超小颗粒铁氧化物(USPIOs) 增强—USPIOs被 巨噬细胞吞噬，反应细胞浸润， USPIO s增强可能在 钆增强之前几周, 并可能在钆增强停止后持续，DTI、 fMRI。
关于空间和时间多发性影像标准
空间多发性标准需满足： ➢ CNS以下5个区域中的2个区域：（1）3个以上脑室旁病灶；
（2）1个以上幕下病灶；（3）1个以上脊髓病灶；（4）1个以 上视神经病灶；（5）1个以上皮层/近皮层病灶。 ➢ 时间多发标准： ➢ （1）与基线MRI比较，在随访中出现1个以上新的T2或增强病 灶，对随访时间无特殊要求；（2）在任何时间同时存在强化和 非强化病灶。
MRI表现
大小不一类圆形病灶，T1WI低信号，T2WI高信号，冠状 位病灶呈条状垂直于侧脑室（“直角脱髓鞘征”）；胼胝 体常受累（矢状面多见萎缩）。
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有时这三类疾病在侧脑室旁、半卵园中心等处出现多发的长T2异常信号，典型者鉴别不难，但个别病人有
时需要仔细鉴别。近日就遇到一例考虑为栓塞型多发脑梗死的病例，但与MS难以鉴别。待有时间上传片
子供大家讨论，下面先抛砖引玉，提供些资料学习，请各位高手尤其是神经影像高手发言。
先说说MS的MRI特点：MS斑块在Ｔ1加权相上呈等信号或低信号，在质子或Ｔ2加权相上呈高信号。脑
室周围病变在质子加权相上观察最好，信号高于脑脊液信号。Ｔ2加权相，MS斑块信号与正常脑白质信号
之间的差异最明显，但病变与脑脊液信号相近，脑室周围的病灶可能掩盖。
占位效应很少出现，但可见于大的急性斑块；一般不出现出血。MRI对于确定MS斑块的新鲜和陈旧程度
有局限性，各期MS斑块在Ｔ2加权相上均呈高信号，因为高信号可以由没有脱髓鞘的水肿引起，也可以由
活动性脱髓鞘病变和有胶质增生的慢性脱髓鞘而引起。 MS斑块在Ｔ2加权相上常呈持续性高信号。MRI
增强扫描部分急性斑块可以强化，强化形式变化各异，可以表现为环形、实质性和不均匀强化。MS强化的
病灶为组织学上血脑屏障有破坏的急性斑块，强化的范围和程度与巨噬细胞的浸润程度密切相关。MS斑块
强化常为暂时性，通常持续不到１个月。在MRI上，MS 斑块的发生部位变化较大，可以发生于脑白质的
任何部位、脑干、小脑；脑室周围病变较常见，斑块常呈椭圆形，常垂直于侧脑室长轴，它与沿室管膜下
静脉的静脉周围脱髓鞘相一致，典型的表现为脑室轮廓凹凸不平。FLAIR技术和质子加权相对胼胝体病灶
和胼胝体表面下病灶(胼胝体与透明隔连接处)的发现，对MS诊断的敏感性和特异性较高。在临床上是与脑
白质腔梗鉴别诊断时最常用的影响学方法。这种特异性可能是由于在缺血性脑白质病有丰富的侧支循环形
成，一般不累及胼胝体表面下，而炎性脱髓鞘常累及该部位。MRI T2加权相对脑白质高信号病变非常敏感，
但缺乏特异性，很多疾病都可以表现为T2加权相脑白质高信号，但有一些有用的区别标准（在一组1500
例脑MR检查资料，其中有134例临床已经确诊或可疑MS的病例）。
Paty标准：存在3个以上直径3mm以上的病灶并且至少一个病灶与侧脑室连接的病例，诊断MS的敏感
性为87%，特异性为92%。
Fazekas标准：3个或3个以脑白质病灶并且至少具备以下三个特点中的两点，诊断MS的敏感性为81%，
特异性为96%，(1)病灶直径大于5mm； (2)病灶与脑室相连接；(3)病灶位于幕下。
分水岭性脑梗死可在侧脑室旁或皮层出现多发串珠样病灶，类似于MS的原形病灶。
与MS需要鉴别的多发白质损伤，分水岭性脑梗死与MS
ADEM可出现脑脊髓内广泛脱髓鞘病变，以白质为主，灰质也可受累，表现为白质内弥散性多灶性大片状
或斑片状低密度区，多为长T1长T2异常信号，急性期强化明显，丘脑受累是鉴别ADEM与MS的依据之
一。
简单说说这三者的区别：MS和ADEM，影响上没有本质的区别，从影响上区分就是有灰质受累主要考虑
ADEM，特别是丘脑，而分水岭的梗塞主要是串珠样改变，病史较长，症状较轻，一般询问病史可得出诊断，
病变主要位于离侧脑室较远。